VI. Лечебное питание при язвенной болезни

Общие сведения

Язвенная болезнь (язва желудка и двенадцатиперстной кишки) относится к тяжелой и часто встречающейся патологии. Являясь общим заболеванием организма, она протекает с четкой клинической картиной и анатомическими изменениями в виде дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Гастродуоденальную язву называют также пептической, подчеркивая тем самым, что желудочная секреция служит этиологическим фактором в образовании язвы. Однако термин "пептическая язва" не отражает содержания процесса, так как в патогенезе язвенной болезни принимают участие и другие факторы - сосудистый, нервнорефлекторный, эндокринный.

С того времени, как впервые была описана язвенная болезнь, для объяснения ее этиологии и патогенеза было выдвинуто огромное число гипотез. В XVIII столетии Морганьи предположил, что язва желудка возникает вследствие разъедания его сосудов кислым желудочным соком. Эта точка зрения не утратила своего значения до нашего времени. Однако давно известно, что в нормальных условиях слизистая оболочка желудка не подвергается самоперевариванию. По-видимому, этому препятствуют содержащиеся в желудочной слизи мукопротеины, которые являются ингибиторами ферментов желудочного сока и желудочной секреции.

В свое время широкое распространение получила травматическая теория происхождения язвы, усматривавшая причину ее возникновения в повреждении и воспалении слизистой оболочки желудка. К травмирующим факторам относили раздражающее действие грубой и острой пищи, повреждение слизистой оболочки желудка инородными телами, злоупотребление алкоголем, нарушение режима питания (в частности, длительные и неравномерные перерывы между приемами пищи). По мнению Лериша, при травматическом воспалении слизистой оболочки желудка выделяется повышенное количество так называемого гормона Эдкинса, что обусловливает повышение активности желудочного сока и подавляет защитные свойства слизи. Ю. М. Лазовский считал, что почвой для развития язвы при воспалительных изменениях в слизистой оболочке желудка является местное нарушение кровообращения (стаз крови в капиллярах) и трофики стенки желудка. Большую роль нарушений кровообращения в развитии язвы отмечал и создатель широко распространенной в свое время нейро-вегетативной теории язвенной болезни Вирхов. По мнению Вирхова, язва развивается лишь в том случае, если под влиянием тех или иных факторов (в частности, вегетативных расстройств) нарушается кровообращение стенки желудка. Причинами этого могут быть спазм сосудов, тромбозы, эмболии.

Связь язвенной болезни с раздражающим действием алкоголя и никотина можно считать доказанной. Вместе с тем характер питания не оказывает существенного влияния на возникновение язвенной болезни. Это доказывается, в частности, данными, полученными при статистическом исследовании населения местностей, где существует привычка употреблять острую пищу, и местностей, жители которых предпочитают пресную пищу.

Можно считать установленным, что однократная травма не ведет к развитию язвы желудка. Так, проведя более 500 биопсий слизистой оболочки желудка, мы ни в одном случае не наблюдали в дальнейшем возникновения язвы.

Как считалось ранее, травматизации желудка в результате воздействия раздражителей обычной интенсивности может способствовать функциональная недостаточность привратника, что ведет к забрасыванию в желудок панкреатического сока. Известно, что в панкреатическом соке содержится гемолизин, оказывающий выраженное сосудорасширяющее действие и вызывающий образование геморрагий. Однако клиницистам хорошо известен ряд состояний, при которых кишечное содержимое регулярно забрасывается в желудок, но язва не развивается.

Признаки гастрита наблюдаются у ²/₃ больных, страдающих язвенной болезнью. Однако существует мнение, что при язвенной болезни имеется не первичное воспаление, а структурная перестройка слизистой оболочки, преимущественно пилородуоденального отдела, которая не свойственна обычному хроническому гастриту. Предположение о патогенетической зависимости язвы от хронического гастрита в настоящее время отвергнуто. Тем не менее параллельное развитие язвы и гастрита отмечается нередко. Данные наших наблюдений, основанных на изучении биопсии слизистой оболочки желудка лиц, страдающих язвенной болезнью, показывают, что при этом заболевании наступают трофические расстройства: нарушается проницаемость кровеносных сосудов для белковых тел и питание эпителия желудочных валиков, появляются отек и отложение белка в ткани собственной оболочки.

В настоящее время общепризнано, что язвенная болезнь - заболевание целостного организма, а не результат воздействия локальных факторов, вызывающих местные повреждения. Однако патогенез язвенной болезни окончательно не расшифрован.

О том, что заболевание не является местной патологией, свидетельствует, например, несомненная роль в его возникновении конституциональных и наследственных факторов. В начале XX столетия высказывалось -мнение, что язва может образоваться только у людей с конституциональной неполноценностью желудка. Клиницисты отмечают, что у некоторых больных язва возникает уже под влиянием однократного случайного поражения слизистой оболочки желудка, тогда как у других повторная частая травматизация не ведет к возникновению язвы.

