IX. Лечебное питание при заболеваниях печени и желчных путей

Заболевания печени и желчных путей весьма распространены: Нередко они сочетаются с заболеваниями желудка, кишечника и поджелудочной железы.

В этиологии хронических заболеваний печени особое значение имеет болезнь Боткина. Видное место среди причин хронического гепатита занимают белково-витаминная недостаточность, длительные заболевания желудка, желчных путей, кишечника, эндокринно-обменные нарушения, различные токсические и аллергические воздействия.

В диетотерапии нуждаются преимущественно больные с диффузными паренхиматозными гепатитами. Хотя различие между хроническим гепатитом и циррозом печени условно, для практических целей целесообразно проводить разграничение этих форм поражения печени.

В настоящее время является признанной классификация заболеваний печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване в 1956 г. Она выделяет три основные клинико-морфологические формы цирроза печени - портальный, постнекротический и билиарный.

Своеобразной формой поражения печени является жировой, гепатоз, при котором наступает выраженная жировая инфильтрация гепатоцитов, приводящая к снижению функциональной способности печеночных клеток, нарушению обменных процессов, реактивным изменениям со стороны мезенхимы. "Жировая печень" может возникнуть на почве белкового и витаминного голодания, когда с пищей поступает недостаточное количество липотропных факторов. Она наблюдается и при эндогенных расстройствах питания у больных с резекцией желудка и кишечника, при энтерите и неспецифическом язвенном колите. Особенно следует подчеркнуть роль алкоголизма в развитии жирового гепатоза.

В профилактике и лечении этого заболевания большую роль играет алиментарный фактор.

Субъективно поражение печени может длительное время ничем не проявляться. В других случаях имеют место неспецифические симптомы "малой" печеночной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, диспепсические явления-тошнота, тяжесть в подложечной области, отрыжка и др.

Диспепсические расстройства (так называемая печеночная диспепсия) зависят от рефлекторного нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, токсического влияния со стороны пораженной печени и снижения ферментативной деятельности пищеварительных органов. Боль наблюдается относительно редко, преимущественно при наличии сопутствующих нарушений со стороны желчевыделительной системы.

По мере прогрессирования болезни нарастают явления интоксикации нервной системы (в первую очередь за счет увеличения содержания аммиака) в виде психической депрессии, апатии, головной боли, нарушении сна и др. Нередко еще до развития желтухи появляются кожный зуд, геморрагический синдром, а также недостаток витаминов C, P и K за счет нарушения их всасывания и обмена.

Клинически печеночная недостаточность может проявляться темной пигментацией кожи лица, нарушением обмена витаминов и образованием ксантом на почве расстройства холестеринового обмена. При вовлечении в патологический процесс эндокринной и ретикуло-эндотелиальной системы, соединительной ткани желчных путей появляются клинически выраженные синдромы поражения печени: гепато- и спленомегалия, желтуха, асцит. Нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике и расстройство межуточного обмена белков приводят к прогрессирующему похуданию вплоть до кахексии. Появляются отеки и характерные симптомы печеночной интоксикации - так называемые сосудистые звездочки, красные ладони, барабанные пальцы, изменение ногтей по типу часовых стеклышек.

Хронический гепатит в начальной стадии характеризуется клинической триадой симптомов: увеличением, уплотнением и пальпаторной болезненностью печени. Только увеличения печени еще недостаточно для диагностики хронического гепатита, так как гепатомегалия (не говоря уже об опущении печени) может протекать без каких-либо функциональных или структурных нарушений органа. С прогрессированием деструкции печеночных клеток, воспалительных и фиброзных процессов в строме, нарушения дольковой структуры печени хронический тепатит переходит в цирроз.

В выраженных случаях клиническая диагностика цирроза печени не представляет больших затруднений. Печень бывает увеличена, уплотнена, нередко бугриста, с неровным, часто заостренным краем. Пальпация органа безболезненна. В случае преобладания атрофических процессов с соединительнотканным сморщиванием печень уменьшена в размерах. Для больных циррозом характерно увеличение и уплотнение селезенки, что зависит от общности иннервации, крово- и лимфообращения, функциональной близости ретикуло-эндотелиальной системы обоих органов. Спленомегалия при циррозах печени наблюдается примерно в 76% случаев. Частым симптомом цирроза печени является желтуха. Она носит паренхиматозный характер, может меняться в своей интенсивности, но обычно довольно стойкая. Одновременно наблюдается темное окрашивание мочи и в разной степени обесцвечивание кала.

