Острая коронарная недостаточность

Грудная жаба (стенокардия) - клинический синдром острой коронарной недостаточности в связи с временными нарушениями коронарного кровообращения. В основе приступа грудной жабы (стенокардии) лежит кислородное голодание миокарда, что приводит к накоплению в ткани сердечной мышцы кислых продуктов неполного окисления, раздражающих рецепторный аппарат миокарда. Наибольшее значение принадлежит атеросклерозу коронарных сосудов, наличие которого можно установить у подавляющего числа больных стенокардией. Вместе с тем несомненно, что частота приступов грудной жабы, их интенсивность не стоят в прямой зависимости от степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Основное значение в происхождении приступов грудной жабы принадлежит функциональным моментам, вызывающим спазм коронарных сосудов. Таким образом, характер и интенсивность приступа грудной жабы будут зависеть от силы раздражений и от реакции сосудистой стенки, атеросклеротическое поражение которой усиливает наклонность сосуда к спазмам. Стенокардия, правда неизмеримо реже, может быть и при ревматизме, рассеянном ангиите, когда в патологический процесс вовлекаются коронарные сосуды (коронариит) Стенокардия может развиться и без поражения коронарных сосудов, например у нетренированных людей после чрез-мерной физической нагрузки или при физических напряжениях у людей, страдающих резко выраженным малокровием (недостаток кислорода в крови). Большое значение в возникновении приступов грудной жабы имеет накопление в сердечной мышце избытка катехоламинов (адреналин и норадреналин).

Роль нервного фактора при грудной жабе сказывается и в несомненной связи приступов стенокардии с нервным перенапряжением, отрицательными эмоциями, никотинизмом, а также и возможности рефлекторного генеза грудной жабы при наличии, например, очага раздражения в желчном пузыре или воздействии холода на рецепторы кожи и слизистой верхних дыхательных путей. Различают грудную жабу покоя и напряжения. Первая возникает чаще всего ночью и протекает тяжело, свидетельствуя о серьезных анатомических (атеросклеротических) поражениях коронарных сосудов. Происхождение этой формы грудной жабы не может считаться полностью выясненным. Грудная жаба напряжения возникает у больных при разной степени физических напряжений, например ходьбе, когда доставка кислорода миокарду явно отстает от его потребностей.

Клиника. Приступ грудной жабы возникает внезапно - появляется сильная (или иногда постепенно нарастающая) боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая - от 1-2 минут до 15-20. Если приступ грудной жабы длится более 30-40 минут, а в особенности при более длительном течении - 60 минут и более - всегда следует предполагать возможность различных форм инфаркта миокарда - от очаговой дистрофии (переходные формы) до мелкоочагового инфаркта и даже более распространенных форм некроза миокарда.

Дифференциальная диагностика грудной жабы (стенокардии) представляет зачастую немалые трудности. Типичным для стенокардии является внезапность возникновения, острота болей, их локализация за грудиной, сжимающий и давящий характер и возникающие в связи с этим некоторые затруднения дыхания, а также непреодолимая потребность к покою, так как только последнее несколько облегчает, а в отдельных случаях полностью освобождает больных от болей. Возможны и атипичные формы грудной жабы, при которых боли появляются не за грудиной, а в руке (левой!), иногда только в кисти; приступ может начаться с болей в левой половине шеи, нижней челюсти слева. Однако и при этих атипичных формах грудной жабы сохраняются: внезапность появления, острый характер, связь с физической нагрузкой (ходьбой) и облегчение в покое, ощущение дискомфорта. Наконец, при грудной жабе боли исчезают быстро (через 2-3 минуты) после приема 1-2 таблеток нитроглицерина или вдыхания амилнитрита, чего не бывает при болях в сердце другого происхождения. Валидол, безусловно, действует слабее, медленнее и малопригоден для дифференциальной диагностики, хотя его коронарорасширяющее действие вряд ли может быть подвергнуто сомнению.

