X. Лечебное питание при сахарном диабете

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. Это объясняется удлинением продолжительности жизни населения в целом и больных диабетом в частности, улучшением диагностики и лечения этого заболевания, вследствие чего превалируют нередко легкие формы болезни, и усилением диабетогенных влияний. По ориентировочным данным, число больных диабетом на 10 000 населения равнялось в 1955 г. - 4, в 1960 г. - 6,8, а в 1966 г. - 19. Всего по СССР в 1966 г. насчитывалось 500 000 больных диабетом.

Среди этиологических факторов сахарного диабета прежде всего следует отметить ослабление функции бета-клеток поджелудочной железы под влиянием патогенных воздействий - панкреатита, травмы железы, атеросклероза ее сосудов и др.

Большое значение имеет наследственная предрасположенность к сахарному диабету, которая колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 50%. Имеются указания, что сахарный диабет передается по наследству как рецессивный признак. Переедание и ожирение, несомненно, способствуют развитию диабета. Употребление богатой углеводами пищи требует повышенного количества инсулина, что со временем приводит к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы.

При нарушении межуточного обмена мочевой кислоты может образоваться аллоксан - вещество, избирательно повреждающее бега-клетки островков поджелудочной железы и нарушающее синтез инсулина. Диабетогенное влияние оказывают также дегидроаскорбиновая кислота и дитизон. Последний блокирует цинк в бета-клетках поджелудочной железы, вследствие чего возникает инсулиновая недостаточность, так как цинк способствует образованию и полимеризации молекул инсулина. Большое значение имеют сильные отрицательные эмоции и нервно-психическая перегрузка. Они могут вызывать гипергликемию и гиперглюкозурию путем возбуждения симпато-адреналовой системы, усиленного выделения АКТГ гипофиза, глюкокортикоидных и других гормонов. Ослабление функции бета-клеток в сочетании с воздействием этих факторов приводит к усилению образования и нарушению утилизации глюкозы.

В патогенезе сахарного диабета ведущую роль играет недостаточность инсулина, вырабатываемого в лангергансовых островках поджелудочной железы. Поражение бета-клеток этих островков ведет к уменьшению образования инсулина. Наряду с этим большое значение имеет усиление распада инсулина под влиянием инсулиназы печени и других ферментов типа протеиназ. Гормон альфа-клеток поджелудочной железы - глюкагон - повышает уровень сахара в крови и оказывает диабетогенное влияние. Определенную роль играет степень связывания инсулина белками крови, что затрудняет его влияние на периферии. Инактивации инсулина способствует также появление антител к нему как к белковому веществу. Контринсулярное влияние оказывают соматотропный, адренокортикотропный и тиреотропный гормон гипофиза, тиреотоксин, глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников.

Установлено, что в поджелудочной железе, кроме инсулина и глюкагона, образуется липокаическая субстанция, предотвращающая жировую инфильтрацию печени. При ее недостаточности в организме создаются условия для ожирения печени и развития кетоза. Поражение печени играет важную роль в патогенезе сахарного диабета.

Патогенетически различают три формы сахарного диабета.

1. Неосложненная, "чистая", форма островковой инсулиновой недостаточности. В эксперименте эта форма заболевания возникает при введении животным аллоксана или дитизона.

2. Тотальная панкреатическая недостаточность, когда отсутствуют или образуются в недостаточном количестве инсулин и липокаин. В эксперименте такого рода сахарный диабет развивается после полного удаления поджелудочной железы.

3. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, возникающая при усилении разрушения, нейтрализации и инактивации инсулина в крови и тканях. Эта форма диабета нередко сочетается с первыми двумя, как бы наслаивается на них.

По клиническому течению некоторые авторы различают легкую, среднюю и тяжелую форму диабета, другие - ограничиваются двумя формами.

Сахарный диабет характеризуется гипергликемией и глюкозурией, гиперлипемией, в тяжелых случаях - гиперкетонемией и кетонурией, гиперазотемией и гиперазотурией, полиурией, полидипсией, полифагией. Гипергликемия возникает в результате увеличения образования глюкозы из гликогена печени и мышц (гликогенез), из жиров и белков (гликонеогенез), а также вследствие нарушения ее утилизации тканями. При этом сахар крови вместо 100 мг% в норме может превышать 400-500 мг%. Глюкозурия чаще всего сопровождается гипергликемией (обычно глюкозурия появляется при повышении концентрации сахара в крови до 180-200 мг%), но может зависеть и от нарушения реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Почечный фактор оказывает определенное влияние на степень глюкозурии. При поражении почек воспалительного или дистрофического характера, при диабетическом межкапиллярном гломерулосклерозе (синдром Киммельстиля-Вильсона) нередко глюкозурия выражена незначительно, несмотря на высокую гипергликемию. Может наблюдаться и обратная картина - большая глюкозурия при незначительной гипергликемии, хотя чаще между уровнем сахара в крови и его выделением с мочой имеется известное соответствие. Гипергликемии сопутствует повышенное содержание в крови жирных кислот, свободного и эстер,ифицированного холестерина, фосфолипидов, нейтрального жира. Это объясняется усилением мобилизации жира из депо вследствие обеднения печени гликогеном и замедления его утилизации. Общее содержание липидов в крови, в норме равное 0,6-1%, может превышать 10%. Гиперкетонемия возникает в результате усиленного окисления жира в печени. При обеднении печени гликогеном происходит мобилизация жира из депо и его окисление в печени. В патогенезе гиперкетонемии имеет значение и нарушение процесса превращения глюкозы в пентозном цикле: она циркулирует в крови, возвращается в печень и превращается в кетоновые тела. При этом в повышенном количестве образуются конечные продукты расщепления жирных кислот в печени - ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота. В норме содержание кетоновых тел в крови составляет 2-8 мг%. При сахарном диабете их уровень достигает 30-60 мг%. При увеличении концентрации кетоновых тел в крови до 25 мг% они появляются в моче.

