Хронический энтероколит

Хронический энтерит редко встречается как изолированное заболевание. Чаще патологический процесс распространяется и на толстую кишку (хронический энтероколит). Заболевание характеризуется нарушением пищеварения в тонкой кишке и всасывания. Синдром недостаточного всасывания включает серьезные метаболические и нейро-гуморальные нарушения.

Причины хронического энтероколита разнообразны. Заболевание нередко является следствием перехода острого энтероколита в хронический. Имеет значение длительное употребление грубой и острой пищи, бедной животными белками и витаминами, что обычно приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой оболочки кишечника и ее атрофии. Тяжелые хронические энтероколиты иногда развиваются после резекции тонкой кишки и желудка. В подобных случаях причиной болезни служит, по- видимому, перегрузка кишечника пищей, не подвергшейся воздействию пищеварительных соков в вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта. Развитие хронического энтероколита может быть также следствием обильного заселения бактериальной флорой желудка и тонкой кишки, что приводит к нарушению ферментного и кислотного-основного равновесия. По данным клиники лечебного питания, хронические энтероколиты наблюдаются и у больных с удаленным желчным пузырем, хроническим панкреатитом и особенно часто - при секреторной недостаточности желудка - ахилическом гастрите.

В генезе хронических энтероколитов имеют значение и различные гельминтозы, рефлекторное воздействие из других пораженных органов пищеварения, а также аллергическое состояние организма. Роль инфекции в развитии энтероколита возрастает при неполноценном питании и витаминной недостаточности. Дефицит витаминов B₁₂ и B₆ усиливает расстройство белкового обмена, усугубляет диарею и нарушает окислительно-восстанови-тельные процессы. Всасывание и обмен ряда жирорастворимых витаминов зависят также от расстройства жирового обмена, причем и всасывание, и переваривание жира нарушаются при поражении слизистой оболочки кишечника, что обычно приводит к нарушению обмена витаминов A, D и K.

В последнее время значительное место в развитии заболеваний кишечника отводят непереносимости ряда пищевых веществ (глютеин, галактоза, фруктоза, лактоза и др.), которая часто обусловливается ферментной недостаточностью. Например, при галактоземии в основе заболевания лежит генетический блок биосинтеза УДФ-галактотрансферазы - фермента, превращающего фосфорный эфир галактозы в глюкозу. Глютеиновая энте- ропатия характеризуется плохой переносимостью пшеничного хлеба и содержащегося в нем белка - глютеина. Причиной этого заболевания является выпадение биосинтеза в эпителии слизистой оболочки кишечника специфической пептидазы, необходимой для расщепления комплекса глютаминовых полипептидов.

Причина непереносимости молока кроется в недостаточности или отсутствии в слизистой оболочке тонкой кишки фермента бетагалактозидазы, расщепляющего молочный сахар на глюкозу и галактозу. Вследствие этого нерасщепленный молочный сахар поступает в толстую кишку, где подвергается брожению. Брожение служит причиной вздутия кишечника и появления абдоминального дискомфорта. Иногда больные не переносят сахарозы, что обусловлено недостаточностью фермента инвертазы. Сахароза в нерасщепленном виде поступает в толстую кишку, создавая там условия для развития йодофильной флоры, вызывающей бродильную диарею. Описаны также токсические энзимопатии, т. е. повреждение ферментных систем различными ядами. Диспепсия может возникать вследствие пониженного выделения ферментов поджелудочной железы, расщепляющих углеводы. Наконец, гнилостная диспепсия является не только результатом торопливой еды, плохого разжевывания пищи, особенно мяса, ускоренного пассажа по желудочно-кишечному тракту, но и следствием недостаточности или отсутствия специфических ферментов, расщепляющих белок до простых аминокислот (пепсин, трипсин, эрипсип).