Другие боли, напоминающие приступы грудной жабы, которые следует в отличие от стенокардии называть кардиалгиями, возникают как следствие поражения нервного аппарата сердца в результате следующих причин:

1. воспалительного происхождения заболевания сердечной мышцы или перикарда;
2. поражения высших отделов нервной системы (неврозы);
3. поражения шейного и грудного отделов симпатической нервной системы;
4. межреберной невралгии;
5. левостороннего сухого плеврита (в том числе диафрагмального);
6. диафрагмальной грыжи.

Для болей типа кардиалгий характерна их известная неопределенность, различная в разные дни локализация, отсутствие прямой связи с физической нагрузкой, отсутствие потребности в покое, что не влияет на характер, интенсивность и продолжительность болей, их длительность - часы и даже дни. Характер болей - ноющий, колющий, иногда боли бывают резкого жгучего характера. Локализуются боли чаще всего в области верхушки сердца или занимают всю область сердца, но почти никогда не носят характера загрудинных и не бывают сжимающими. При кардиалгических болях больные продолжают ходить, работают и не испытывают от этого ухудшения своего состояния. Конечно, сказанное не относится к болям при миокардитах и перикардитах, когда основное заболевание приковывает больных к постели. Диагностика в этих случаях не представляет больших затруднений, так как в клинической картине доминируют симптомы основного заболевания (повышение температуры, тахикардия и аритмия, глухость тонов, элементы недостаточности кровообращения при миокардитах, шум трения перикарда при сухих перикардитах). Кардиалгии, возникшие на фоне невротических состояний, сопровождаются общими симптомами невроза - повышенной возбудимостью больных, их неуравновешенностью, у женщин - наклонностью к истерическим реакциям. При вегеталгиях, т. е. при возникновении болей в сердце за счет поражения вегетативных ганглий, главным образом в шейном отделе, для характера болей типична их жгучесть (ощущение, что в область сердца льют кипяток) и яркая эмоциональная окрашенность. Возникают эти боли при поражениях шейных симпатических узлов, в результате травмы, при воспалительных процессах (хронические тонзиллиты) и спондилозе шейного отдела позвоночника. Для межреберных невралгий характерно усиление болей при сгибании верхней половины туловища в больную сторону, наличие болевых точек при пальпации по межреберьям. При левостороннем плеврите наличие шума трения облегчает дифференциальную диагностику. Таким образом, диагноз стенокардии, может быть поставлен при тщательном анализе жалоб, внутренней картины болезни и детальном исследовании больного, позволяющем исключить другой генез болевого приступа.

При диафрагмальном плеврите шума трения плевры не слышно, но отмечается боль при вдохе. При диафрагмальной грыже имеется нарушение функций органов грудной клетки: одышка, сердцебиение, чувство стеснения и боли в груди, диспепсические расстройства (отрыжка, ощущение полноты желудка, иногда икота и рвота). Одновременно отмечаются неопределенные боли в животе при физическом напряжении и перемене положения тела. Все эти явления усиливаются после приема пищи.

Неотложные мероприятия при приступе грудной жабы (стенокардии) состоят в снятии ее кардинального симптома - боли, что сопровождается устранением острой недостаточности коронарного кровообращения (гипоксии миокарда) и улучшением его питания. При оказании помощи следует стремиться к причинно обусловленной терапии и действовать на фактор, вызвавший приступ стенокардии (спазм венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда, рефлекторные влияния и др.). Во всех случаях грудной жабы больному необходимо создать полный физический и психический покой, устранить влияние холода или перегревания (духота). Если в основе приступа лежит спазм сосудов, то нужно назначить быстродействующие коронарорасширяющие средства, прежде всего нитроглицерин - 1-3 капли 1% спиртового раствора на кусочек сахара под язык или в таблетках (содержащих 0,0005 нитроглицерина). Нитроглицерин можно принимать многократно, действует он быстро, но недолго. Вместо нитроглицерина можно использовать амилнитрит для вдыхания с носового платка (ваты, марли) по 2-3 капли. Выпускается амилнитрит в запаянных ампулах, содержащих 0,5 мл препарата. При низком артериальном давлении нитроглицерин и амилнитрит применять не следует.

