Острый панкреатит

Этиология острого панкреатита может быть различной. Хорошо известна связь между панкреатитом и поражением желчевыводящей системы. Примерно 2/з больных панкреатитом страдают заболеваниями желчных путей и желчного пузыря. В половине случаев острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни. Возникновению острого панкреатита способствует нарушение оттока сока поджелудочной железы вследствие отека сфинктера Одди или его спазма, что нередко наблюдается при закупорке общего желчного протока камнем или аскаридой. В ряде случаев желчь и панкреатический сок поступают в двенадцатиперстную кишку через общий проток; при закупорке этого протока возможно забрасывание желчи в поджелудочную железу.

Возникновению острого панкреатита способствует злоупотребление алкоголем. Считают, что алкоголь, стимулируя отделение соляной кислоты, усиливает выделение секретина, под влиянием которого повышается панкреатическая секреция.

Нередко острый панкреатит развивается после погрешностей в диете, в частности переедания. Причиной острого панкреатита может служить гематогенная инфекция при нагноительных процессах в брюшной полости, поражение сосудов поджелудочной железы (тромбоэмболия, тромбофлебит, узелковый периартериит), интоксикации, инфекционные заболевания. В ряде случаев острый панкреатит возникает как аллергическая реакция. Описаны случаи острого панкреатита, вызванного, по-видимому, длительным спазмом сосудов поджелудочной железы, что позволяет предполагать известную роль нервного фактора в развитии заболевания.

В патогенезе острого панкреатита несомненную роль играют нарушения кровообращения в поджелудочной железе, нередко происходящие в результате поражения ее сосудов. Полагают, что эти расстройства предшествуют энзиматическому самоперевариванию ткани поджелудочной железы. Выделяющийся при этом трипсиноген активируется продуктами жизнедеятельности нормальных и патологические измененных тканей железы, что способствует прогрессированию патологического процесса. Общетоксическое воздействие поступающих в кровь ферментов панкреатического сока различно. Гиперамилаземия не вызывает тяжелых общих нарушений; избыточное количество амилазы быстро выводится из организма. Наоборот, гипертрипсинемия и гиперлипаземия вызывают тяжелую интоксикацию.

Морфологические изменения в одних случаях определяются воспалительным процессом, в других - некрозом; в дальнейшем развивается атрофия, фиброз и обызвествление органа. Наблюдаются также сосудистые и внесосудистые поражения, характеризующие диффузный или очаговый геморрагический и жировой некроз, отек, воспаление и даже образование абсцессов, секвестров органа и ложных кист. Гнойный панкреатит проявляется расплавлением ткани поджелудочной железы и образованием абсцесса. При благоприятном исходе заболевания развивается фиброз органа. При легкой форме болезни отмечается отек и нерезко выраженное воспаление железы.

Клиническая картина в тяжелых случаях острого панкреатита характеризуется внезапным появлением жестоких болей в верхней половине живота, приводящих иногда к потере сознания. Боли нередко отдают в спину и левую половину туловища, иногда носят опоясывающий характер. Однако локализация и иррадиация болей самые разнообразные: они могут напоминать стенокардию, печеночную или почечную колику и т. п. Начало приступа часто связано с погрешностями в диете, приемом обильной жирной и острой пищи, особенно в сопровождении спиртных напитков. Иногда болевому приступу предшествуют различные диспепсические явления. Боль может продолжаться часами и даже днями, сопровождаясь метеоризмом, тот- нотой, рвотой и слюнотечением. Наличие в рвотных массах желчи имеет диагностическое значение, свидетельствуя о проходимости общего желчного протока. Кровавая рвота - показатель неблагоприятного исхода. Несмотря на резчайшие боли, брюшная стенка остается мягкой и только в эпигастральной области отмечается умеренное напряжение мышц. В случаях паралича кишечника вздутие живота определяется в верхней его половине.

Шок чаще наблюдается при геморрагическом панкреатите и может явиться непосредственной причиной смерти.

Шок и поражение почек трипсином обусловливают уменьшение диуреза, анурию и даже уремию. При менее тяжелых формах заболевания снижение количества мочи связано с частой рвотой и накоплением экссудата в брюшной полости. Поражение желчных путей и триптические некрозы печени способствуют возникновению желтухи. В 10-20% случаев желтуха обусловлена отеком головки поджелудочной железы, закупоркой общего желчного протока или обострением воспалительного процесса в желчных путях.