Эти положения позволяют допустить, что в основе ряда заболеваний, диагностируемых в настоящее время как аллергия, могут лежать различного рода энзимопатии. Например, если желчь не поступает в кишечник, нарушается гидролиз и всасывание продуктов переваривания жиров, так как всасывание жира в тонкой кишке возможно только после частичного его расщепления до тонкой эмульсии. Желчные и жирные кислоты образуют водорастворимые комплексы - холеинаты, которые обеспечивают способность жирных кислот проходить в стенку тонкой кишки. Отсутствие ферментов панкреатического сока нарушает переваривание жира и белка в тонкой кишке, а отсутствие пепсина при атрофическом гастрите приводит к нарушениям процесса переваривания белка в желудке.

Значительную группу больных хроническим энтероколитом составляют лица, у которых заболевание кишечника связано с алиментарными нарушениями, особенно при наличии секреторной недостаточности желудка. Отсутствие соляной кислоты, например, отражается на перевариваемости соединительной ткани животного и растительного происхождения в желудке, а отсутствие пепсина нарушает желудочное переваривание белка. Пища в желудке недостаточно химифицируется, что уменьшает ее контакт с кишечными пищеварительными соками. При отсутствии соляной кислоты иногда наблюдается ускоренное опорожнение желудка и плохо подготовленная пищевая кашица быстрее, чем в норме, поступает в кишечник. Одновременно ослабляется и бактерицидное действие желудочного сока. В результате желудок, а также верхний отдел тонкой кишки, обычно бедные бактериями, заселяются обильной бактериальной флорой. Это ведет к усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике. Наконец, соляная кислота является одним из сильных возбудителей отделения панкреатического сока, играющего решающую роль в переваривании белков и жиров.

Поэтому поражение кишечника у больных гастритом с секреторной недостаточностью протекает особенно тяжело и стойко.

Перечисленные расстройства действительно имеют патогенетическое значение в развитии заболеваний кишечника, но не служат их основной причиной.

Среди алиментарных нарушений как причину болезни следует прежде всего отметить недостаточность потребления животного белка. Белковая и витаминная недостаточность (особенно недостаток в пище витаминов группы B) может лежать в основе нарушения моторной и секреторной функций кишечника, его тонуса и снижения абсорбционной способности его слизистой оболочки. По данным клиники лечебного питания, у 80-85% больных хроническим энтероколитом и 15-20% - хроническим колитом установлена витаминная недостаточность.

Существует мнение, что первопричиной энтероколита является нарушение всасывания, а алиментарные погрешности, инфекции и интоксикации представляются лишь пусковым механизмом, выявляющим ферментную недостаточность кишечника. Процессы пищеварения и всасывания пищи, происходящие в тонкой кишке, делают ее своеобразным регулятором обмена веществ. Расстройство белкового обмена в свою очередь усугубляет недостаточность витамина B₁₂, который регулирует обмен белка, принимает участие в образовании метильных групп из эндогенных источников и оказывает стимулирующее воздействие на образование нуклеиновых кислот.

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические изменения в кишечнике обычно сопровождаются рядом морфологических изменений его слизистой оболочки, что обусловливает нарушение секреции ферментатов. В дуоденальном соке и соке тонкой кишки у больных тяжелой формой хронического энтероколита резко понижается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы. Установлено, что у подобных больных наблюдаются значительные отклонения в электролитном составе крови: гипокалиемия, гипокальциемия, уменьшение экскреции с мочой натрия и магния при сохранении их нормального уровня в плазме. Отмечена четкая взаимосвязь между тяжестью заболевания и обменом электролитов. Чем глубже нарушены процессы абсорбции в кишечнике, тем выраженнее дефицит электролитов. Содержание кальция и фосфора в крови уменьшается, по-видимому, в связи с нарушением абсорбции жира. Большое влияние на усвоение кальция оказывает и белок. Увеличение количества белка в суточном рационе до 160 г способствует значительному улучшению всасывания кальция.

