XII. Лечебное питание при гипертонической болезни

Понимание этиологической сущности гипертонической болезни и механизмов ее развития существенно углубилось и расширилось в связи с фундаментальными исследованиями Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова и др., в которых была научно обоснована концепция о ведущем значении невроза высших отделов нервной системы, регулирующих артериальное давление. Длительное психическое перенапряжение, конфликтные ситуации, различного рода стрессовые воздействия приводят к расстройству высшей нервной деятельности и дезадаптации высших вегетативных прессорных центров, повышение возбудимости которых служит причиной генерализованного повышения сосудистого тонуса и, следовательно, повышения артериального давления. Вместе с тем существенное значение в патогенезе гипертонической болезни имеют вторичные звенья - эндокринные, гуморальные и почечные факторы, которые на определенном этапе развития заболевания нередко выступают на первый план и определяют характер дальнейшего течения болезни.

Естественно, что нарушение высшей нервной деятельности, являющееся следствием нервно-психического и эмоционального перенапряжений, теснейшим образом связано с условиями труда и быта человека. А. Л. Мясников отмечал, что гипертоническая болезнь чаще встречается в городах, особенно крупных с их шумной и торопливой жизнью, и значительно реже выявляется в сельской местности. Аналогичным образом сказывается на частоте возникновения гипертонической болезни напряженная работа в шумных цехах, работа в ночное время.

Следует считать установленным и известное наследственное предрасположение к гипертонической болезни. Обширные статистические материалы подтверждают, что гипертоническая болезнь чаще выявляется у лиц, в семейном анамнезе которых имеются указания на заболевание гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Признание ведущей роли нарушений в сфере высшей нервной деятельности в этиологии гипертонической болезни привело к расшифровке многих сложных вопросов ее патогенеза. Доказано, что постоянство артериального давления поддерживается центральным рефлекторным механизмом. В дальнейшем, при продолжающемся воздействии на организм суммы этиологических факторов, нарушение условнорефлекторной деятельности распространяется на подкорковые образования, прежде всего гипоталамическую область, продолговатый мозг, а затем через систему ганглио-синаптических аппаратов - на внутрисосудистые рецепторы.

Общий прессорный эффект при гипертонической болезни, как указывал А. Л. Мясников, осуществляется через посредство симпатической нервной системы, т. е. гипертония возникает в связи с усилением прессорных импульсов, которые проводятся симпатическими нервами от центра к периферии.

Как бы вторичным звеном в развитии гипертонической болезни является участие симпато-адреналовой системы. Оказалось, что при выраженных эмоциональных напряжениях концентрация норадреналина в крови возрастает, что приводит к повышению артериального давления. Однако в ранних стадиях заболевания увеличение содержания в крови биогенных аминов встречается редко. Только в более поздних стадиях отмечается гипертрофия и гиперфункция надпочечников. При этом усиление продукции альдостерона приводит к задержке ионов натрия в сосудистой стенке и ее набуханию.

Отмечаемое при гипертонической болезни изменение продукции альдостерона, по-видимому, обусловлено влиянием нейро-секрета гипоталамуса и гормона гипофиза (АКТГ). Повышение секреции альдостерона влечет за собой расстройство обмена электролитов и изменение сосудистого тонуса. Однако не только гормоны надпочечников, но и образующиеся в самой почке гуморальные факторы оказывают существенное влияние на возникновение и течение гипертонической болезни. Юкстагломерулярный аппарат почек в условиях ишемии продуцирует ренин. В крови ренин действует как энзим на α₂-глобулин (гипертензиноген), образуя гипертензин (ангиотонин I), который, соединяясь с коферментом, образует ангиотонин II, оказывающий прессорное действие.

Схематически патогенез гипертонической болезни можно представить следующим образом. Нарушение деятельности высших нервных центров, регулирующих артериальное давление, приводит в дальнейшем к перевозбуждению центров симпатической нервной системы и включению гипофизарно-надпочечниковой системы, активация функционального состояния которой сопровождается выделением вазопрессина, артеренола, кортикостероидов, в том числе и альдостерона. Влияние вазопрессорных гормоновна артериолы обширных сосудистых областей обусловливает тоническое сокращение стенок артериол, что в конечном итоге приводит к повышению артериального давления. Почечный фактор является также вторичным, но существенным звеном в патогенезе гипертонической болезни.