При портальных формах цирроза обычно возникает асцит. В патогенезе его играет роль ряд факторов: портальная гипертензия, нарушение инактивации гормона альдостерона, что приводит к задержке натрия и жидкости в организме, гипоальбуминемия, повышенное лимфообразование в печени. Появление симптомов портальной гипертензии свидетельствует о несомненном переходе хронического гепатита в цирроз (конечно, при отсутствии признаков внепеченочного блока портальной системы). Клинически портальная гипертензия в начальный период проявляется метеоризмом, диспепсическими расстройствами с наклонностью к поносу, уменьшением диуреза. Позднее выявляются признаки коллатерального кровообращения в виде расширения поверхностных вен передней брюшной стенки, вен пищевода и геморроидального сплетения. Косвенными показателями степени портальной гипертензии служат спленомегалия и асцит. В диагностике портальной гипертензии особенно большую роль играют специальные лабораторно-инструментальные методы.

С развитием цирроза печени нарастают явления печеночной интоксикации. Снижается работоспособность, появляется слабость, быстрая утомляемость, головная боль, ухудшается аппетит. Больные заметно худеют, возникают нарушения со стороны желудка, поджелудочной железы, кишечника, снижается артериальное давление, нарастают признаки печеночной недостаточности. Биохимические пробы и прижизненное морфологическое исследование выявляют значительные отклонения в функциях и структуре печени. В терминальном периоде, а иногда и в более ранних стадиях могут возникать осложнения с летальным исходом - печеночная кома и кровотечение из вен пищевода.

Нередко встречаются стертые и латентные формы цирроза печени, диагностика которых весьма затруднена. При портальныхциррозах печень обычно уменьшена в размере, отсутствует желтуха, но отмечается спленомегалия, асцит, расширение геморроидальных и пищеводных вен; рано появляются симптомы печеночной интоксикации. При билиарных циррозах, наоборот, в клинической картине преобладает желтуха, гепатомегалия и меньше выражены признаки портальной гипертензии и функциональной недостаточности печени. При постнекротическом циррозе на почве болезни Боткина клиническая картина цирроза приближается к той или иной упомянутой форме, но часто заболевание сопровождается вначале гепатомегалией и желтухой, а в более поздних стадиях - атрофией печени и асцитом. Нередко при этом желтуха и асцит наблюдаются одновременно. Характерно для постнекротического цирроза печени рецидивирующее течение, особенно в отношении желтухи. Довольно рано выявляются признаки печеночной интоксикации и функциональной недостаточности органа по данным биохимических тестов. В анамнезе больных часто имеется указание на болезнь Боткина, однако цирроз печени на почве болезни Боткина может протекать не только как постнекротический, но и как портальный или билиарный.

Для дифференциальной диагностики указанных форм цирроза используются данные лапароскопии и биопсии печени. В конечных стадиях болезни стираются клинические (а также морфологические) отличия различных форм цирроза.

Заболевания желчных путей часто сочетаются с поражением печени. Однако холециститы, желчнокаменная болезнь и особенно функциональные расстройства желчных путей нередко протекают без признаков гепатита или функциональных нарушений со стороны печени. В развитии холестопатий основную роль играют функциональные, дискинетические расстройства, инфекция и вызываемый ею воспалительный процесс, обменные расстройства и в первую очередь нарушение обмена холестерина. Фактор питания имеет важное значение в патогенезе желчнокаменной болезни. Развитию ее способствует избыточное потребление богатой жирами пищи, содержащей холестерин (жирные сорта мяса и рыбы, сливочное масло, яйца и т. д.). Имеет значение и повышенное содержание в пищевом рационе круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина (см. ниже). Наоборот, среди лиц, употребляющих много овощей, фруктов и молока, процент больных желчнокаменной болезнью ниже.

Дефицит витаминов, особенно каротина и витамина А, сопровождающийся поражением эпителия желчных путей, может приводить к усиленному его отторжению, что создает центр кристаллизации желчи. Большое значение имеет не только качественный состав пищи, но и ее количество. Главным источником экзогенного и эндогенного холестерина является жир. Однако избыточное употребление в пищу и других продуктов, повышенный калораж рациона приводят к гиперхолестеринемии и способствуют образованию камней.