При наличии геморрагического асцита на коже живота, вокруг пупка, появляется сине-зеленая пигментация (симптом Куллена) или возникают геморрагии на боковых поверхностях живота с небольшим цианотическим оттенком, что объясняется влиянием выделяющегося в кровь калликреина.

Температура при остром панкреатите может быть нормальной, субфебрильной и даже пониженной (при коллапсе) или повышенной (в случае присоединения вторичной инфекции или нагноительного процесса в железе). Сильная лихорадка бывает при обширном некрозе органа, гнойном панкреатите, осложненном сепсисом, холангитом, пневмонией или развитием острого панкреатита на фоне инфекционных заболеваний.

Различают три клинические формы острого панкреатита: острый, интерстициальный панкреатит (острый отек поджелудочной железы), геморрагический некроз поджелудочной железы и гнойный панкреатит.

При остром отеке поджелудочной железы, который наблюдается у 70-85% больных острым панкреатитом, общее состояние, несмотря на сильную боль в эпигастрии, может быть удовлетворительным. Иногда (у 15-20% больных) отмечается желтушная окраска кожи и склер. В моче повышено содержание диастазы (диагностическое значение имеют только цифры выше 512-1024 единиц). В крови отмечается лейкоцитоз, билирубин сыворотки крови иногда повышен.

Считается, что отечная форма панкреатита по сравнению с другими протекает наиболее легко, но в случае прогрессирования может перейти в геморрагический панкреатит, или панкреонекроз.

Неосложненный панкреатит длится не более 4 недель. При более длительном течении можно предположить наличие осложнений в виде кисты, абсцесса и др., особенно если заболевание сопровождается повышением температуры, ознобом, лейкоцитозом и высокой РОЭ.

Геморрагический некроз поджелудочной железы встречается в 6-7% случаев. Патологический процесс развивается остро и быстро прогрессирует: интоксикация нарастает, пульс учащается до 110-120 ударов в минуту, артериальное давление падает. Живот вздут; нередко определяется раздражение брюшины - сначала в верхнем отделе живота, затем оно распространяется на весь живот. Температура повышена. Анальгегические средства не снимают боли. Кратковременный эффект дает внутривенное введение раствора новокаина (40-50 мл 0,5%; раствора). Активность диастазы в моче может превышать 18000-30000 единиц, но при обширном некрозе может даже оставаться нормальной вследствие гибели ткани железы. Лейкоцитоз достигает 20000-25000 в 1 мм³ крови, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево и лимфопения. В моче появляются белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры. Отмечается гипокальциемия и пониженное содержание хлоридов.

Гнойный панкреатит развивается в случае присоединения бактериальной флоры. При этой форме вокруг очагов некроза в железе часто образуются широкая зона гнойных инфильтратов и абсцессы различной величины, что ведет к развитию забрюшинной флегмоны. Клиническая картина характеризуется бурным течением, общее состояние больных прогрессивно ухудшается, увеличивается интоксикация, нарастают перитонеальные явления, угрожающие жизни.

Гнойный панкреатит встречается реже других форм, и если отек и геморрагия развиваются без участия микробной флоры, то при гнойном панкреатите часто присоединяется инфекция: образуются межкишечные, поддиафрагмальные абсцессы, развиваются разлитой перитонит, явления геморрагического некроза в различных отделах кишечника с перфорацией и развитием свищей.

Острый панкреатит может сопровождаться коронарной недостаточностью и даже сочетается с инфарктом миокарда. Взаимосвязь между поджелудочной железой и сердечно-сосудистой системой не только рефлекторная, но и биохимическая и гормональная. Свертывающая и антисвертывающая системы крови связаны на определенном этапе реакцией с панкреатическим ферментом - трипсином. Наряду с этим ферменты свертывающей и антисвертывающей систем крови - плазмин и тромбин, обладая протеолитической активностью, по-видимому, принимают участие в патогенезе панкреатита.