Глубокое изучение патогенеза и клинических особенностей течения гипертонической болезни позволило А. Л. Мясникову в значительной степени детализировать предложенную ранее Г. Ф. Лангом классификацию этого заболевания, что имеет исключительно важное значение для изучения заболеваемости и особенно для разработки методов дифференцированной терапии и профилактики гипертонической болезни.

А. Л. Мясников предложил выделять в течении этого заболевания три стадии, каждая из которых делится на две фазы.

Фаза А - латентная, или прегипертоническая, относится к самому началу болезни; артериальное давление в обычных условиях нормальное.

Фаза Б - преходящая (транзиторная); артериальное давление повышается лишь на некоторое время; при этом отсутствуют какие-либо другие признаки болезни.

Фаза А - неустойчивая, отмечается дальнейшее развитие болезни, артериальное давление остается все время повышенным, но уровень его неустойчив. Клинические признаки болезни выражены, отмечаются гипертонические кризы, спазмы мозговых и венечных сосудов. Имеются клинические, электрокардиографические и рентгенологические признаки болезни.

Фаза Б - устойчивая, характеризуется стойким и значительным повышением артериального давления. Гипертонические кризы протекают более тяжело, наблюдаются приступы грудной жабы и нарушение мозгового кровообращения ангиоспастического характера. Отмечаются характерные изменения со стороны глазного дна, гипертрофия сердца и дистрофические изменения в различных органах на почве расстройства питания.

Фаза А - компенсированная, функция органов нарушена нерезко, трудоспособность сохранена. Сюда относятся случаи гипертонической болезни с артериолосклерозом почек без нарушения их фильтрационной функции, случаи гипертонической болезни с кардиосклерозом без стойкой сердечной недостаточности, случаи склероза мозговых сосудов без выраженных мозговых расстройств.

Фаза Б - декомпенсированная, характеризуется тяжелым нарушением функции внутренних органов (гипертоническая болезнь с артериолосклерозом почек и почечной недостаточностью; гипертоническая болезнь с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью и др.). Диастолическое давление высокое, а максимальное давление нередко может быть ниже, чем во II стадии ("обезглавленная" гипертония).

Гипертоническая болезнь - весьма распространенное заболевание, встречающееся довольно часто почти во всех странах мира. Болезнь чаще начинается в молодом и юношеском возрасте, поэтому раннее выявление прегипертонических состояний и проведение профилактических мероприятий в детстве способствует снижению заболеваемости. Борьба за здоровое физическое и интеллектуальное развитие школьника, правильно построенный режим учебы и отдыха, рациональное питание, сбалансированное в соответствии с энерготратами организма - важнейшие факторы предупреждения гипертонической болезни. Вместе с тем раннее выявление начальных форм заболевания способствует если не купированию, то по крайней мере своевременному лечению и предупреждению прогрессирования болезни и более мягкому ее течению. Устранение вредных профессиональных факторов, а также диспансеризация и периодически проводимые профилактические мероприятия удлиняют период ремиссии.

Для лечения гипертонической болезни в настоящее время предложено большое количество гипотензивных средств. Не отрицая их важного значения, следует указать на существенную роль лечебного питания в комплексной терапии и профилактике этого заболевания. Г. Ф. Ланг писал: "...несомненно в лечении гипертонической болезни большое значение имеет диетотерапия в самом широком смысле слова".

Алиментарный фактор весьма существенно влияет на состояние основных регулирующих систем организма и прежде всего на деятельность центральной нервной системы. И. П. Разенков (1946) установил принципиально различное влияние пищевых рационов на нервную систему. Так, пищевой рацион, богатый жирами, усиливал раздражительный процесс, и, наоборот, рацион, обогащенный углеводами, снижал его. При гипертонической болезни основное внимание было обращено на содержание в пище поваренной соли и влияние ионов натрия на основные патогенетические механизмы болезни. Обнаружено, что значительное ограничение поваренной соли в рационе собак приводит к улучшению условнорефлекторной деятельности подопытных животных.

