Кризы

Криз гипертонический. Гипертонический криз относится к наиболее тяжелым, внезапно возникающим проявлениям гипертонической болезни, сопровождающимся рядом общих сосудистых расстройств и представляющим серьезную угрозу состоянию и даже жизни больных.

Причина возникновения кризов выяснена недостаточно. Главную роль в возникновении кризов играют нервные факторы - психоэмоциональное напряжение, срывы высшей нервной деятельности. Для кризов характерна их острота, резкое нарастание головных болей, становящихся невыносимыми и сопровождающихся нередко расстройствами мозгового кровообращения - головокружениями, преходящими расстройствами зрения и речи. В основе головных болей при гипертонических кризах лежит спазм сосудов головного мозга, что дает основания рассматривать кризы как прединсультные состояния, Расстройство при кризах функций высших нервных центров регуляции сказывается и рядом эндокринных сдвигов - в первую очередь повышением выброса катехоламинов и альдостерона.

Различают два вида кризов, отличных по своему патогенезу (А. Л. Мисников). Первый вид криза встречается при гипертопической болезни II и реже I стадии, характеризуется более легким течением, довольно быстро проходит. Этот вид криза развивается внезапно, иногда без видимых причин или в ответ на незначительные внешние раздражения.

Клинически у этих больных определяется выраженное возбуждение, головная боль, головокружение, иногда боли в области сердца, сердцебиение. Больные отмечают чувство жара, пульсации. Кровяное давление повышается главным образом за счет максимального, в связи с чем увеличивается и пульсовое давление; учащается пульс, иногда значительно (на 30 и более ударов). В крови определяется некоторое увеличение адреналина, что приводит к повышению уровня сахара крови и числа лейкоцитов в периферической крови. Повышаются свертываемость крови и уровень протромбина.

Криз второго вида характеризуется гораздо более тяжелым течением. Возникает он в основном при гипертонической болезни III стадии, реже II стадии, у больных пожилого возраста с симптомами атеросклероза коронарных и мозговых сосудов. Течение криза затяжное - до нескольких дней. Развиваются кризы второго вида медленно. Больные жалуются на сильнейшую головную боль, появляется тошнота и рвота, нарушения зрения, иногда спутанность сознания. Боли в области сердца сильные, типа стенокардии. Кровяное давление резко повышается и максимальное и минимальное, пульс не учащен. Ввиду того что эти кризы развиваются на фоне атеросклеротического поражения сосудов, возможны осложнения в виде мозгового инсульта, инфаркта миокарда, тем более, что при кризах второго вида значительно повышается уровень протромбина крови и ее свертываемость. Симптомов возбуждения нет, зачастую доминирует состояние оглушенности. В крови значительно увеличивается количество норадреналина. Гипергликемия отсутствует, лейкоцитоз умеренный.

Дифференциальный диагноз. Внезапное и значительное повышение кровяного давления до весьма высоких цифр - 250-300 мм рт. ст. бывает и при гормонально-активной опухоли надпочечников - феохромоцитоме, когда в кровь внезапно поступает большое количество адреналина и норадреналина. Внезапное повышение кровяного давления у больных сопровождается чувством дрожи, резко выраженной бледностью кожных покровов (спазм мелких сосудов кожи), обильным потом. Отличием повышения кровяного давления при феохромоцитоме может служить то, что вне приступов у этих больных кровяное давление может быть нормальным, в то время как у больных гипертонической болезнью кровяное давление после криза остается повышенным. Однако это различие не является абсолютным. Большее значение имеет положительная регитиновая проба. При феохромоцитоме внутривенное введение 1 мл 0,5% раствора регитина (фентоламина), адренолитнческого вещества, блокирующего адренореактивные системы, приводит через две минуты (в среднем) к снижению кровяного давления (максимального примерно на 60 мм и минимального на 20 мм).

Задачей неотложных лечебных мероприятий при гипертонических кризах является возможно более быстрое снижение артериального давления и устранение нарушений кровообращения, прежде всего в сфере мозговых и коронарных сосудов. Это достигается путем применения быстродействующих гипотензивных средств, подавляющих возбудимость симпатической нервной системы и сосудодвигательных центров или блокирующих передачу сосудосуживающих импульсов в вегетативных ганглиях. При гипертонических кризах назначается внутривенно дибазол (3 мл 1% раствора). Внутримышечное введение дибазола (3-5 мл 1% раствора) менее эффективно, так как действие его медленное. Назначение дибазола внутрь в борьбе с кризами совершенно бесполезно. Через 10-20 минут после внутривенного введения дибазола снижается артериальное давление, уменьшается головная боль, прекращается рвота, тошнота и другие проявления криза. Дибазол не вызывает побочного действия, может применятся через 1-3 часа повторно в той же дозе, если первое введение не привело к полной ликвидации кризовых состояний. Противопоказаний к применению дибазола практически нет.