Прогноз при остром панкреатите серьезный. Часто возникают рецидивы, протекающие более тяжело, чем начальный период болезни. Медленно происходит демаркация некротизированной ткани и рассасывание экссудата. Всасывание токсических продуктов из некротизированных тканей и нарушение пищеварительного процесса обусловливают тяжелое течение болезни, характеризующееся высокой температурой, анемией, истощением, ускоренной РОЭ, гипопротеинемией и нарушением электролитного баланса. Выздоровление происходит медленно с картиной гипофункции поджелудочной железы и признаками постнекротической панкреатопатии, проявляющейся диспепсическими симптомами. Смерть при остром панкреатите может наступить в результате осложнений: уремии, желудочно-кишечного кровоизлияния, диабетической комы, эмболии легочной артерии, разрыва постнекротических кист и др. При легких формах заболевания возможно полное выздоровление. Алкоголизм отягощает исход заболевания. Тяжело протекают послеоперационные панкреатиты.

В диагностике острого панкреатита большое значение имеет определение активности амилазы (диастазы) в крови и моче и установление глюкозурии. При остром панкреатите в первые сутки повышается содержание ферментов в крови и моче (активность амилазы возрастает до нескольких тысяч единиц по Вольгемуту). Повышение амилазной активности менее чем в 4-6 раз по сравнению с нормальной не является достоверным признаком острого панкреатита, хотя и не исключает его. Высокая активность амилазы крови через 3-5 дней от начала заболевания свидетельствует о тяжелом течении, хотя полного параллелизма между амилаземией и тяжестью болезни нет. Повторная гиперамилаземия указывает на обострение заболевания.

Активность амилазы в крови достигает максимума раньше, чем в моче, и быстрее нормализуется. Нормальное и даже низкое содержание диастазы в крови и моче при соответствующей клинике не исключает диагноза острого панкреатита с явлениями некроза. Количество амилазы в моче может падать до 2-4 единиц, что является плохим прогностическим признаком.

Некоторые авторы в диагностике острого панкреатита большое значение придают антитромбиновому тесту, косвенно отражающему уровень трипсина в крови.

Обычно гиперферментемия продолжается не дольше 10 дней.

Диагностическое значение имеет также уменьшение уровня кальция в крови и увеличение содержания аспартат-аминотрансферазы, а также альдолазы. При тяжелых формах острого панкреатита более чем у ¹/₃ больных содержание кальция в крови ниже 7 мг% (при норме 10,2 мг%), в то время как содержание его в ткани поджелудочной железы и окружающих органах резко увеличивается. Нарушается баланс и других электролитов - натрия, калия и магния. Содержание калия в крови снижается параллельно увеличению выведения его с мочой, что свидетельствует о распаде ткани и наряду с повышением остаточного азота указывает на развитие почечной недостаточности.

При остром панкреатите наблюдаются также нарушения углеводного обмена, проявляющиеся гипергликемией и глюкозурией. Гипергликемия отмечается в 10-60%, а глюкозурия - в 5-20% случаев, что свидетельствует о прогрессировании процесса.

Профилактика острого панкреатита определяется этиологическим фактором и предусматривает своевременное лечение заболеваний желчных путей, кишечного тракта, соблюдение рационального питания с исключением спиртных напитков, курения и пр.

Лечение острого панкреатита должно быть комплексным. Лечебные мероприятия направлены на борьбу с болью, на понижение гиперферментемии, подавление секреции поджелудочной железы, борьбу с микробной флорой в случае гнойного воспаления, а также на корригирование нарушенного обмена веществ.

Чтобы уменьшить боль, кладут пузырь со льдом на эпигастральную область, внутривенно вводят 30-50 мл 0,25% новокаина, 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола. Широкое распространение получили новокаиновые блокады - двусторонняя паранефральная или паравертебральная.

Наркотики группы морфина применять не рекомендуется, так как они могут замаскировать развитие перитонеальных явлений.

Для борьбы с гиперферментемией в последние годы предложен ряд эффективных препаратов, которые нашли широкое применение в клиничской практике. К ним относятся ингибитор трипсина тразилол, получаемый из околоушных желез крупного рогатого скота, инипрол и цалол. Тразилол вводят внутривенно по 20000-40000 единиц в день в течение первых 4-5 дней болезни; в дальнейшем дозу постепенно уменьшают. Продолжительность лечения зависит от тяжести процесса.