Преимущественно углеводное питание, особенно употребление большого количества фруктов, богатых сахаром, при недостаточности в рационе животного белка приводит к усилению бродильных и гнилостных процессов и к изменению кишечной флоры. Переносимость углеводов зависит от количества клеточных оболочек, содержащихся в продуктах, характера кулинарной обработки, но главным образом от состояния ферментативной системы пищеварительного тракта. По нашим наблюдениям, больные удовлетворительно переносят продукты, имеющие небольшое количество клеточных оболочек, при соответствующей кулинарной обработке. Однако при обострениях хронического энтероколита, как и при острых заболеваниях кишечника, углеводы на некоторый период следует ограничивать, рекомендуя гомогенизированные овощные пюре, где резко уменьшено содержание клеточных оболочек и значительно повышена степень их измельчения.

Определенную роль в происхождении хронического энтероколита отводят аллергическим воздействиям, вызванным аллергенами, которые попадают в организм энтерально или парентерально (пища, бактерии, паразиты и др.). В возникновении пищевой аллергии известное значение имеет денатурация и химическая переработка пищевых продуктов, консервирование их, которое сопровождается добавлением химических и антибиотических средств, красящих и вкусовых веществ.

Из других этиологических факторов следует отметить токсическое воздействие различных веществ экзогенного и эндогенного характера, влияние мышьяка, ртути, свинца, дигиталиса, салицилатов, резерпина и т. д. Эндогенные токсины, например при гипертиреозе, аддисоновой болезни и уремии, также могут обусловить поражение кишечника. Тяжелое течение энтероколита с самого начала вызывается ионизирующим излучением.

У больных хроническим энтероколитом нередко встречается анемия, в развитии которой имеет значение нарушение резорбции железа, а также синтеза и резорбции фолиевой кислоты, витамина B₁₂ и наличие белковой недостаточности. Белковая недостаточность у больных хроническим энтероколитом может явиться причиной нарушения ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, особенно поджелудочной железы, что приводит к дистрофическим изменениям в печени и нарушениям функции коры надпочечников.

Морфологические изменения в тонкой кишке при хроническом энтероколите выражаются в дилятации, потере тонуса кишечной мускулатуры, истончении отдельных слоев кишечной стенки, укорочении и сглаживании ворсинок, что уменьшает их способность к мерцанию. Эти нарушения уменьшают абсорбционную поверхность кишечника и затрудняют всасывание. Отмечают также дистрофические изменения в нервных узлах интрамуральных сплетений и воспалительно-фиброзное поражение лимфатических сосудов и брыжеечных узлов. Начальная фаза дистрофического процесса в тонкой кишке характеризуется незначительной редукцией ворсин, дистрофией эпителя, снижением слизеобразования и фосфатазной активности в щеточной кайме эпителия ворсин. В тяжелых случаях перечисленные изменения становятся более грубыми, снижается активность неспецифической эстеразы.

Клиника хронического энтероколита характеризуется общими и местными проявлениями.

Принято выделять три степени тяжести хронического энтероколита. При нетяжелом течении заболевания (I степень) в клинической картине преобладают кишечные, преимущественно функциональные, симптомы, а общее состояние больных изменяется мало. Для энтероколита средней тяжести (II степень) типичны общие нарушения: похудание, гиповитаминоз. Тяжелое течение заболевания (III степень) характеризуется глубоким расстройством обмена веществ, резким истощением, выраженными, часто необратимыми, изменениями в кишечнике и других органах.

Местные симптомы выражаются метеоризмом, чувством тяжести в животе, болями, урчанием и переливанием. Достоверным признаком энтероколита при наличии других данных является понос, иногда до 10-20 раз в сутки. В ряде случаев диарея бывает ранним симптомом болезни, причем количество непереваренного жира в кале может достигать 70%. Особенно упорные поносы наблюдаются при витаминной недостаточности, в частности никотиновой кислоты, участвующей в процессах пищеварения. Испражнения обычно обильные (до 2 кг), жидкие или кашицеобразные, с большим количеством слизи и наличием неизмененного билирубина. Такую диарею иногда называют "мыльной" или "еюнальной". Профузные поносы могут привести к хлоропении, характеризующейся слабостью, анорексией, появлением судорог, снижением содержания хлористого натрия в крови и повышением уровня остаточного азота. В подобных случаях рекомендуется вводить внутривенно 10% раствор хлористого натрия.