Быстро купирует приступ стенокардии внутривенное вливание 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (диафиллина, синтофиллина) с 10-15 мл 40% раствора глюкозы (вводить медленно, 3-4 минуты). Внутримышечное введение этих препаратов (1-2 мл 24% раствора) оказывает более медленное действие. Необходимо учитывать гипотензивное действие препаратов.

Вместо эуфиллина (диафиллина, синтофиллина) можно вводить внутривенно или подкожно по 2-3 мл 2% раствора хлористоводородного папаверина. Аналогично действует венгерский препарат но-шпа (по 2 мл 2% раствора).

Хороший обезболивающий эффект дает вдыхание газовой смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1:1 при помощи портативного газонаркозного аппарата (АН-8). Вдыхание обычно продолжается 10-15 минут при потреблении по 6 л смеси газов в минуту. При гипотонии этот метод обезболивания является наиболее приемлемым.

Способствует прекращению болей, или купирует приступ, гепарин, введенный внутримышечно в дозе 5000-10000 единиц. Иногда для снятия болей производится в прекардиальной области внутрикожная сегментарная блокада 0,25-0,5% раствором новокаина (20-30 мл). Более эффективны вагосимпатические, чрезгрудинные и внутригрудинные новокаиновые блокады, но техника их выполнения сложна.

При тяжелых приступах стенокардии применяются подкожно наркотики (промедол, пантопон, морфин), а также другие средства и методы, используемые при купировании длительного болевого приступа при инфаркте миокарда (см.: "Инфаркт миокарда", см. ниже).

Если приступ грудной жабы возник вследствие функционального перенапряжения миокарда (гипертонический криз, пароксизмальные нарушения ритма), то наряду с коронарорасширяющими и обезболивающими средствами назначают гипотензивные и антиаритмические средства (см.: "Гипертонические кризы", см. ниже и "Аритмии", см. выше).

Если приступы грудной жабы возникают при компрессионно-корешковом синдроме у больных с дегенеративно-дистрофическими поражениями шейно-грудного отдела позвоночника (спондилоз, остеохондроз) с клиникой шейно-грудного радикулита, осложненного синдромом раздражения симпатических узлов (трунцит, ганглионит), то наряду с применением коронарорасширяющнх и обезболивающих средств необходимо делать паравертебральные новокаиновые блокады в зоне пораженных позвонков, ввести внутримышечно 1-2 мл 50% раствора анальгина (для предотвращения острой боли в момент введения анальгина предварительно ввести 3-5 мл новокаина и через 3-4 минуты через эту иглу ввести анальгин), дать внутрь пирамидон, бутадион или реопирин.

Инфаркт миокарда - тяжелая форма острой коронарной недостаточности, вызванная стойким, в большинстве случаев за счет закрытия тромбом просвета коронарного сосуда, нарушением коронарного кровообращения с исходом в некроз миокарда. Основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Наряду с этим возможно развитие инфаркта миокарда при ревматическом коронариите, эмболии коронарных сосудов при подостром септическом эндокардите. Возможны некоронарогенные (А. Л. Мясников) инфаркты миокарда - воспалительного (точнее, инфекционно-аллергического, например васкулярная форма фидлеровского миокардита) и токсо-химического (Г. Селье) происхождения. Все же не подлежит сомнению, что в практической работе врач в первую очередь встречается с инфарктом миокарда атеросклеротического происхождения. В возникновении инфарктов миокарда наряду с органическими (атеросклероз) причинами большую роль играют и функциональные факторы (спазм), а также нарушения обмена и значительное снижение фибринолитической активности крови.

