XV. Лечебное питание при ревматизме

Отсутствие этиотропной терапии ревматизма требует проведения комплексного лечения и профилактики заболевания с Использованием всех имеющихся в распоряжении врача лечебных Средств. Клинический опыт свидетельствует о терапевтической эффективности салициловых препаратов, производных пиразолона и стероидных гормонов при ревматизме в активной фазе. Тот же опыт подтверждает существенную роль лечебного питания в комплексном лечении больных ревматизмом.

Характер и последовательность сочетанного применения отдельных лечебных факторов при ревматизме определяются индивидуальными особенностями течения заболевания, его фазой и стадией.

В последние три десятилетия укрепилась точка зрения о ведущей роли бета-гемолитического стрептококка в этиологии заболевания. Не исключено, что первопричиной ревматизма является ассоциация стрептококка со специфическим вирусом (вирус P).

Об этиологической и патогенетической роли стрептококка при ревматизме свидетельствуют результаты эпидемиологических, клинических, иммунобиологических, морфологических и гистохимических исследований. Наконец, подтверждением этому факту служит эффект применения при ревматизме с профилактической целью антибиотиков.

Таким образом, признание за бета-гемолитическим стрептококком группы A роли пускового фактора, приводящего к изменению иммунологической реактивности и системному поражению соединительной ткани, казалось бы, должно привести к расшифровке многих сложных вопросов патогенетической сущности ревматизма и созданию единой обоснованной концепции патогенеза болезни. Однако даже такой крупный ревматолог, как А. И. Нестеров, являясь горячим сторонником теории стрептококковой этиологии ревматизма, пишет: "Несмотря на бесспорные успехи в разработке проблемы этиологии ревматизма в смысле признания основной причинной роли за бета-гемолитическим стрептококком группы A, тесно связанная с ней проблема патогенеза болезни до сих пор все еще не имеет общепризнанной концепции. Это, однако, не означает, что вопросы патогенеза вообще мало изучены и не были в центре внимания исследователей. Напротив, трудность задачи изучения сложного патогенеза ревматизма явилась мобилизующим стимулом к тому, чтобы клиницисты и патологи в широком смысле слова вторгались в сложные, частные вопросы патогенеза болезни и этому сопутствовали немалые успехи". В частности, обстоятельно изучалось значение нервного фактора в патогенезе заболевания. Клинико-экспериментальные исследования ряда авторов показали, что в активной фазе ревматизма расстройства в сфере высшей нервной деятельности проявляются инертностью и быстрой истощаемостью основных нервных процессов, их неуравновешенностью с преобладанием процессов торможения. Эти изменения высшей нервной деятельности, как указывает А. И. Нестеров, обусловлены влиянием на центральную нервную систему инфекционно-токсических агентов.

Нарушения процессов терморегуляции, значительные колебания морфологического и физико-химического состава крови, сдвиги в обмене веществ, повышенная проницаемость капилляров, неустойчивость сердечного ритма, увеличенная чувствительность кожной нейрорецепции и другие нарушения при ревматизме в значительной степени связаны с нервно-вегетативными расстройствами и являются подтверждением важного значения нервного компонента в патогенезе основных клинических проявлений болезни.

Многочисленные исследования патологов и клиницистов показали, что в патогенезе повышения проницаемости капилляров при ревматизме важную роль играют центральные нервнорефлекторные влияния. Так, под влиянием нервного возбуждения, а также нейромедиаторов - ацетилхолина и адреналина - снимается тормозящее действие гепарина на гиалуронидазу, в результате чего повышается ее активность, а в связи с этим и проницаемость капилляров.

И. А. Кассирский замечает, что общий (неврогенный) срыв биохимических и физиологических звеньев приспособительных реакций при ревматизме отражается также в изменении соотношений катехоламинов. Так, в активной фазе ревматизма отношение норадреналина к адреналину меньше, чем у здоровых людей.