При гипертонических кризах второго вида, особенно протекающих с симптомами отека мозга (нарушение сознания, эпилептиформные судороги), применение сернокислой магнезии по 15-20 мл 25% раствора внутримышечно (в ягодицу) может иметь первостепенное значение, так как она вызывает дегидратацию ткани мозга, уменьшая его отечность. При необходимости магнезию можно вводить внутримышечно повторно (через 3-4 часа). Более выраженное гипотензивное действие оказывает сернокислая магнезия при внутривенном введении по 10 мл 25% раствора. Однако из-за боязни угнетения дыхательного центра и чрезмерной сосудистой реакции у больных с выраженным цереброангиосклерозом ее внутривенно применяют реже (только в приемном отделении или стационаре).

В комбинации с дибазолом или сернокислой магнезией, а также и для непосредственного купирования кризов можно вводить внутримышечно 5 мл 0,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина (или 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 9 мл 0,5% раствора новокаина).

В приемном отделении или в стационаре, если эффект от применения дибазола и сернокислой магнезии недостаточный, вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора рауседила в 20 мл физиологического раствора или 5% растворе глюкозы, медленно (3-5 минут) или в 150 мл капельно. При этом необходимо систематически следить за артериальным давлением.

Вместо рауседила можно внутримышечно ввести один из ганглиоблокаторов (ганглерон, гексоний, лентамин, димеколин). Однако их не следует (кроме ганглерона) назначать больным с тяжелой коронарной недостаточностью.

Ганглерон применяется в виде 1,5% раствора по 1-2 мл подкожно, гексоний - 2% по 1 мл в мышцу, пентамин - 5% - 1-2 мл в мышцу. При этом необходимо, чтобы больной соблюдал строгий постельный режим в течение 2 часов и тщательно контролировать артериальное давление. Необходимо всегда наготове иметь мезатон или норадреналин и при резком падении артериального давления их немедленно применять.

К кровопусканию (300-400 мл) следует прибегать только в случаях, протекающих с нарастанием сердечной недостаточности (отек мозга, застойное переполнение легких). Предпочтительнее поставить 8-10 пиявок на область затылка.

При симптомах коронарной недостаточности необходимо вводить коронарорасширяющие средства - эуфиллин, папаверин и др. (см.: "Грудная жаба" и "Инфаркт миокарда", см. выше).

В целях предупреждения тромбозов сосудов головного мозга во время кризов необходимо ввести внутримышечно 10000 ед. гепарина.

Из отвлекающих процедур рекомендуются горчичники на икроножные мышцы и на затылок, холод на голову (пузырь со льдом и др.).

Криз гипотонический - (см. "Острая сосудистая недостаточность").

Криз надпочечниковый. Острая недостаточность надпочечников, возникающая либо как первичное заболевание, либо как ухудшение хронической надпочечниковой недостаточности и болезни Аддисона, чаще всего обусловленной туберкулезным поражением надпочечников. Причинами острой надпочечниковой недостаточности могут быть: кровоизлияние в ткань коры надпочечника, острая инфекция, стресс (например, послеоперационный). При хронической надпочечниковой недостаточности - болезни Аддисона - причиной криза чаще всего являются интеркуррентные инфекции, прекращение систематического поддерживающего лечения.

Клиника. У больных аддисоновой болезнью криз нередко начинается исподволь с нарастания слабости, диспепсических расстройств, усиления пигментации кожи и слизистых (языка, десен, щек), при отсутствии лечения быстро прогрессирует слабость, появляется неукротимая рвота, симптомы обезвоживания, резкие схваткообразные боли в животе (в области пупка), падение кровяного давления до очень низких цифр (60 мм рт. ст. и ниже). В дальнейшем нарастание всех симптомов может привести к потере сознания - больной впадает в коматозное состояние. У больных с острой надпочечниковой недостаточностью, возникшей не на фоне болезни Аддисона, в клинической картине доминируют симптомы коллапса. При осмотре бросается в глаза резко выраженная пигментация кожных покровов, темная окраска ладонных линий, западение глазных яблок, понижение вследствие обезвоживания тургора кожи. Иногда в связи с присоединяющейся гипогликемией наблюдаются клонические судороги. Больной жалуется на резкие схваткообразные боли в животе. Однако при ощупывании не только не выявляется болевой зоны, но и отсутствует напряжение брюшных мышц, что позволяет исключить синдром острого живота. При острой надпочечниковой недостаточности другого происхождения (острая инфекция, операция и др.) клиническая картина примерно та же, что описана выше, только отсутствует пигментация кожи.

