XIV. Лечебное питание при хронической сердечнососудистой недостаточности

Под общей недостаточностью кровообращения Г. Ф. Ланг понимал патологическое состояние кровообращения, которое развивается вследствие недостаточности работы аппарата кровообращения как функциональной единицы, обслуживающей весь организм. Недостаточность кровообращения развивается в результате нарушения деятельности одной или нескольких главных составных частей аппарата кровообращения - сердца, сосудов и нейро-гуморального, регулирующего кровообращение, прибора. Однако наиболее частой формой недостаточности кровообращения является сердечная недостаточность, обусловленная в основном ослаблением сократительной способности миокарда, чаще всего его переутомлением.

Недостаточность кровообращения, являющаяся следствием нарушения функции сосудов или регулирующего функцию сосудов нейро-гуморального прибора, условно называется сосудистой недостаточностью.

При хронической сердечно-сосудистой недостаточности имеет место и сердечная, и сосудистая недостаточность, хотя первая из них всегда бывает более значительной, определяющей течение и исход недостаточности кровообращения. Поэтому, с клинической точки зрения, недостаточность кровообращения всегда ассоциируется прежде всего с понятием сердечной недостаточности.

Причины сердечной недостаточности лежат как в патологических изменениях самой сердечной мышцы, так и в нарушениях экстракардиального порядка. К первым относятся различного происхождения переутомление сердечной мышцы, ко вторым - нарушения кровоснабжения миокарда (болезни коронарных артерий, снижение содержания в крови гемоглобина - переносчика кислорода и др.).

Кроме того, сердечная недостаточность может развиваться в результате причин, непосредственно химически влияющих на миокард (интоксикации, гипо- и авитаминозы и др.), а также вследствие нервнотрофических или гуморальных влияний, нарушающих функцию миокарда.

Нередко речь идет об одновременном влиянии на миокард двух или нескольких причин.

Развитию переутомления миокарда и связанной с ним сердечной недостаточности при хронических заболеваниях сердечнососудистой системы (клапанные пороки сердца, миокардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, легочно-сердечная недостаточность и др.) всегда предшествует гипертрофия сердечной мышцы. Поэтому вначале развивается недостаточность гипертрофированного сердца, а затем с нарастанием метаболических нарушений в миокарде происходят и структурные, гистоморфологические патологические изменения. К компенсаторной тоногенной дилятации гипертрофированного сердца присоединяется миогенная дилятация - расширение полостей сердца из-за ослабления миокарда. Сердечная недостаточность проявляется прежде всего миогенной дилятацией, т. е. расширением сердечных полостей в результате дистрофических изменений миокарда.

Выраженность клинических симптомов сердечной недостаточности определяет в значительной степени прогноз и тактику ее лечения.

В классификации Г. Ф. Ланга выделяются три стадии недостаточности кровообращения:

I стадия - начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Симптомы нарушения кровообращения (одышка, утомляемость, сердцебиение) появляются лишь после нагрузки, прежде всего физической. Трудоспособность понижена.

II стадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения. Нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге) и обмена веществ выражены в покое. Трудоспособность резко ограничена. Эта стадия, подразделяется на два периода. В первом периоде (IIА стадия) одышка и тахикардия становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилятации сердца и застойные явления в малом круге при левожелудочковой недостаточности и в большом круге (в печени) - при недостаточности правого сердца. Во втором периоде (IIБ стадия) сердечная недостаточность и застойные явления выражены как в малом круге кровообращения, так и в большом, даже при первоначальной левожелудочковой недостаточности. Симптомы застоя в печени, почках, а также отеки особенно резко выражены при недостаточности правого сердца.

III стадия - конечная, дистрофическая. В этой стадии наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всего организма, необратимые структурные тканевые изменения во всех системах. Трудоспособность у таких больных потеряна.

В I стадии недостаточности кровообращения нарушаются каталитические и окислительные процессы в тканях и замедляется удаление продуктов метаболизма через кровеносную и лимфатическую системы.

Процессы обмена, даже в состоянии покоя, обеспечиваются напряженной работой всей сердечно-сосудистой системы, что выявляется при определении гемодинамических показателей (повышение венозного давления и замедление кровотока, увеличение количества циркулирующей крови и минутного объема).

В этот первый, скрытый, период недостаточности кровообращения основной обмен повышен, увеличено выделение из легких углекислоты, повышена кислотность мочи и выделение с мочой молочной кислоты, креатина, аммиачных и фосфорных соединений. В этой стадии могут развиваться явления гипопротеинемии и нарушения водно-солевого обмена, в результате чего возникают скрытые отеки, которые выявляются только взвешиванием больного. Задержка воды может достигать 4 л и более. Ткани находятся в состоянии набухания ("гистологический" отек). Взвешивание - простой, но очень важный метод выявления нарушений водного обмена.