Клиника. Инфаркт миокарда развивается чаще всего внезапно, нередко ночью. Начинается с острых, даже острейших загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, плечо, левую половину шеи, т. е. так же, как приступ стенокардии, но отличается от последней большей длительностью болевого приступа, который может длиться час, два, много часов. Типична также и значительно более тяжелая боль, ощущение катастрофы. Больной мечется (в кровати, комнате) от боли, не может найти для себя удобного положения, которое облегчило бы его состояние, им овладевает двигательное беспокойство. Лицо бледное, покрыто холодным потом, пульс умеренно (или значительно) учащен, при поражении атриовентрикулярного узла резко замедлен, часто аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия), плохого наполнения (симптом не обязательный). Кровяное давление в первые часы инфаркта миокарда изменяется мало, может быть повышенным (рефлекторная гипертония), в тяжелых случаях резко снижается до 70-60 мм рт. ст. и ниже (кардиогенный коллапс). Одышка обычно умеренная, в тяжелых формах может возникать синдром сердечной астмы. Однако не всегда инфаркт миокарда начинается так, как описано выше, - в виде типичного приступа острой коронарной недостаточности. Может быть и атипичное начало. Так, инфаркт миокарда может начаться с острых болей в подложечной области, тошноты, рвоты, а иногда с картины острого живота. Чаще всего это бывает при инфаркте задней стенки левого желудочка.

При внимательном осмотре больного врач устанавливает известное расхождение между жалобами больного, драматичностью начала и отсутствием объективных признаков поражения органов брюшной полости. Особенно осторожным следует быть с рутинным диагнозом пищевой интоксикации и назначением промываний желудка - процедуры, которая может оказаться смертельной для больного с инфарктом миокарда. Следует обращать внимание у таких больных на то, что боли, начавшись в подложечной области, постепенно распространяются вверх и принимают характер загрудинных. Кроме того, обращают на себя внимание изменения со стороны сердца: тахикардия, аритмии, а также элементы дыхательной недостаточности. Следующий вариант атипичного начала инфаркта миокарда - астматический, когда заболевание начинается с приступа сердечной астмы в отсутствии загрудинных болей. Этот вариант 'начала встречается в основном при повторных инфарктах миокарда у больных с тяжелым коронарным (стенозирующим) атеросклерозом. В каждом случае внезапно и, казалось бы, беспричинно развившейся сердечной астмы у больного с тяжелым атеросклерозом следует помнить, что это может быть проявлением нового инфаркта миокарда. Иногда при инфаркте миокарда на первый план выступают острые расстройства сердечного ритма (пароксизм мерцания, пароксизмальная тахикардия). Наконец, атипичное начало инфаркта миокарда может проявиться картиной динамических расстройств мозгового кровообращения, вплоть до апоплексической комы. При объективном исследовании, кроме известной глухости тонов и иногда аритмии, никаких других признаков, которые могли бы иметь диагностическое значение, обнаружить не удается. Решающее значение для диагностики имеет электрокардиографическое исследование, которое необходимо произвести при каждом подозрении на инфаркт миокарда, в том числе и при исследовании больного на дому (скорая и неотложная помощь). Каждого больного с подозрением на инфаркт миокарда необходимо без промедлений госпитализировать с соблюдением всех необходимых мер предосторожности.

Неотложные мероприятия при инфаркте миокарда предусматривают:

1. купирование длительного болевого приступа;
2. ограничение тромбообразования;
3. улучшение питания миокарда;
4. устранение острой сердечно-сосудистой недостаточности (шок, коллапс);
5. устранение тяжелых нарушений сердечного ритма (пароксизм мерцания, пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи-Эдеме-Стокса);
6. устранение функционального перенапряжения миокарда (гипертония, сосудистые кризы).

Болевой приступ необходимо как можно быстрее устранить, так как боль резко нарушает психическую и рефлекторную деятельность больного и способствует развитию кардиоваскулярного коллапса. При оказании помощи на улице или на дому неспециализированной бригадой прежде всего больному создают абсолютный покой и вводят под кожу морфин или пантопон (1-1,5-2 мл 1% раствора). Для устранения побочного действия морфина (возбуждение блуждающего нерва и рвотного центра) одновременно вводится атропин (0,5-1 мл 0,1% раствора под кожу). Назначаются инъекции камфары или кордиамина под кожу и ингаляции кислорода, которые способствуют лучшей артериализации крови и усиливают обезболивающее действие морфина. Если загрудинные боли очень сильные, имеется обширная иррадиация их и угроза развития кардиогенного шока, морфин необходимо вводить внутривенно в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия (медленно в течение 4-5 минут). При коллапсе (падение систолического давления ниже 70 мм рт. ст.) внутривенное введение морфина противопоказано ввиду возможности развития морфинного шока и терминального состояния с быстрым летальным исходом. После устранения или уменьшения загрудинной боли (боли в области сердца) больного осторожно, в положении лежа, транспортируют в стационар и госпитализируют, минуя приемное отделение больницы.