Неотложная помощь при надпочечниковом кризе состоит в срочном применении стероидных гормонов и немедленном создании высокой концентрации их в крови, а также проведении специальных мер для ликвидации таких грозных проявлений, как коллапс, обезвоживание, гипогликемия и др.

При оказании помощи на дому можно ограничиться внутривенным введением (медленно) 40-50 мл 40% раствора глюкозы, 0,3-0,5 мл 1% раствора мезатона (или 0,3-0,5 мл 0,1% раствора норадреналина) и 2 мл кордиамина, после чего больного тотчас транспортируют в стационар (в положении лежа на носилках).

В стационаре вводят внутривенно капельно 2-3 л 5% раствора глюкозы, приготовленного на физиологическом растворе хлористого натрия, куда добавляют 1-2 мл 3% раствора преднизолона или 100 мг кортизона (если нет преднизолона и кортизона, добавляют 10-20 мл кортина), 2-3 мл 1% раствора мезатона (или 2-3 мл 0,1% раствора норадреналина), 4-5 мл кордиамина (пли коразола) и 25-50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Капельное введение продолжается 4-6 часов или дольше, до полного выведения больного из коматозного состояния и повышения артериального давления до нормальных цифр. При более продолжительном капельном введении соответственно увеличивают дозы вводимых препаратов. Мезатон или норадреналин вводятся повторно и в необходимых дозах до повышения артериального давления. Иногда необходимо внутривенно (одномоментно) ввести 10-20 мл 10% раствора хлористого натрия. Для этого на резиновую трубку на расстоянии 10-15 см от иглы накладывают зажим, прокалывают иглой нижележащий отрезок трубки и шприцем вводят гипертонический раствор поваренной соли.

Одновременно с началом капельного внутривенного введения стероидных гормонов вводят внутримышечно 15-30 мг преднизолона или 50 мг кортизона, 20 мл кортина и 5-10 мг ДОКА (дизоксикортикостеронацетата). Повторно преднизолон (15-30 мг) или кортизон (50-100 мг) вводят внутримышечно 1-3 раза в сутки. Суточная доза преднизолона индивидуальна (50-100 мг), кортизона - 200-300 мг, ДОКА вводят 2-4 раза в сутки, всего 20-40 мг. Кортин вводят внутримышечно ежечасно или каждые 2-3 часа по 5-10 мл, всего 50-100 мл в сутки. Гормональные препараты обычно вводят в убывающих дозах, в зависимости от состояния больного и под контролем артериального давления. При появлении отеков уменьшают дозу стероидных гормонов и назначают диуретические средства (новурит, гипотиазид и др.).

Введенные внутримышечно стероидные гормоны начинают оказывать свое действие только через 4-6 часов, поэтому очень важно в этот период времени вводить гормоны внутривенно, обеспечив их равномерное поступление в организм. Каждые 3-4 часа вводят кардиовазотонические средства - кордиамин, камфару, кофеин, а при развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности - строфантин. Если причиной надпочечникового криза явилась острая инфекция, то все мероприятия комбинируются со специфической антибиотической терапией.

Противопоказано введение морфина и инсулина (абсолютное противопоказание).

Криз тиреотоксический - наиболее тяжелое проявление базедовой болезни (тиреотоксикоза), нередко приводящее к смертельному исходу. Тиреотоксический криз возникает в основном при узловой форме токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза служит плохая предоперационная подготовка больных. В последнее время в связи с применением в предоперационном периоде тиреостатических средств тиреотоксический криз после операции субтотальной резекции щитовидной железы практически не наблюдается. Возможно развитие тиреотоксического криза у больных тиреотоксикозом и в результате других причин - операций по поводу острого живота, интеркуррентных инфекций, особенно у больных, плохо и не систематически проходивших курс лечения. Причиной тиреотоксического криза после операций на щитовидной железе считают поступление в кровь большого количества гормона как следствие механической травматизации железы.