Ранние скрытые отеки всегда сопровождаются повышением венозного давления. У некоторых больных наблюдается усиление функции эндокринных желез, в частности щитовидной, что выражается повышением основного обмена.

Первая стадия недостаточности кровообращения у некоторых больных может продолжаться долго (5-15 лет). Вторая стадия недостаточности кровообращения, с клинико-патофизиологической точки зрения, подразделяется на период А, когда нарушения гемодинамики и протоплазмодинамики выражены еще слабо, и период Б, когда эти нарушения значительны и в патологический процесс вовлечены все системы организма и тканевые структуры.

Из первого периода во второй больной переходит при прогрессировании недостаточности правого сердца или после длительного периода недостаточности левого сердца и застоя в малом круге кровообращения. Во втором периоде к нарушениям гемодинамики присоединяются обратимые дистрофические изменения в органах и тканях.

Нарушение кровообращения обнаруживается при обычном клиническом обследовании. Отмечается застой в большом и малом круге кровообращения, в паренхиматозных органах (печень, почки, легкие), расстройство функции кровяных депо с повышением количества циркулирующей крови. Наступает истощение буферной системы в крови нарастает содержание молочной кислоты, кетоновых тел, остаточного азота.

Нарушение водно-солевого обмена наблюдается очень часто и выявляется в ранние периоды. При этом, помимо увеличения веса, без видимых отеков выпадает положительная проба Мак Клюра-Олдрича на гидрофильность тканей. Повышение венозного давления отличает сердечные отеки от всех других. Нарастание давления в венах вызывает повышение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, проницаемость которых по отношению к воде и электролитам повышается. Задержка ионов натрия в тканях способствует образованию отеков. Движение и перемещение воды в организме обычно связано с перемещением хлорида натрия. Выпитая вода тем больше задерживается в организме, чем больше в него вводится поваренной соли. Хлорид натрия представляет основную массу солей в крови, поэтому он играет большую роль в регуляции водно-солевого обмена и осмотического давления. Здоровый человек потребляет 10-12 г хлорида натрия в сутки. Но обмен может протекать нормально и при употреблении 4 г поваренной соли. Всего в организме содержится до 150 г хлорида натрия. Повышенное содержание его в организме вызывает значительную гидремию крови и способствует понижению коллоидно-осмотического давления. В то же время падение коллоидно-осмотического давления сыворотки крови является одним из ведущих факторов в образовании отеков.

Одним из показателей степени недостаточности кровообращения служит уровень хлоридов крови. Принято считать, что в норме их содержится 300-345 мг%; у больных с нарушением кровообращения количество их может меняться в зависимости от мышечного напряжения. Увеличение хлоридов крови может происходить за счет перемещения их из отечной ткани (где хлоридов больше, чем в крови). Сдвиги могут быть связаны с выделением хлоридов с потом и мочой, а также с изменением напряжения углекислоты. Гипохлоремия после мышечного напряжения больного с декомпенсацией позволяет думать о значительном увеличении уровня углекислоты в крови, т. е. о нарушении кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза.

Хлорид натрия выделяется из организма больных с недостаточностью кровообращения медленнее, чем у здоровых. Величина диуреза и концентрация хлоридов в моче часто находятся в прямой зависимости, чего нельзя сказать об азотистых шлаках, концентрация которых часто повышается с уменьшением диуреза. С ухудшением состояния, несмотря на уменьшение количества мочи, концентрация хлоридов в ней падает; в период улучшения кровообращения возрастает выделение хлорида натрия. Поэтому уменьшение концентрации хлоридов в моче у больных может служить признаком ухудшения кровообращения.

При сердечной недостаточности, когда нарушены механизмы центральной нервной регуляции, вследствие падения минутного объема и гипоксии возникают изменения гипофизарно-надпочечникового характера: усиленное выделение задней долей гипофиза антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в канальцах. Особое значение имеет повышенное содержание в крови минералокортикоидного гормона коры надпочечников - альдостерона, который вызывает значительное повышение реабсорбции конов натрия в канальцах. В результате увеличенной реабсорбции натрия и воды отеки нарастают.

Из всего сказанного следует, что поваренная соль (ионы натрия) принимает активное участие в водно-солевом обмене, в поддержании кислотно-основного равновесия, влияет на коллоидно-осмотическое давление (натрий увеличивает способность коллоидов к набуханию). Следовательно, в лечении больных с сердечной недостаточностью должно строго учитываться количество вводимого хлорида натрия.