В случаях тяжелого инфаркта миокарда с явлениями сердечной астмы, шока, коллапса или пароксизмального нарушения сердечного ритма неотложные лечебные мероприятия осуществляются специализированной бригадой на дому, а после госпитализации в стационаре.

В борьбе с болью, кроме морфина и пантопона, применяют промедол (1% раствор 2 - 3 мл внутримышечно или внутривенно), потенцируя его анальгезирующее действие одновременным введением препаратов фенотиазинового ряда (аминазин) или антигистаминового действия (пипольфен, супрастин, димедрол, дипразин). При их комплексном применении обезболивающий эффект не уступает морфину и пантопону. Аминазин оказывает противорвотное действие и улучшает коронарное кровообращение. Однако его можно применять при повышенном или нормальном артериальном давлении. При артериальном давлении ниже 100 применять аминазин не следует.

В целях обезболивания при инфаркте миокарда применяют ингаляции закиси азота с кислородом. Во избежание гипоксемии первые 5-10 минут больному дают дышать чистым кислородом, а затем 80% смесь закиси азота с кислородом, постепенно уменьшая его концентрацию до 50%. В равных объемах вдыхание такой смеси может быть продолжительным. Ингаляции осуществляются при помощи малогабаритного аппарата АН-8 или стационарного газонаркозного аппарата. Количество кислорода или смеси газов дозируется в начале ингаляции объемом 10-8 л в минуту, а затем 6-5 л в минуту. Лучший эффект достигается при одновременном применении небольших доз наркотиков (1 мл 1% раствора промедола или пантопона под кожу), аминазина или антигистаминных средств. Вдыхание смеси в течение 15-30 минут у большинства больных устраняет или значительно притупляет боль, вызывая дремотное состояние. Кроме анальгезирующего свойства, закись азота обладает способностью расширять спазмированные венечные артерии сердца и повышать артериальное давление.

При упорных болях иногда оказывает хорошее анальгезирующее действие внутривенное введение 1-2 мл 50% раствора анальгина или 5-10 мл 0,5% раствора новокаина, которые могут быть использованы как дополнительные средства. Для снятия болей и улучшения венечного кровообращения применяются сосудорасширяющие средства: эуфиллин (диафиллин) внутримышечно или внутривенно в дозе 0,24-0,36 г и папаверин в дозе 0,04 г. Сохраняют свое значение нитроглицерин, амилнитрит, внутрикожные сегментарные анестезии в зоны гипералгезии кожи (Захарьина-Геда) 0,5% раствора новокаина и пиявки на область сердца.

В борьбе с болями и тромбообразованием решающее значение имеют гепарин и фибринолизин (обязательно в сочетании с гепарином).

Для более быстрого действия первую инъекцию гепарина следует делать внутривенно. Доза его зависит от исходных величин времени свертываемости крови и протромбинового времени и обычно равна 10000-15000 единиц. Если нет условий для проведения лабораторных исследований или не позволяют обстоятельства, дозу гепарина в 10000 единиц можно ввести без предварительного лабораторного контроля, но. с обязательным последующим контролем через 4-6 часов. Следующие инъекции гепарина через 4-6 часов можно делать внутримышечно. Подбирается такая доза, чтобы время свертывания крови через 4-6 часов после введения гепарина было в пределах 20-30 минут. Необходимо всегда уточнять, нет ли противопоказаний для применения антикоагулянтов (геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные новообразования и пр.). Одновременное применение гепарина (20000-30000 ед. в сутки) и фибринолизина (20000-30000 ед.) быстро купирует наиболее тяжелые болевые приступы, не прекращающиеся даже после внутривенного введения морфина. Применение их вскоре после развития инфаркта миокарда разрушает свежие тромбы, содействует более быстрому восстановлению нарушенного венечного кровообращения и ограничению процесса только зоной первичного поражения миокарда.