Тот факт, что гормоны коры надпочечников и АКТГ оказывают положительное влияние на течение ревматических заболеваний, позволяет предположить связь патогенеза ревматизма и ревматоидного артрита с функцией эндокринных желез и в первую очередь с корой надпочечников. Установлено, что при ревматизме наблюдается ослабление функции коры надпочечников, о чем свидетельствует, в частности, и снижение уровня 17-кетостероидов в моче.

Итак, эндокринные железы, и прежде всего система гипофиз - надпочечник, принимают участие в механизме развития ревматизма. При этом в сложном патогенезе болезни эндокринно-гуморальные реакции теснейшим образом связаны с нервно-трофическими влияниями со стороны центральной нервной системы.

Классические исследования В. Т. Талалаева и М. А. Скворцова раскрыли многие стороны морфогенеза ревматизма. В частности, ими с поразительной четкостью был описан сложный вопрос вволюции морфологических проявлений при этом заболевании. В. Т. Талалаев доказал, что в начальной стадии болезни тканевые изменения носят экссудативно-альтеративный характер. Затем миксоматозный отек соединительной ткани с яркой базофилией и намечающейся лимфогенной инфильтрацией сменяется фазой пролиферации соединительнотканных клеток и развитием второй, гранулематозной, стадии, переходящей в конечном итоге в ревматический склероз. М. А. Скворцов обратил внимание патологов и клиницистов на большое патогенетическое значение неспецифического экссудативного процесса, определяющего особенность течения ревматического миокардита.

В результате этих наблюдений определились клинико-анатомические варианты течения ревматизма.

Логическим продолжением изучения морфогенеза ревматизма явились исследования А. И. Струкова и других советских авторов, осветившие наиболее ранние, догранулематозные, морфологические изменения при ревматизме. К начальным фазам морфогенеза, как указывают эти авторы, относится мукоидное набухание межуточной субстанции соединительной ткани, характеризующееся накоплением и перераспределением мукополисахаридов и гликопротеидов. В дальнейшем течении ревматический процесс проходит фазы фибриноида, гранулематоза и склероза.

Описанные тканевые изменения возникают под влиянием стрептококковой инфекции в сочетании с аутоагреесивными процессами, поэтому гистологические тканевые реакции теснейшим образом связаны с иммуноморфологическими процессами. Морфологическим выражением антителообразования являются клеточные реакции в миндалинах, лимфатических узлах и селезёнке, что подкрепляется гистохимическими исследованиями, проведенными с целью выявления рибонуклеопротеидов в цитоплазме плазматических клеток.

За последнее десятилетие удалось вскрыть многие клинико-иммунологические закономерности и углубить понимание патогенетической сущности ревматизма. Многочисленные исследования подтвердили наличие высокого титра антител к гемолитическому стрептококку у больных ревматизмом, особенно в его активной фазе. С помощью иммунологических тестов подтверждается также бесспорная патогенетическая и клинико-эпидемиологическая связь ревматизма с острыми стрептококковыми ангинами и обострением хронических тонзиллитов.

Теснейшая связь основных клинических проявлений болезни с иммунологическими реакциями и закономерная корреляция клинико-иммунологических сопоставлений позволяют определить ревматизм как клинико-иммунологическую проблему и тем самым наметить наиболее перспективные пути дальнейшего изучения патогенеза и клиники заболевания.

Системное поражение соединительной ткани с дезорганизацией ее основного вещества, повышение проницаемости капилляров, нарушения иммунологической реактивности, функционального состояния нервной системы и, наконец, общеметаболические расстройства вполне объясняют необходимость проведения при ревматизме комплексного лечения, включающего как антиревматические средства, так и лечебные факторы, оказывающие неспецифическое действие на нарушенную реактивность основных регулирующих систем организма. К последним в числе прочих относится и диетотерапия. Исходя из современного понимания патогенеза ревматизма, трудно себе представить эффективное лечение болезни без использования алиментарного фактора, обладающего мощным влиянием на общеметаболические процессы и, в частности, на обмен веществ в соединительной ткани. При возвратном ревмокардите, протекающем на фоне сформировавшихся пороков сердца, когда, как правило, возникает недостаточность кровообращения, диетотерапия приобретает первенствующее значение.