Существенную роль в механизме расстройства кровообращения играет уровень содержания в крови калия. Уровень калия крови при недостаточности кровообращения понижается. Внутриклеточный дефицит калия приводит к накоплению в мышце сердца ионов натрия, оказывающих токсическое влияние на активность внутриклеточных ферментов и вызывающих некробиоз и аутолиз. Отмечено быстрое наступление репаративных процессов в мышце сердца при приеме препаратов калия или пищи, богатой солями калия.

Наличие правильного соотношения калия и кальция в крови имеет большое значение для регуляции функции вегетативной нервной системы.

Содержание магния в крови и выделение его с мочой при нарушении кровообращения, в частности у больных атеросклерозом, значительно снижается.

Известно, что физиологическое значение белка в организме весьма велико. Белки выполняют функцию пластического материала, принимают участие в обмене воды между кровью и тканями, входят в состав буферной системы, влияют на кислотно-основное равновесие, составляют основу коллоидной системы. Недостаточность кровообращения у большинства больных ведет к гипопротеинемии, связанной в основном, с уменьшением количества альбуминов при одновременном незначительном увеличении количества глобулинов. Истощение белковых запасов крови происходит в результате перехода белков сыворотки крови в отечную жидкость, а также увеличенного расхода белков из-за повышения основного обмена. При длительном нарушении кровообращения нередко возникают изменения в деятельности пищеварительной системы (гастриты, дискинезия кишечника). Большое значение в происхождении гипопротеинемии имеет функциональная недостаточность печени.

Белковый обмен у больных с недостаточностью кровообращения II-III стадии настолько лабилен, что после мышечной работы заметно снижается количество альбуминов и уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент.

Содержание остаточного азота в крови у половины больных с недостаточностью кровообращения II стадии превышает норму (40 мг% и более). Азотемия обычно нарастает параллельно тяжести декомпенсации. С улучшением состояния кровообращения уровень азота в крови снижается.

Когда при недостаточности кровообращения наблюдается задержка воды, в организме задерживаются и азотистые шлаки, даже если уровень остаточного азота крови остается нормальным. Эта задержка азотистых шлаков не зависит от изменения функции почек, а связана с недостаточностью периферического кровообращения. В некоторых случаях больные умирают при явлениях азотемической уремии. При усилении недостаточности кровообращения увеличивается количество в крови продуктов межуточного азотистого обмена - аммиака и мочевой кислоты.

Обмен углеводов при недостаточности кровообращения также нередко нарушается. Мышечная работа вызывает снижение уровня сахара в крови почти во всех случаях. При застое в области воротной вены всасывание углеводов из желудочно-кишечного тракта и транспорт их через печень замедлены. Таким образом, нарушение обмена углеводов при недостаточности кровообращения зависит от ряда факторов: изменения функции печени и поджелудочной железы, нарушения обмена в мышцах (избыточное образование молочной кислоты из гликогена в результате гипоксии тканей), замедленного всасывания моносахаридов в результате замедления тока крови. Пожалуй, наиболее важным из всех перечисленных факторов является нарушение функции печени.

Одним из центральных механизмов расстройства кровообращения является нарушение обмена молочной кислоты. Молочная кислота в организме образуется в мышцах из углеводов в анаэробных условиях. При работе мышцы, ее утомлении и повреждении в этих условиях происходит исчезновение гликогена, появление в эквивалентном количестве молочной кислоты; выделение тепла пропорционально образованию молочной кислоты. Если поступление кислорода в мышцу нормализуется, молочная кислота исчезает. Преобразование молочной кислоты в гликоген происходит в печени. При преимущественно углеводистом питании больных количество молочной кислоты в крови увеличивается. Недостаток кислорода также ведет к увеличению количества молочной кислоты в тканях. Обмен молочной кислоты у больных с недостаточностью кровообращения глубоко нарушен. После умеренной и даже легкой работы содержание ее в организме значительно увеличивается. Однако у больных с декомпенсацией возникающая во время работы потребность в кислороде, необходимом для нейтрализации молочной кислоты, не может быть полностью удовлетворена.

Гиповитаминозы при сердечной недостаточности могут развиваться по двум причинам: в результате недостаточного введения витаминов с пищей-экзогенная недостаточность и вследствие нарушения всасывания витаминов, а также расстройств всех видов обмена - белкового, минерального, водного, углеводного - так называемая эндогенная витаминная недостаточность. В результате нарушения межуточного обмена происходит повышенный расход витаминов при одновременной повышенной в них потребности.