Боли при хроническом энтероколите локализуются вокруг пупка в отличие от болей при колите, когда они отмечаются в нижней половине живота. Изредка наблюдаются признаки демпинг- синдрома (см. стр. 174): чувство внезапного жара, озноб после еды, потливость, слабость, сердцебиение, головокружение и др. Эти явления чаще наступают после употребления легко растворимых углеводов или объемистой пищи.

Язык у многих больных энтероколитом рыхлый, отечный, с отпечатками зубов по краям; у других он малиново-красный с гипертрофированными сосочками и глубокими трещинами. При атрофии сосочков язык гладкий, как бы полированный. Иногда у больных в углах рта или у крыльев носа появляются мокнущие трещины. Изменения со стороны желудка, печени и желчных путей встречаются часто. Нередко течение болезни осложняется поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Микроскопическое исследование кала не всегда отражает клинику болезни. Примерно у 15-20% больных в кале удается обнаружить кристаллы жирных кислот, нейтрального жира, мышечные волокна и зерна крахмала.

Со стороны общих симптомов на первый план выступает энтеральная гипопротеинемия, которая приводит к образованию отеков и снижению сопротивляемости организма. Имеются расстройства процессов переваривания и усвояемости углеводов. Тонкокишечная недостаточность может проявляться нарушением резорбции галактозы и других Сахаров, что объясняется патологией энзимных систем пищеварительного тракта. Часто больные жалуются на пониженную работоспособность, отсутствие аппетита и психоневротические проявления.

Одним из признаков прогрессирования болезни является снижение веса тела, которое отчасти объясняется длительным неполноценным питанием. Главная причина похудания состоит в нарушении ассимиляционной способности слизистой кишечника.

Вследствие дефицита белка появляется повышенная нервно-мышечная возбудимость, а в тяжелых случаях-судороги, которые связаны также с гипокальциемией. У женщин может развиться аменорея, а у мужчин - половая слабость, адинамия и гипотония. Иногда отмечается синдром недостаточности функций гипофиза, проявляющийся повышенной жаждой и полиурией даже в периоды профузных поносов.

Если при остром энтерите нарушение секреторной функции тонкого кишечника выражается в выделении жидкостей, то при хронической форме секреторные расстройства проявляются отделением большого количества слизи покрывающей кишечные складки. Характерно и скопление полупереваренных белков в кишечном содержимом, что способствует развитию гнилостных процессов в кишечнике.

Установить причину хронического энтероколита трудно, поэтому не всегда удается назначить этиотропное лечение.

Основным фактором в общей схеме комплексного лечения больных хроническим энтероколитом является лечебное питание. При построении диеты следует учитывать, что рацион больного должен содержать физиологическую норму белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ и что влияние отдельных пищевых продуктов на функции органов пищеварения, в частности на кишечник, зависит от их сочетания в диете и способа приготовления. Тертые яблоки, например, на некоторых больных действуют закрепляюще, если их употреблять в чистом виде. В сочетании же с другой пищей они усиливают перистальтику. В ряде случаев под влиянием яблок нормализуется стул, уменьшается содержание воспалительных элементов в кале, исчезают диспепсические явления и улучшается аппетит. Терапевтический эффект яблок, по-видимому, связан с наличием в них пектиновых и дубильных веществ, которым приписывают адсорбирующие, бактерицидные и вяжущие свойства. Возможно и бактерицидное действие органических кислот, содержащихся в яблоках.

