XIII. Лечебное питание при атеросклерозе

Современная нервно-метаболическая теория этиологии и патогенеза атеросклероза, выдвинутая А. Л. Мясниковым, объясняет возникновение болезни постепенно складывающимися нарушениями нервной и эндокринной регуляции липидного обмена. При этом одним из главных факторов, обусловливающих патологическое состояние высших отделов нервной системы являются те условия жизни человека, которые отрицательно воздействуют на нервную систему и приводят к неадекватным реакциям ее функции, имеющей непосредственное отношение к липидному метаболизму и трофике сосудистой стенки.

Многие исследователи считают, что ведущим фактором развития атеросклероза является нарушение питания, выражающееся в избыточном потреблении животного жира и продуктов, содержащих холестерин, особенно если это сочетается с недостаточной физической активностью.

Значение алиментарного фактора в этиологии и патогенезе атеросклероза получило научное обоснование в классических исследованиях Н. Н. Аничкова (1925) и С. С. Халатова (1926), создавших экспериментальную модель холестеринового атеросклероза у кроликов.

Дальнейшие исследования Н. Н. Аничкова и В. Д. Цинзерлинга (1953), а также других авторов позволили установить общность морфологической картины холестеринового атеросклероза у кроликов с морфологическими изменениями в сосудах при атеросклерозе у людей.

Гиперхолестеринемию и атеросклероз у кроликов удается вызвать не только введением в организм холестерина, но и жира в виде сливочного масла, гидрогенизированного масла бобов без холестерина. Таким образом, избыток животного жира в пище животных способствует развитию у них атеросклероза. Так называемые эпидемиологические исследования среди населения подтвердили зависимость между количеством потребляемых с пищей животных жиров и уровнем холестерина в крови. Вместе с тем было установлено, что у лиц, занимающихся физическим трудом, низкий уровень холестерина в крови сохраняется даже при высоком содержании жиров в пище.

Это показывает, что взаимосвязь питания и атеросклероза не выражается в "простом кратном отношении". Развитию атеросклероза способствуют и те изменения, которые произошли в условиях труда и быта. Например, в Скандинавских странах в годы второй мировой войны наблюдалось снижение смертности от коронарных поражений, которое совпадало с уменьшением количества животных жиров в пище населения. После увеличения потребления животных жиров показатели летальности в результате коронарных "катастроф" достигли довоенного уровня. Накопленный в США так называемый антикоронарным клубом опыт длительного наблюдения над лицами, добровольно перешедшими на диету с низким содержанием жира, привел авторов к выводу, что продолжительное содержание людей на диете, бедной жирами, обусловливает снижение холестерина в крови и уменьшение частоты повторных инфарктов миокарда у лиц, страдающих коронарной болезнью.

Существенное значение имеют специальные эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, посвященные выяснению влияния качественно различных жиров на частоту возникновения и течения атеросклероза. Результаты этих исследований показали, что основная масса растительных жиров обладает гипохолестеринемическим, а животных жиров - гиперхолестеринемическим свойством.

Так, при сравнительном исследовании характера питания жителей 4 городов СССР наибольшая холестеринемия и самая высокая заболеваемость инфарктом миокарда были обнаружены в Таллине, жители которого употребляют в пищу больше всего животных жиров. Питание, наиболее богатое растительными жирами в Душанбе, сочеталось с низкой холестеринемией и низкой смертностью от инфаркта миокарда. Это же положение подтверждают экспедиционные материалы Института питания АМН СССР. Так, например, значительно более высокому потреблению жиров в Латвии соответствует более частое обнаружение признаков атеросклероза по сравнению с районами Воронежской области и Таджикской ССР, где население употребляло смешанные жиры с большой долей растительного масла.

Результаты этих исследований послужили основанием для широкого применения растительных жиров в качестве профилактического и лечебного средства при атеросклерозе.

Многие исследователи придают важное значение роли избыточного употребления легкоусвояемых углеводов в повышении уровня холестерина, липопротеидов крови и в распространении атеросклероза. Установлено, что при одинаковом потреблении углеводов (500 г) содержание липидов в сыворотке крови у лиц, находящихся на "крахмалистой" диете, ниже, чем на "сахарной". Отмечено также, что значительная часть больных коронарным атеросклером и атеросклерозом периферических сосудов потребляют сахара в 2 раза больше, чем здоровые лица, причем частота и тяжесть течения атеросклероза больше коррелируется с количеством потребляемого сахара, чем с количеством жира.