Вопросы диетотерапии всегда были в центре внимания клиницистов, занимавшихся изучением проблемы ревматизма. Так, давно известно, что диета с ограничением содержания углеводов и снижением общей калорийности оказывает весьма благоприятное влияние на больных ревматизмом. В. Т. Талалаев на основании обстоятельных экспериментальных исследований констатировал, что гиперергическая реакция в виде феномена Артюса быстрее развивается и ярче протекает на фоне диеты, богатой углеводами. Оказалось, что в период первичной сенсибилизации и обратимой гиперергии неспецифический сенсибилизирующий пищевой режим, содержащий большое количество углеводов, значительно ускоряет сенсибилизацию и установление предельной гиперергии.

Клинико-экспериментальные исследования, проведенные в Институте питания АМН СССР, легли в основу построения десенсибилизирующей диеты, снижающей аллергические реакции организма. В частности, было изучено влияние диеты с ограниченным содержанием углеводов на течение ревматизма в активной фазе. Избыток углеводов в питании больных оказался сенсибилизирующим фактором. Наоборот, ограничение углеводов является средством неспецифической десенсибилизации, снижающим гиперергические реакции.

Основываясь на этих данных, М. И. Певзнер предложил для лечения больных ревматизмом две диеты. В одной из них количество углеводов снижено до 120 г при сниженном содержание белков и жиров, вторая включает 200 г углеводов, 70 г белков, 90 г жира и 4 г соли в сутки. Обе диеты рекомендовались в острой фазе ревматизма, а также применялись при некоторых других воспалительных заболеваниях. Более крайней позиции в области диетотерапии больных ревматизмом в остром периоде придерживался Н. И. Лепорский, который рекомендовал диету с ограничением белка до 25 г, жира до 30 г, углеводов до 275 г и жидкости до 800 мл. Эти рекомендации не нашли практического применения. Да и трудно себе представить, что диета с ограниченным количеством основных пищевых ингредиентов и низкой общей калорийностью могла бы обеспечить ликвидацию тех обширных и глубоких нарушений, которые происходят в организме больного ревматизмом. Диеты с одновременным ограничением углеводов, жиров и белков даже при повышенном введении в организм солей калия, молочнокислого кальция, магния и витаминов оказались недостаточно эффективными.

А. И. Нестеров, а позже М. А. Ясиновский предлагали назначать больным ревматизмом в активной фазе диету достаточно калорийную, легкоусвояемую, но не избыточную, с ограниченным содержанием жидкости и поваренной соли. М. А. Ясиновский пишет, что при ограничении общей калорийности (1500- 2000 ккал) следует давать больным 200-250 г углеводов, 1-1,5 г белка на 1 кг веса тела в виде творога, сыра, яиц, ограничивая при этом количество мяса, воды (до 1-1,2 л) и поваренной соли (2-4 г в сутки). Этот автор ограничивал количество жира и рекомендовал давать больным большое количество рыбьего жира и витаминов С, B₁ и др.

Существенное значение лечебному питанию при ревматизме и ревматоидном полиартрите придает Е. М. Тареев, который обращает внимание на необходимость ограничивать в диете количества углеводов (100 г в сутки) и поваренной соли, особенно в экссудативной стадии болезни.

Значительный научный интерес представляют наблюдения, свидетельствующие о том, что резко повышенное содержание белка в диете больных ревматизмом в активной фазе (при наличии острых явлений) уже после 10-дневного лечения приводит к нарастанию основных клинических симптомов болезни. Наоборот, та же диета оказывает весьма положительное лечебное действие на больных ревматизмом в фазе выздоровления или ремиссии.

На основании исследований, проведенных в Клинике лечебного питания, можно считать обоснованным назначение больным ревматизмом в активной фазе, в период ярких аллергических реакций диеты несколько пониженной калорийности со значительно сниженным количеством углеводов и поваренной соли.