Источником эндогенного холестерина, являющегося основной составной частью большинства желчных камней, является уксусная кислота, представляющая собой общий продукт промежуточного обмена белков, жиров и углеводов.

О роли фактора питания говорит большая частота желчнокаменной болезни среди более зажиточных слоев населения, малая распространенность заболевания среди населения азиатских и африканских стран, где реже встречается переедание и больше употребляется растительная пища. Уменьшение калорийности пищевого рациона и содержания в нем жира во время последней мировой войны привело к значительному снижению числа заболеваний, тогда как в послевоенные годы параллельно улучшению питания вновь возросло число лиц, страдающих желчнокаменной болезнью.

Развитию желчнокаменной болезни способствует также наследственное предрасположение, инфицирование желчного пузыря, застой желчи, беременность.

В большинстве случаев возникновение заболевания связано с нарушением химизма желчи и уменьшением растворимости холестерина. Установлено, что в основе камнеобразовательного процесса лежит изменение стабильности коллоидного комплекса - дисколлоидохолия. Это может произойти под влиянием ряда факторов. Хотя одного повышения концентрации холестерина в желчи еще недостаточно, чтобы наступило его выпадение из раствора, тем не менее избыток холестерина в желчи нарушает стабильность коллоидного комплекса. Имеет значение повышенное содержание в желчи желчных пигментов,, как это наблюдается, например, при гемолитических желтухах, а также избыток солей кальция.

Гиперхолестеринохолия может зависеть в известной мере от избыточного поступления холестерина с пищей, усиленного его образования в печени и повышения концентрации в желчном пузыре при его воспалении.

Вторым фактором, снижающим стабильность раствора холестерина, является сдвиг реакции желчи в кислую сторону - при pH ниже 6,0. Ацидоз желчи может наступить при употреблении в пищу продуктов G превалированием кислых валентностей s (мучных; крупяных блюд, мяса, рыбы, яиц и др.), а также при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках. Изменение электролитного состава желчи, особенно при ее застое, также нарушает стабильность коллоидного раствора желчи.

Существенным фактором, обеспечивающим растворимость холестерина, является наличие в желчи защитных коллоидов, образуемых желчными кислотами, жирными кислотами и их солями (мылами), а также лецитином. Эти вещества образуют с холестерином комплексные соединения, которые делают его водорастворимым. Особенно большую роль в повышении гидрофильности холестерина играет холато-холестериновый коэффициент. При падении его ниже 13 закономерно происходит выпадение желчных камней. Образование желчных кислот существенно страдает при поражении печеночных клеток. Этим объясняют появление желчных камней у лиц, перенесших эпидемический гепатит, при нормальной структуре пузыря. Изменение химического состава печеночной желчи, явления дискринии обусловливают, как уже отмечалось, литогенные ее свойства. Воспалительный процесс в желчных путях закономерно сопровождается усиленной резорбцией желчных кислот, которые всасываются гораздо энергичнее, чем холестерин. Вследствие этого происходит снижение холато-холестеринового коэффициента. Способствует камнеобразованию также дефицит витамина А и лецитина.

Важным условием образования камней служит появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ. Комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет собой отрицательно заряженную коллоидную группу. При взаимодействии ее с положительно заряженными протеинами происходит своеобразное капельное выпадение нейтрализованного комплекса, называемое коацервацией. В дальнейшем из него выкристаллизовывается холестерин. Этот процесс облегчается при появлении в желчи центра кристаллизации из слущенных эпителиальных клеток, содержащих конгломераты бактерий, кровяного сгустка и пр. Диспротеинохолия и другие,указанные изменения в желчи могут возникать на почве нарушения функций печеночных клеток, воспаления в желчевыводящей системе, травмы. Даже незначительное, количество протеина может послужить толчком к осаждению холестерина.

Таким образом, основными патогенетическими факторами в образовании желчных камней являются: 1) сдвиг реакции желчи в кислую сторону; 2) избыток входящих в состав камней веществ; 3) недостаток субстанций, повышающих растворимость холестерина, в первую очередь желчных кислот; 4) появление положительно заряженных протеинов в желчи; 5) возникновение кристаллизационного центра. Все эти факторы в значительной степени взаимосвязаны. Множественность причин и механизмов образования желчных камней обусловливает разнообразие их состава и формы.