Гиперазотемия и гиперазотурия объясняются усилением интенсивности белкового обмена. При превращении белков в углеводы образуются аммиак, мочевина, аминокислоты, что и обусловливает гиперазотемию. Полиурия зависит от выделения с мочой сахара, продуктов белкового обмена, в тяжелых случаях - кетоновых тел и нейтрализующих их натрия и аммония. При нарастающей глюкозурии усиливается обычно и количество выделяемой мочи. При этом нередко наблюдается обезвоживание и ощущение жажды (полидипсия). Полифагия (повышенный аппетит) объясняется снижением гликогенизации печени и рефлекторным возбуждением "пищевого центра" в коре головного мозга и подкорке. Похудание больных с тяжелой формой диабета зависит от усиления утилизации жира и белка (глюконеогенез), обезвоживания тканей, употребления иногда малокалорийной диеты. При легких формах диабета больные обычно сохраняют свой нормальный или даже избыточный вес. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается снижением иммунологической реактивности организма, чем объясняется повышенное предрасположение этих больных к различным инфекциям.

Установлено, что диабетическая кома зависит не от гипергликемии, а от гиперкетонемии. Именно повышение концентрации кетоновых тел в крови приводит к тяжелой интоксикации нервной системы и всего организма. В настоящее время диабетическая кома редко является причиной смерти больных. Чаще больные диабетом умирают от вторичного поражения кровеносных сосудов - макро- и микроангиопатий.

Легкая форма сахарного диабета возникает чаще в пожилом возрасте (старше 50 лет), причем страдание нередко выявляется случайно. Наблюдаются спонтанные ремиссии, когда типичные для диабета жалобы (слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, усиление мочеотделения и пр.) сменяются хорошим самочувствием. Болезнь обычно не прогрессирует, больные сохраняют свой вес, часто подобная форма диабета развивается в связи с ожирением, что объясняется истощением островкового аппарата вследствие его предшествующего перенапряжения.

Гипергликемия и глюкозурия выражены нерезко. Печень у таких больных, как правило, не увеличена, функциональная способность ее не нарушена, содержание гликогена в печени нормальное. Жировая инфильтрация выражена слабо, вследствие чего не отмечается склонности к кетозу. Содержание кетоновых тел в крови обычно не превышает нормы. Осложнения при диабете (истощение, полиневриты, вторичные инфекции, ангиопатии и пр.) развиваются медленно или вообще не выражены. Для компенсации диабета больным достаточно соблюдать диету или применять в небольших дозах внутрь сульфаниламидные препараты. Инсулин они обычно не получают. Легкая форма сахарного диабета патогенетически объясняется наличием инсулиновсй недостаточности без участия внепанкреатических факторов.

Тяжелая форма диабета характеризуется выраженными клиническими симптомами: жаждой, полифагией, полиурией, исхуданием, слабостью, кожным зудом, нарушением зрения и пр. Течение болезни при отсутствии лечения прогрессирующее, спонтанные ремиссии не наблюдаются, нередко присоединяются различные осложнения. Эта форма заболевания, как правило, возникает в более молодом возрасте, нередко в юношеском. Больные обычно худощавы ("диабет тощих" по терминологии французских авторов в отличие от "диабета тучных" при легкой форме). Часто можно отметить увеличение печени, как признаки жирового гепатоза. При этой форме диабета нередко наблюдается тотальная панкреатическая недостаточность с наличием дефицита липокаина.

Недостаток липокаина ведет к жировой инфильтрации печени вследствие уменьшения образования в ней фосфолипидов, что задерживает выход жира из печени и окисление жирных кислот. Это приводит к обеднению печени гликогеном, что еще больше усиливает ожирение печени и образование в ней кетоновых тел. У больных с тяжелой формой диабета обычно наблюдается высокий уровень сахара в крови. В патогенезе гипергликемии участвуют и внепанкреатические факторы. Для устранения выраженной глюкозурии больные нуждаются в значительных дозах инсулина (свыше 50 единиц). У этих больных имеется наклонность к кетозу. Гиперкетонемия может привести при отсутствии или недостаточной инсулинотерапии к развитию диабетической комы.

При сахарном диабете средней тяжести для компенсации болезни больные должны пользоваться небольшим количеством инсулина (до 50 единиц) или сульфаниламидными препаратами Содержание сахара в крови обычно не превышает 200-300 м г %.

В зависимости от степени тяжести сахарного диабета, его патогенетических особенностей, возраста больных, реактивности к инсулину, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений лечение больных вообще и диетотерапия в частности в значительной мере варьируют.