Значение конституционально-наследственных факторов в развитии язвенной болезни можно считать установленным. Известно, что язвенная болезнь чаще встречается у лиц астенического телосложения, а также у людей, страдающих так называемой врожденной универсальной астенией. Как показали наши наблюдения, охватывающие 1700 больных, нередко язвенная болезнь носила семейный характер. Вместе с тем нельзя считать, что наследственный фактор играет определяющую роль в развитии язвенной болезни. По-видимому, он только предрасполагает к ее возникновению, однако решающее значение имеет неблагоприятное сочетание факторов внешней среды.

Язвенная болезнь, как правило, сопровождается C-витаминной недостаточностью. Это дало основание ряду исследователей считать гиповитаминоз C с присущим ему нарушением регенераторных процессов причиной возникновения язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Более детальные исследования позволили выяснить, что С-витаминная недостаточность является не причиной развития язвы, а следствием длительного пребывания больных на ограничительной диете.

Необоснованным оказалось и предположение о том, что этиологическим фактором в возникновении язвенной болезни служит общий ацидоз, в результате которого нарушается способность крови нейтрализовать кислый желудочный сок.

По-видимому, известную роль в этиологии язвенной болезни играют эндокринные нарушения. Давно известно, что понижение функции паращитовидных желез ведет к усиленному выделению соляной кислоты железами слизистой оболочки желудка. Длительное применение гормонов коры надпочечников в больших дозах нередко ведет к возникновению язвы желудка. Селье, выдвинувший представление об общем адаптационном синдроме, и его последователи полагают, что в генезе гастродуоденальных язв главная роль принадлежит гиперфункции передней доли гипофиза и коры надпочечников. Высказывалось даже предположение, что в стрессовых ситуациях раздражение может передаваться желудку гормональным путем через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый механизм, минуя блуждающий нерв и антральный отдел желудка. Однако, как установил С. М. Рысс, увеличение выделения соляной кислоты, наступающее под влиянием прямого раздражения гипоталамуса, устраняется ваготомией.

Таким образом, ни одно из рассмотренных представлений не позволяет объяснить всех этиологических и патогенетических особенностей язвенной болезни.

В настоящее время в нашей стране наиболее широкое признание получила кортико-висцеральная теория язвенной болезни, созданная К. М. Быковым и И. Т. Курциным. Согласно этой теории, в этиологии и патогенезе заболевания обязательно участвует центральная нервная система. Гастродуоденальная язва появляется вследствие длительно действующих центробежных импульсов, обусловливающих спастическое сокращение мускулатуры и кровеносных сосудов стенки желудка на фоне трофического расстройства деятельности клеток, тканей и понижения сопротивляемости слизистой оболочки желудка. Это начальная стадия развития язвы. Клиническая сущность заболевания на этом этапе характеризуется в основном функциональными расстройствами желудка. В дальнейшем болезнь прогрессирует при непрекращающемся действии прежних факторов и появлении новой стимуляции с интерорецепторов патологически измененного органа (желудка), поступающих в кору головного мозга и изменяющих ее функциональное состояние и состояние подкорковых центров. Отмечаемые при этом нарушения водного и углеводного обмена, сосудистого тонуса, кровоснабжения тканей и метаболизма в условиях дискинезии и неравномерных нагрузок на железистый аппарат приводят к развитию дистрофических и воспалительных процессов. На этом этапе возникают структурные изменения слизистой оболочки желудка и подлежащих тканей, особенно в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

В этой теории важным является положение о двусторонней связи между корой головного мозга и внутренними органами и объяснение роли нервно-психических нарушений в развитии язвенной болезни. Кортико-висцеральная теория рассматривает язвенную болезнь как заболевание всего организма. Но эта теория не отвечает на вопрос, почему при одних и тех же функциональных нарушениях высшей нервной деятельности, появляющихся в результате перенапряжения и срывов, у одних развивается язвенная болезнь, у других - гипертоническая, а у третьих - общий невроз. Остается неясным, являются ли функциональные нарушения высшей нервной деятельности первичными при язвенной болезни и почему гастродуоденальные язвы развиваются только там, где слизистая оболочка желудка соприкасается с активным желудочным соком. Мы придерживаемся той точки зрения, что процесс язвообразования происходит в условиях нарушения равновесия между механизмами, защищающими слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от действия кислого желудочного сока, и механизмами, способствующими переваривающему его действию. К способствующим факторам в первую очередь относится желудочный сок повышенной кислотности и протеолитической активности, а к защитным - желудочная слизь, способность к нормальной регенерации слизистой оболочки желудка при ее нормальном кровоснабжении и пища как регулятор желудочной секреции в процессе пищеварения. Значительную роль играет наследственность, наличие "язвенного" диатеза, эндогенные, психические и физические факторы. В развитии язвенной болезни имеют значение и состояние нервной системы, функционально-морфологические нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки, расстройство регулирующих механизмов - нервных, сосудистых и гормональных. Кроме того, разнообразные факторы - острые и хронические инфекции, интоксикации и т. д. - при определенных условиях вызывают изменения реактивности желудка, т. е. аллергизируют его. Вследствие этого ткани желудка сенсибилизируются и, согласно учению о параллергии, отвечают измененной реакцией на раздражения в том числе и отличные от аллергена, вызвавшего первичную сенсибилизацию.