Диетотерапия больных с недостаточностью кровообращения должна быть направлена на повышение сократительной функции миокарда, а также на борьбу с отеками тканей. Наблюдения за метаболизмом натрия в организме при сердечной недостаточности убеждают в значительной задержке этого электролита, которая зависит не только от повышения количества внеклеточной жидкости, но и от увеличения содержания натрия внутри клетки. Клинические наблюдения не оставляют сомнений в том, что диета, содержащая поваренную соль в избыточном количестве, приводит к нарастанию сердечной недостаточности, в то время как диета с ограничением хлорида натрия дает чрезвычайно благоприятный терапевтический эффект. Ограниченное поступление в организм поваренной соли является одним из основных условий, обеспечивающих успешное лечение больных с сердечной недостаточностью. Задержка жидкости, вызванная поваренной солью, обусловливается ионом натрия, а не ионом хлора, ибо способностью задерживать жидкость обладают также другие соли натрия (бикарбонат и лактат натрия), в то время как некоторые хлориды, особенно хлористый аммоний, наоборот, способствуют диуретическому эффекту.

Подтверждением этому является и тот факт, что употребление воды в сочетании с диетой, лишенной натрия, приводит к исчезновению отеков и общему улучшению состояния больных с недостаточностью кровообращения.

Как указывалось выше, кроме нарушений в обмене натрия, при сердечной недостаточности установлены также изменения в калиевом обмене, хотя теоретиками и клиницистами уделяется меньше внимания изучению обмена калия и значению его в лечении больных с сердечной недостаточностью.

При сердечной недостаточности обнаружено отчетливое понижение уровня обменоспособного калия, зависящее главным образом от потери клеточного калия. Экспериментально доказано, что внутриклеточный дефицит калия приводит к значительным дистрофическим изменениям в миокарде. При этом в мышце сердца происходит накопление ионов натрия, которые оказывают токсическое влияние на активность внутриклеточных ферментов. Поскольку необходимо постоянство концентрации катионов во всех отделах внутренней среды организма, внутриклеточное повышение натрия, с одной стороны, и понижение внутриклеточного калия - с другой, являются в известной степени взаимно обусловленными процессами.

Особо следует подчеркнуть диуретическое действие калия, поскольку он усиливает выделение хлорида натрия из организма.

Диуретическое действие калия, а также его положительное влияние на сократительную способность миокарда являются основанием к назначению больным сердечной недостаточностью диет с повышенным содержанием калия. Вместе с этим при составлении диет должно учитываться возможное токсическое действие калия при избыточном его введении. При содержании в крови 33,2 мг% калия (норма 17-23 мг%) могут возникнуть клинические симптомы интоксикации, проявляющиеся парестезиями в конечностях, повышением зубцов Т на электрокардиограмме. Поэтому в диете должно быть определенное соотношение калия и натрия от 8:1 до 14:1 (2-3 г калия в сутки). Моча при введении солей калия приобретает щелочную реакцию; при этом выводится большое количество солей натрия и воды.

Соли калия содержатся почти во всех продуктах питания, однако наиболее богаты ими овощи и плоды. Особенно много калия в сухих фруктах и ягодах - урюке, кураге, изюме, финиках, черносливе, в зелени петрушки, шпината, капусте, хрене, в корне сельдерея, в репе, кизиле, ананасах, бананах, абрикосах, инжире, персиках.

Велико значение в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма, в том числе функции сердечно-сосудистой системы, и солей магния. Магний является не только составным элементом тканей, но и фактором, влияющим на обмен веществ, активность ферментов, кислотно-основное равновесие и коллоидное состояние плазмы крови. В последние годы установлено, что ионы магния активируют около 60 ферментов, многие из которых участвуют в обмене белков, жиров, углеводов и витаминов. Поэтому недостаточность магния в организме может привести к нарушению различных биохимических процессов. Основным источником магния являются злаковые культуры, особенно пшеничные отруби, крупы, а также орехи и миндаль. Меньше магния содержится в овощах и фруктах.

Для поддержания нормальной нервно-мышечной возбудимости необходимо введение солей кальция. У больных с расстройством кровообращения часто нарушаются процессы обмена кальция. Понижение уровня его в крови может приводить к возникновению клонических и тонических судорог. Кальций является обязательным компонентом системы свертывания крови. Он поступает в организм в основном с молоком и молочными продуктами, среди которых особое место принадлежит творогу и сыру. Содержание кальция в молоке и сыре во много раз превышает количество его во всех других продуктах. В некоторых овощах и плодах также содержится много кальция. К ним относятся тутовые сушеные плоды, петрушка, урюк, курага, маслины, хрен, изюм, чернослив, зеленый лук, салат, капуста, финики, кизил, горох. Нормальным считается содержание кальция в суточном рационе, равное 0,8 г (для детей 1 г). Для наилучшего усвоения кальция вводить его в пищевой рацион нужно в оптимальных соотношениях с жирами, фосфором и другими пищевыми веществами.