Методика: 20000-30000 единиц фибринолизина разводят в 250-300 мл физиологического раствора хлористого натрия, прибавляют 10000-15000 ед. гепарина и вводят внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Введение фибринолизина может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, ознобом, повышением температуры. При появлении озноба вводят подкожно 1 мл 1% раствора промедола, при возникновении аллергических реакций вводят подкожно противогистаминные препараты 1 мл 2% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена.

Контроль в период лечения производится по времени свертываемости крови, которое при правильно Подобранных дозах гепарина через 4-6 часов после вливания удлиняется до 20-30 минут.

Так как при остром инфаркте миокарда приходится одновременно воздействовать на ряд грозных болезненных проявлений, неотложная помощь всегда должна быть комплексной. Для большей оперативности производятся внутривенные капельные вливания лекарственных средств, содержащих сердечные гликозиды, гепарин, фибринолизин, обезболивающие препараты (морфин, пантопон, промедол, аминазин, пипольфен в зависимости от особенностей и характера течения заболевания) и по показаниям кардиовазотонические или гипотензивные препараты.

Если в момент инфаркта миокарда у больного отмечается гипертензия, можно ввести следующую литическую смесь:

Прибавление в литические смеси аминазина и дибазола вызывает образование осадка в виде мути. Незначительная муть возникает при добавлении пипольфена, поэтому эти средства лучше вводить внутривенно в физиологическом растворе, не смешивая с другими препаратами. Для удобства лучше пользоваться системой из двух бутылей, отводы которых соединяют при помощи V-образной трубки с иглой для внутривенного введения, что дает возможность попеременно вводить нужные вещества.

Мероприятия, проводимые при сердечной астме, отеке легких, коллапсе, гипертонических кризах, пароксизме мерцания, пароксизмальной тахикардии, атриовентрикулярной блокаде, излагаются в соответствующих главах (см. стр. 23, 29, 34, 53, 9, 11, 13).

Недостаточность сердечная (острая). Недостаточность сердца - самое грозное проявление тяжелых поражений сердечной мышцы. В основном причиной острой сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, расстройства внутрисердечной гемодинамики, нарушения функций миокарда за счет влияния механических факторов - скопление жидкости в перикарде. Большое значение в возникновении острой недостаточности сердца принадлежит также расстройствам ритма.

По классификации А. А. Мясникова, недостаточность сердца делится на две основные формы:

1. недостаточность от перенапряжения (пороки сердца, гипертония большого и малого кругов кровообращения);
2. недостаточность от повреждения (миокардиты, инфаркты миокарда).

Таким образом, острая сердечная недостаточность может развиться при острых миокардитах (ревматическом, дифтерийном, инфекционно-аллергическом типа Абрамова-Фидлера); инфарктах миокарда; гипертонических кризах; пороках сердца (в последнем случае решающее значение принадлежит рецидивам ревматического миокардита, срывающим неустойчивую компенсацию нарушений внутрисердечной гемодинамики); экссудативных перикардитах или гемоперикарде, когда скопление большого количества экссудата (или крови) создает механические затруднения для работы сердца; пароксизмах мерцания или длительных приступах пароксизмальной тахикардии, при острых нефритах.

Существенную роль в происхождении острой сердечной недостаточности играет и физическое перенапряжение, как острое, чрезвычайное, так и менее резко выраженное, но длительное и непрерывное (спортивная перегрузка, длительные марши и др.). Прежде это входило в понятие переутомленного сердца (Cor lassum), теперь это точнее обозначают как острую дистрофию миокарда.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела сердца различают право- и левожелудочковую недостаточность сердца, а также тотальную сердечную недостаточность, когда сочетаются явления право- и левожелудочковой недостаточности. Последнее наблюдается при острых диффузных миокардитах.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается как следствие перенапряжения левого сердца при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, а также вследствие резкого нарушения питания миокарда при закрытии просвета крупных артерий, питающих левый желудочек (инфаркт миокарда), и, наконец, при острых миокардитах. Основные клинические синдромы острой левожелудочковой недостаточности: сердечная астма (см. ниже) и отек легких (см. см. ниже). Следует помнить также о том, что оба указанных синдрома могут развиться при внезапном закрытии атриовентрикулярного отверстия. Происходит это у больных митральным стенозом, когда в предсердии могут образовываться шаровидные тромбы, закупоривающие периодически левое атриовентрикулярное отверстие. Аналогичная картина возникает и при наличии миксомы предсердий. В обоих случаях клинически все это проявляется остро развивающейся картиной сердечной астмы и отека легких. Правильная постановка диагноза базируется на учете следующих данных: наличие стеноза митрального отверстия с типичной аускультативной симптоматикой при внезапно (на фоне относительного благополучия) возникшем отеке легких дает основание предположить наличие шаровидного тромба в предсердии; отсутствие при тех же обстоятельствах клиники митрального порока сердца, а также указание на то, что ухудшение возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное (перемещение миксомы), должно склонить к диагнозу миксомы предсердия (левого).