Еще в 1905 г. Амбар констатировал положительное влияние низкого содержания поваренной соли на течение гипертонии. Три десятилетия спустя М. И. Певзнер и другие исследователи отметили гипотензивное действие диеты, содержащей минимальное количество поваренной соли, у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Вариант диетического режима, предложенный М. И. Певзнером, состоял в том, что первые 7-10 дней больные гипертонической болезнью получали диету № 10, содержащую 5 г соли, а затем, если не снижалось давление, при соблюдении постельного режима назначалась на 5 дней жидкая пища без соли с очень низкой калорийностью (450 ккал), после чего на 2-3 дня снова назначалась диета № 10а и затем диета № 10 тоже на 2-3 дня. Обычно такие курсы лечения повторялись 2-3 раза.

С развитием учения о гипертонической болезни, особенно с углублением понимания ее патогенетической сущности и разработкой более совершенной классификации заболевания, отпала необходимость в процессе диетического лечения переводить больных даже на короткое время на полуголодный режим. Наоборот, были получены данные, свидетельствующие о том, что диета № 10, лишенная поваренной соли, но содержащая 70 г белка, 60 г жиров и 400 г углеводов, обогащенная витаминами C, PP, группы B, солями магния и липотропными веществами при калорийности в 2200-2400 ккал, является физиологически адекватной и патогенетически обоснованной для лечения больных гипертонической болезнью. На фоне такой диеты улучшаются замыкательные процессы внутреннего торможения и подвижность нервных процессов; одновременно снижается артериальное давление. С клинической точки зрения существенно, что на фоне этого диетического режима повышается выведение почками поваренной соли.

Важное значение в диетотерапии больных гипертонической болезнью имеют соли магния, которые угнетают возбудимость сосудодвигательных центров и блуждающего нерва и оказывают гипертензивное действие. Вместе с тем соли магния дают седативный эффект.

Клинический опыт свидетельствует о том, что при высоком артериальном давлении и особенно при гипертонических кризах сернокислый магний, как правило, оказывает выраженное гипотензивное действие.

Применение в течение 10-12 дней диеты, содержащей до 700-1200 мг солей магния, способствует наступлению терапевтического эффекта.

Известно, что при гипертонической болезни в силу нарушения гемодинамики сравнительно рано развиваются трофические расстройства и прежде всего в паренхиматозных органах и сосудистой стенке. Вместе с этим доказана огромная роль витаминов в обеспечении нормального уровня общеметаболических процессов и реституции их.

При гипертонической болезни необходимо увеличивать содержание в диете аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина P и одновременно с этим ограничивать введение в организм витаминов D и K, так как повышенное содержание в пище витамина D оказывает атерогенное действие, а витамин К приводит к повышению коагулирующих свойств крови.

Необходимость достаточного введения в организм с пищей и в виде препарата аскорбиновой кислоты обусловлена положительным влиянием ее на липидный метаболизм и окислительно-восстановительные процессы. Аскорбиновая кислота и витамин P оказывают активное влияние на проницаемость капилляров и метаболические процессы в сосудистой стенке, которые у больных гипертонической болезнью, как правило, нарушены. Особо следует указать на важное значение обогащения диеты витаминами группы B (тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, пиридоксин и др.), активно влияющими на метаболические процессы в нервной ткани, медиаторный обмен, липидный метаболизм, синтез белка и другие жизненно важные процессы.

Как показали исследования А. Л. Мясникова и его школы, гипертоническая болезнь и атеросклероз - генетический близкие заболевания. Подтверждением этому является весьма частое сочетание этих двух клинических форм и сравнительно раннее развитие при гипертонической болезни нарушений липидного метаболизма. Этим объясняется необходимость ограничения в диете больных гипертонической болезнью животных жиров, легко усвояемых углеводов, а также некоторого уменьшения калорийности пищи.

Вместе с тем целесообразно включать в диету липотропные факторы, клеточные оболочки, продукты моря, особенно содержащие органический йод (морская капуста).

Следовательно, основными требованиями к построению диеты для больных гипертонической болезнью являются:

1) некоторое снижение калорийности рациона с учетом энерготрат организма (при стационарном лечении - 2200-2400 ккал);

2) значительное ограничение поваренной соли (до 4-7 г), а в период обострения болезни - временное полное исключение соли (больной получает только содержащуюся в естественных продуктах поваренную соль, примерно 3-4 г);

3) ограничение введения в организм животных жиров, содержащих холестерин и насыщенные жирные кислоты;

4) ограничение введения в организм витаминов D и K;

5) повышение содержания в диете аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина и витамина P, а также солей магния;

6) обогащение рациона солями калия, так как на фоне гипонатриевой диеты они быстрее обычного выводятся из организма.