Многочисленные экспериментальные исследования также подтвердили прямую зависимость нарушения липидного баланса от повышенного потребления легковсасываемых углеводов. Снижение содержания липидов в крови при диете со сложными углеводами объясняется, по-видимому, усилением их распада и выделения. Эксперименты на кроликах показывают, что на выделение желчи влияет тип потребляемых с пищей углеводов. Различие в желчеотделении, вероятно, связано с тем, что качественно разные углеводы оказывают влияние на интестинальную флору, от состава которой зависит отделение желчи и метаболизм холестерина. При подавлении этой флоры сульфаниламидными препаратами разницы в действии простых и сложных углеводов не отмечалось. В интенстиналыюй флоре при включении в диету сложных углеводов появляются какие-то микроорганизмы, которые усиливают обмен холестерина, что вызывает увеличение выделения желчных кислот и в конечном счете снижение содержания холестерина в крови. Простые углеводы таким свойством не обладают. Кроме того, сложные углеводы содержат большое количество пектина, ситостеролов и других стеролов, которые увеличивают выделение желчных кислот и холестерина.

Из всего изложенного следует, что простые, легковсасываемые углеводы, усиливая синтез липидов, увеличивают липемию, в то время как сложные углеводы, полисахариды уменьшают ее за счет увеличения распада и выведения жира.

Углеводы активно участвуют и в процессе тромбообразования - второй важной стороне в патогенезе осложненного атеросклероза. Прием смешанных углеводов (хлеб, лапша, сахара и др.) замедляет свертывание крови. Однако при изучении действия простых и сложных углеводов в отдельности, включенных в диету, оказалось, что "сахарная" диета ускоряет процесс образования тромба, укорачивает время кровотечения, в то время как "крахмалистая" диета оказывает на процессы свертывания крови противоположное действие.

Концентрированные растворы глюкозы вызывают ускоренное склеивание тромбоцитов, что может приводить к образованию внутрисосудистого тромба.

У больных атеросклерозом, когда имеются повышение свертывающих и снижение противосвертывающих свойств крови, увеличенное содержание сахара в диете может усугубить эти изменения и вызвать тромбообразование, в то же время достаточное количество сложных углеводов в диете действует благотворно, уменьшая свертывающие свойства крови. Поэтому количество и качество углеводов в противоатеросклеротической диете должно строго учитываться. Нет необходимости уменьшать общее количество углеводов в диете больного атеросклерозом, но, несомненно, следует значительно сократить количество легковсасываемых углеводов (сахар, варенье, кондитерские изделия).

Многочисленные исследования, проведенные в Советском Союзе и за рубежом, свидетельствуют о существенном влиянии нервного перенапряжения - стресса - на развитие атеросклероза. При перенапряжении нервной системы происходит быстрая мобилизация жира в виде неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо и повышение их уровня в крови. Мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из депо во время стрессов происходит в первую очередь под влиянием катехоламинов, выделение которых при этом увеличивается. Так называемые стрессовые состояния сопровождаются возникновением противосвертывающей реакции, характеризующейся повышением содержания гепарина в крови и уровня фибринолитической активности. Повторные же "стрессовые состояния" приводят к истощению защитных противосвертывающих механизмов и повышению коагулирующих свойств крови.

Статистические данные, полученные на обширном материале, свидетельствуют о большей частоте и выраженности атеросклеротических изменений в коронарных сосудах у курильщиков по сравнению с некурящими. Существенное значение как фактор, предрасполагающий к развитию атеросклероза, в частности коронарного, имеет избыточный вес. Частота поражений сердечнососудистой системы, возникающих уже в ранней стадии ожирения, примерно пропорциональна степени ожирения.

В последние годы у больных атеросклерозом обнаружены нарушения со стороны всех липидных фракций, однако наибольшее значение при этом имеет гиперлипемия, гиперглицеридемия и повышение содержания в сыворотке крови бета-липопротеидов. Гиперхолестеринемия имеет патогенетическое значение в том смысле, что она если не полностью определяет, то во всяком случае активирует развитие липоидоза артерий.