Клиника. Начало острое, зачастую молниеносное течение, резкое повышение температуры тела - до 40° и даже выше; тахикардия - пульс частый, 120-140 ударов в минуту, мерцательная аритмия; резкое общее возбуждение, двигательное беспокойство; упорная бессонница; боль в животе, тошнота, рвота, поносы, обезвоживание; пониженная чувствительность к наркотикам, дозы которых для получения терапевтического эффекта приходится значительно увеличивать. Если не будет предпринято немедленное рациональное лечение, развиваются бред, кома, отек легких. Смертельный исход наступает через 36-48 часов. Если больной переживает этот критический период, то шансы на выздоровление становятся реальными.

Неотложные мероприятия при тиреотоксическом кризе предназначены устранить грозные проявления тиреоидной интоксикации - резкого общего возбуждения, кардиоваскулярных расстройств, значительное повышение и нарушение обмена веществ (углеводного, белкового, водно-солевого и др.). Они осуществляются путем введения стероидных гормонов, большого количества жидкости, глюкозы, хлористого натрия, препаратов йода, сердечнососудистых средств, наркотиков.

Объем помощи на дому: 1 мл 2% раствора промедола (или 1 мл 1% раствора морфина) подкожно, 2 мл кордиамина внутримышечно или внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы. Кислородные ингаляции. Транспортируют в стационар на носилках лежа.

В стационаре вводят внутривенно капельно 1000 мл 5% раствора глюкозы, приготовленного на физиологическом растворе хлористого натрия, 1 мл 3% раствора преднизолона или 100 мг кортизона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 2-3 мл кордиамина и 30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Одновременно внутримышечно вводят 0,5-1 мл 3% раствора преднизолона или 50-100 мг кортизона в зависимости от тяжести состояния. Внутривенно вводят йод, добавляя в ту же систему для внутривенного капельного вливания 100-250 капель раствора Люголя, в котором по рекомендации В. Г. Баранова йодистый калий необходимо заменить йодистым натрием (Jodi puri 0,1, Natrii jodati 0,2, Aq. destill. 10,0). В дальнейшем раствор Люголя вводят внутривенно повторно или назначают внутрь по 20-30 капель 3-4 раза в сутки. При рвоте 30-40 капель раствора Люголя вводят в прямую кишку капельно или в микроклизме в 100 мл физиологического раствора. При поносах раствор Люголя (30-40 капель) можно ввести подкожно с физиологическим раствором поваренной соли (500-1000 мл). Назначается также 6-метилтиоурацил внутрь по 0,25 или мерказолил по 0,01 четыре раза в сутки и пирамидон по 0,25 три раза в сутки. Целесообразно одновременно назначить резерпин по 0,25 мг-1мг каждые 4 часа. Благоприятный лечебный эффект может оказать внутримышечное введение резерпина (рауседила) в дозе 2,5 мг через каждые 4-6 часов (Sol. Rausedili 0,25% - 1,0).

Рекомендуются дробные гемотрансфузии по 100-150 мл один раз в сутки.

При сильном возбуждении, особенно в случаях, протекающих с острыми болями в животе, вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола (или 1 мл 1% раствора пантопона или морфина). Для усиления успокаивающего действия наркотиков вводят аминазин (5 мл 0,5% раствора с 5 мл 0,5% раствора новокаину) и димедрол (пипольфен) внутримышечно (Sol. Dimedroli 2% - 1,0 или Sol. Pypolpheni 2,5% - 1,0) или внутривенно с глюкозой (медленно). Можно применить умеренную гипотермию со снижением температуры тела до 35° и анальгезический наркоз 50% смесью закиси азота с кислородом (10-8-6 л смеси в минуту). Передозировка закиси азота недопустима.

При частой рвоте внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлористого натрия и в прямую кишку капельно 500 мл 2,5% раствора бикарбоната натрия.

Каждые 3-4 часа больным вводят подкожно или внутримышечно вазотонические средства (кордиамин, камфара), назначают ингаляции кислорода.

В течение суток вливание физиологического раствора с глюкозой повторяют 2-3 раза (всего вводят не менее 3 л физиологического раствора и 100-150 г глюкозы). Повторно 2-3 раза преднизолон в дозе 15-30 мг или кортизон в дозе 50-100 мг вводят внутримышечно. Вводят также ДОКА (дезоксикортикостеронацетат) 5-10 мг 2 раза в сутки внутримышечно.

При возникновении пароксизма мерцания применяют антиаритмические, средства (см.: "Мерцательная аритмия", см. выше), а при развитии острой сердечной недостаточности проводят комплекс мероприятий, изложенных в главах "Сердечная астма", см. выше и "Отек легких", см. выше.