Чтобы обеспечить нормальное усвоение кальция и кислотно-основное равновесие, необходимо также введение фосфора. Значение фосфора в организме чрезвычайно велико. Его соединения принимают участие во всех видах обмена веществ.

Фосфорные соединения входят в состав коферментов дыхания и гликолиза и являются составной частью ряда жиров и белков. Соли фосфорной кислоты образуют фосфатный буфер крови. Суточная потребность организма в фосфоре равна 1,6-2 г. Хорошим источником фосфора являются молоко, морковь, цветная капуста, абрикосы, персики.

Таким образом, питание больного, страдающего хронической недостаточностью кровообращения, должно быть направлено на ликвидацию нарушенного обмена веществ. Подбором и применением продуктов питания с учетом патогенеза недостаточности кровообращения можно быстро достигнуть ликвидации имеющихся нарушений общего метаболизма. Сочетание же лечебного питания с применением сердечных и диуретических средств во много раз увеличивает их действие. Поэтому лечебное питание является обязательным звеном в комплексном лечении больных с сердечной недостаточностью.

В рацион для больных с недостаточностью кровообращения необходимо вводить пищевые ингредиенты преимущественно щелочных валентностей, так как у этих больных наблюдается тенденция к ацидозу. К пищевым продуктам, влияющим на реакцию мочи в направлении алкалоза, относятся в основном молоко, овощи и фрукты (яблоки, миндаль, бананы, бобы, свекла, капуста, морковь, каштаны, лимоны, дыня, картофель, апельсины, персики, горох, редис, изюм, репа), а также хлеб, особенно из муки грубого помола, яйца, треска, мясо, рис.

Молоко, как указывалось выше, является одним из самых питательных продуктов. Вместе с тем оно оказывает мочегонное действие.

Овощи и фрукты содержат большое количество витаминов и минеральных солей, в том числе калия. Важной особенностью является их мочегонное свойство; при этом выводится большое количество продуктов обмена веществ, что широко используется в лечебном питании больных с нарушением кровообращения.

Питание при заболеваниях сердца в стадии компенсации должно быть физиологически полноценным, т. е. сбалансированным в соответствии с потребностями организма. Различные нарушения питания (недостаточное количество белка, витаминов, избыточное количество поваренной соли) способствуют развитию декомпенсации. К питанию таких больных предъявляются следующие основные требования: нормальная калорийность, правильное соотношение основных ингредиентов пищи - белков, жиров и углеводов, полное удовлетворение потребности в витаминах и солях. Мясо рекомендуется давать преимущественно вываренным (в нем меньше экстрактивных веществ, возбуждающих нервную систему и сердце). Количество углеводов и жира должно быть умеренным, так как подобные больные не занимаются физическим трудом и у них легко может развиться ожирение. Лучше нерезко, но надолго снижать калорийность, уменьшая содержание жиров и углеводов в рационе. Доваренную соль следует давать в уменьшенном количестве (5-6 г в день). Нельзя включать в меню очень соленые блюда, так как они усиливают жажду. Потребление жидкости следует ограничить 1-1,2 л в сутки, считая супы, кисели. Резкое ограничение жидкости у больных в стадии компенсации не оправдано: оно может затруднять выведение азотистых шлаков, вызывать слабость, запоры.

Немалое значение имеет объем пищи, особенно съедаемой в один прием. Обильная еда ведет к подъему диафрагмы, что плохо отражается на работе сердца. Необходимо резко ограничить потребление таких напитков, как крепкий чай, кофе и какао, которые могут вызвать перевозбуждение сердца, а также прием алкогольных напитков. Нормальную деятельность кишечника можно обеспечить включением в меню овощных и фруктовых соков, чернослива, компота, простокваши.

Больной должен есть не менее 5 раз в день, чтобы за один прием съедать немного. Принимать пищу последний раз нужно не позже чем за 4-5 часов до сна. Дневной отдых разрешается перед обедом.

Для больных с нарушением кровообращения применяются следующие диеты: № 10 и 10а, диета Кареля, диеты с преобладанием калиевых или магниевых солей, а также бессолевые "почечные" диеты (№ 7а, 7б и 7, см. гл. XVI).

Кроме того, применяются разгрузочные дни. Основной является диета № 10 и 10а и только при нарушении кровообращения IIБ и III стадии на короткое время могут назначаться диета Кареля, калиевая, магниевая или бессолевые "почечные" диеты.