Этиология и патогенез. Хронический гастрит - одно из самых распространенных заболеваний желудка. В развитии хронического гастрита играют роль факторы экзогенного и эндогенного характера. К экзогенным относятся алиментарные погрешности: злоупотребление грубой, острой и пряной пищей, механически и химически раздражающей слизистую оболочку желудка. Мясные и рыбные навары и маринады, жирные сорта мяса (свинина, баранина), жирные и копченые колбасы, обусловливая напряжение секреторной и моторной функции желудка, могут способствовать развитию хронического гастрита. Имеет значение и нарушение режима питания. При длительных перерывах в еде повышается аппетит, что сопровождается от-делением активного желудочного сока, появлением голодных сокращений желудка и значительным отделением слизи. Голодная секреция не совпадает по времени с поступлением пищи в желудок, и выделяющийся желудочный сок приходит во взаимодействие со слизистой оболочкой пустого желудка, что ведет к ее перераздражению.
Нарушение корково-подкорковых соотношений (физическое переутомление, перенапряжение нервной системы, психические потрясения) приводят к нарушению условнорефлекторной регуляции желудка, расстройству кортико-висцеральной динамики, нарушению секреторной и моторной деятельности желудка и ритмичной работы всего желудочно-кишечного тракта. Хронический гастрит может явиться следствием перегрузки желудка обильной пищей, которая растягивает его стенки, понижает их эластичность, что отрицательно отражается на моторно-эвакуаторной функции желудка. Развитию хронического гастрита способствует привычка к употреблению слишком горячей пищи. Значительную роль в развитии гастрита играет неполноценное и одностороннее питание. При алиментарной дистрофии снижается секреторная деятельность, что ведет к атрофии слизистой оболочки желудка с глубокими функциональными и структурными изменениями.
Дефицит витаминов в организме, в первую очередь C, B1, B2, B6, PP и A, также приводит к снижению желудочной секреции, структурным изменениям в слизистой оболочке, снижению общей сопротивляемости организма.
Тяжелая физическая работа, особенно в горячих цехах и в атмосфере хлопковой, металлической, угольной и силикатной пыли, щелочных паров, жирных кислот на мыловаренных, маргариновых и консервных заводах, также может быть причиной гастрита. В развитии гастрита имеют большое значение алкоголь и курение. Гистологические исследования показали, что при алкоголизме нормальная структура слизистой оболочки желудка встречается только у 25%, больных. Никотин действует на клетки нервной системы, вызывая ее возбуждение и спазм сосудов, что приводит к кислородному голоданию ткани желудка, при котором в слизистой развиваются дистрофические, некротические и пролиферативные процессы, напоминающие картину хронического гастрита. В развитии этого заболевания играют роль и различные медикаментозные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка.
Среди эндогенных факторов следует отметить нарушения функции нервной системы;, часто повторяющиеся неприятные эмоции и нервнорефлекторные воздействия с различных органов - желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, частые спазмы сосудов желудка, нарушающие кровообращение. Имеют значение и кишечные инфекции, малярия, сифилис, туберкулез, местные септические очаги в миндалинах, желчном пузыре, хронические абсцессы легких и др.
Развитие гастрита может быть обусловлено нарушениями обмена веществ, в частности при ожирении, подагре, диабете. Патогенез хронического гастрита при обменных заболеваниях сводится к поступлению в стенку желудка гематогенным путем токсических веществ и продуктов патологического обмена. При вторичных гастритах может иметь патогенетическое значение снижение барьерной функции печени, в связи, с чем токсические продукты, циркулирующие в крови, не обезвреживаются и оказывают вредное влияние на слизистую оболочку желудка.
Заболевание желудка может возникнуть вследствие сенсибилизации различного рода аллергенами, которые проникают в организм вместе с пищей (пищевая аллергия). В основе патогенеза аллергогастропатии лежат воспалительные явления слизистой оболочки всего желудочно-кишечного тракта. Аллергические реакции при заболевании системы пищеварения играют провоцирующую роль в развитии обострений.
Если гастрит вызван нарушением нервной регуляции, отмечается синдром "раздраженного" желудка и гастродуоденит.
Процессы интоксикации приводят в начальном периоде к повышению функции желудка и ограниченному гастриту, локализующемуся в выходной части. Длительные токсические действия обычно оканчиваются диффузным поражением с секреторной недостаточностью.
Следует указать и на значение эндокринных факторов в развитии гастрита. Хронический гастрит довольно часто развивается у больных с поражением гипофизарно-надпочечниковой системы. При болезни Иценко-Кушинга повышение функции надпочечников сопровождается гиперсекрецией желудка. Наоборот, у больных микседемой отмечается различной степени атрофия слизистой оболочки желудка.
К причинам, обусловливающим развитие хронического гастрита, относится и острый гастрит, особенно повторный.
Морфологическая сущность хронического гастрита заключается в прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка, сочетающейся с гиперпластическим процессом. Регенерация поврежденных клеток железистого эпителия желудка проходит две стадии: стадию размножения клеток и стадию дифференциации. При длительных раздражениях регенерация может иметь избыточный характер, приводя к полипообразным разрастаниям, а в дальнейшем и к угасанию дифференциации обкладочных и особенно главных клеток, что приводит к атрофическому гастриту и структурной перестройке слизистой оболочки желудка. Развитие невоспалительных морфологических изменений слизистой протекает длительно, продолжаясь и после окончания действия раздражителя.
Клинически оправдало себя выделение двух форм: хронического гастрита с секреторной недостаточностью и хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией. Это положение основано на разном клиническом течении, определенной тактике лечебных мероприятий и различных исходах заболевания.