Применение ингибиторов ферментов при остром панкреатите и обострении хронического процесса быстро уменьшает интоксикацию, улучшает общее состояние больного и нормализует показатели активности ферментов. Однако при геморрагическом панкреонекрозе и гнойном панкреатите необходимо хирургическое лечение. Кроме того, пока созданы только ингибиторы трипсина и калликреина, не влияющие на активность остальных ферментов поджелудочной железы.

Ввиду того что главным возбудителем секреции поджелудочной железы является соляная кислота желудочного сока, необходимо наладить в первые дни острого панкреатита постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, введенного через нос. Для подавления панкреатической секреции используются и лекарственные средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 2% раствора платифиллина под кожу 3 раза в день).

Антибактериальную терапию проводят не только для борьбы с уже возникшим воспалением поджелудочной железы, но и с целью его предупреждения. Весьма эффективно комбинированное применение пенициллина (200000 ЕД через каждые 4 часа) со стрептомицином (0,5 г 2 раза в сутки). В последнее время широкое распространение нашли антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, олететрин, сигмамицин и др.).

Описаны отдельные наблюдения хорошего лечебного эффекта антибактериальной терапии в сочетании с применением кортикостероидных гормонов. Однако этот вопрос еще нуждается в проверке.

Как указывалось выше, нередко острый панкреатит сопровождается упорной рвотой с обезвоживанием организма и потерей хлоридов. В этих случаях показано внутривенное введение хлорида натрия в изотоническом растворе (капельно). При гипокальциемии назначают внутривенно препараты кальция (лучше 10% раствор глюконата кальция по 20 мл 1-2 раза в день). Полезно вводить в вену сывороточный альбумин (по 200-300 мл ежедневно в течение 5 дней).

Борьбу с шоком проводят по общим правилам (обезболивание, введение крови и кровезамещающих растворов, применение гипертензивных средств - прессорных аминов, гипертензина).

В отношении лечебного питания при остром панкреатите существуют различные мнения. Разногласия касаются в основном вопроса о сроках полного голодания (от 24 часов до 5 дней). В дальнейшем предложено применять ряд диет: с ограничением жиров, белков и жиров, с достаточным содержанием животного белка, с ограничением жиров и повышенным содержанием углеводов. Наши наблюдения позволяют рекомендовать при остром панкреатите или обострении хронического панкреатита в первые 3 дня питание по схеме, представленной в табл. 64.

Голодные дни больным острым панкреатитом проводятся с целью ограничить желудочную секрецию, понизить активность ферментов желудка и поджелудочной железы. Но длительная недостаточность белкового питания приводит к понижению регенерации ткани железы, атрофии клеток островков и понижению всасывательной способности слизистой оболочки кишечника.

Больные острым и хроническим панкреатитом плохо переносят жиры, однако на длительный срок нельзя лишать их жиров, так как при этом организм не получает витаминов A, D, K и E, имеющих значение в регулировании обмена.

Примерно на 5-й день после прекращения приступа назначается диета с ограничением в рационе калорийности, жиров, поваренной соли, азотистых экстрактивных веществ и других продуктов, стимулирующих секреторную деятельность желудка. Рацион содержит животный белок, 40-50 г жира, небольшое количество легкорастворимых углеводов и продукты, богатые витамином C и группы B. Общее количество жидкости в сутки не должно превышать 1,5-2 л. Пища дается в 6-7 приемов с равномерным распределением суточного рациона. В этот период полезно применять отвар черной смородины и шиповника с небольшим количеством сахара, клюквенный морс. Для подавления панкреатической секреции рекомендуется прием щелочных минеральных вод типа боржома и ессентуков № 4 (табл. 65). К 10-му дню больному можно назначать диету, содержащую до 50 г белков, 30-40 г жиров и около 100-120 г углеводов (1100-1200 ккал).

Постепенное расширение диеты обеспечивают преимущественно увеличением содержания в ней животного белка и несколько за счет углеводов и жиров. Калораж диеты уже к 9-10-му дню достигает 1500-1600 ккал, а на 15-20-й день - 2000 ккал. Химический состав рациона включает белков до 110 г, жиров 60-80 г и углеводов 180-200 г.