Такие жиры, как сливки, растительное масло, сметана, принятые натощак, оказывают послабляющее действие. Но если их употребляют вместе с другой пищей - кашей, различными пюре и т. п., это действие значительно уменьшается. Химический состав диеты, ее физические свойства и кулинарную обработку необходимо изменять в зависимости от функционального состояния кишечника. При острых заболеваниях, обострении хронических процессов и усилении моторной функции следует ограничивать или даже исключать из диеты продукты, усиливающие перистальтику и секрецию кишечника. В подобных случаях все блюда готовят на пару, отваривают или запекают в духовом шкафу. Исключаются грибные навары и грибы, острые блюда и приправы, консервы, копчености, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, овощи и фрукты с высоким содержанием клетчатки и сахара, капуста белокочанная, редька, брюква, свекла, бобовые, редис, лук, чеснок и продукты, богатые органическими кислотами (кислые сорта ягод и фруктов, клюква, крыжовник, красная и черная смородина, красная вишня, лимоны, кисломолочные продукты), продукты, богатые холестерином, азотистые экстрактивные вещества, ограничивается поваренная соль. Ослабление моторной функции кишечника, наоборот, требует включения в диету повышенного количества пищевых продуктов, стимулирующих перистальтику. При паразитарных и инфекционных энтероколитах лечебное питание применяют в комплексе со специфическим лечением.

Таким образом, лечебное питание должно оказать воздействие на местный патологический процесс (механическое и химическое щажение, регуляция моторики) и на метаболические процессы организма. Этому требованию отвечают применяющиеся в настоящее время диеты № 4 и 46, предусматривающие ограничение калоража при необходимом соотношении основных химических ингредиентов. Содержание белков должно быть в пределах 140-150 г, жиров 110-120 г и углеводов 350 г. При необходимости следует дополнительно вводить белковые продукты - свежий творог, яйца, сыр, зернистую и паюсную икру и др. Сроки применения диеты более длительны, чем при хронических колитах (6-8 недель и даже несколько месяцев). Пища должна быть легкодоступна воздействию пищеварительных ферментов, что достигается кулинарной обработкой.

Противоречивым остается вопрос о количестве жира в пищевом рационе больных хроническим энтероколитом. Некоторые авторы предлагают резко ограничивать жир, другие рекомендуют умеренное его ограничение. Предложения, рекомендующие ограничивать жир, основаны на том, что именно нарушения всасывания жира наиболее рано проявляются у подобного рода больных. Это обусловлено сочетанием ряда отрицательно действующих факторов: нарушения синтетических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки, в ряде случаев быстрого прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту и понижения ферментной активности системы пищеварения. Всасывание жира зависит от активности кишечного эпителия, которая понижена у больных хроническим энтероколитом. Синтез жира в условиях белковой недостаточности может нарушаться еще и потому, что глобулиновая фракция белка рассматривается как регулятор поступления жира в организм. Но диеты с резким ограничением жира, как показали наши наблюдения, быстрее вызывают чувство голода, больные медленнее прибавляют в весе и вкусовые качества таких диет значительно ниже. Поэтому резко ограничивать жир в диетах больных хроническим энтероколитом нельзя. Наши наблюдения показали, что даже больные энтероколитом в тяжелой форме удовлетворительно переносят 60-80 г жира в сутки, если давать его вместе с другой пищей в небольшом количестве, по нескольку раз в течение дня. Организм больного хроническим энтероколитом нельзя лишать жира и потому, что он является выраженным стимулятором выделения в кишечник желчи, панкреатического сока и растворителем жирорастворимых витаминов, дефицит которых, как правило, отмечается у больных хроническим энтероколитом.

Важную роль в диете больных хроническим энтероколитом играют минеральные вещества, в особенности соли кальция, усвоение которых часто страдает. Обогащение диеты кальцием препятствует гипокальциемии, остеопорозу и оказывает противовоспалительное влияние. В лечении больных хроническим энтероколитом применяются два варианта диеты № 4, а именно: № 4 и 46.