Астма сердечная - внезапно, приступообразно наступающее тяжелейшее удушье. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развивающаяся слабость миокарда левого желудочка с нарушением рефлекторной регуляции кровообращения в малом и большом кругах кровообращения с гипертонией и переполнением легочных сосудов. В результате повышения проницаемости сосудов малого круга кровообращения наступает пропотевание жидкости в альвеолы, развивается гипоксия, нарушение функции дыхательного центра - одышка. В генезе приступа большое значение имеет патологическая импульсация, исходящая из очага поражения миокарда, вызывающая острое возбуждение симпатической нервной системы, что выражается появлением тахикардии, повышением артериального давления, усиленным потоотделением и Др. Причиной, вызывающей сердечную астму, является всякое острое или Длительное перенапряжение сердечной мышцы. Поэтому сердечная астма возникает у больных с пороками сердца, преимущественно со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и устья аорты, или недостаточностью клапанов аорты, коронарной недостаточностью (особенно инфарктом миокарда), гипертонической болезнью (во время кризов), сифилитическим аортритом, острым и хроническим нефритом. Приступы сердечной астмы могут возникать также при острых миокардитах, при тромбах в левом предсердии, когда подвижный шаровидный тромб закрывает левое атриовентрикулярное отверстие.

Приступы сердечной астмы могут возникать в любое время суток, чаше всего ночью во время сна. Приступу нередко предшествует какое-либо физическое или нервно-психическое напряжение, инфекция, повышение артериального давления, острое расстройство сердечного ритма (пароксизм мерцания, пароксизмальная тахикардия). Изменения дыхательной системы характеризуются наличием патологических форм дыхания, резким снижением его резервных возможностей.

Клиника. Чаще всего неожиданно, реже после некоторых предвестников, у больного развивается приступ сильнейшего удушья. Больной остро ощущает недостаток воздуха, задыхается, глаза выражают страх и беспокойство. Из-за резкой одышки больной занимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками о край кровати или спинку стула. Лицо делается бледным, покрывается холодным потом, выражение его страдальческое. Цианоз появляется несколько позже или заметно усиливается, если он был раньше. В начале приступа обычно появляется сухой кашель или кашель со скудным отделением слизистой мокроты. Быстро нарастает количество сухих и преимущественно влажных хрипов. Более всего они выражены в нижней доле правого легкого. В конце приступа влажные хрипы также быстро исчезают. Для сердечной астмы, не осложненной отеком легких, более характерны малозвучные влажные хрипы. Частота дыхания достигает 30-60 в минуту. Одышка при сердечной астме преимущественно смешанного типа (затруднен вдох и выдох), реже инспираторного типа, но у ¹/₅-¹/₆ части больных наблюдается экспираторный тип одышки. Сердечная астма примерно в ¹/₄ случаев осложняется отеком легких, характеризующимся появлением жидкой, пенистой и нередко розовой (ввиду примеси крови) мокроты, громким, клокочущим дыханием. Влажные хрипы быстро распространяются по всей поверхности легких. При аускультации дыхание жесткое и на его фоне масса разнокалиберных влажных хрипов.

При кардиальной астме всегда отмечается тахикардия, часто аритмия, иногда маятникообразный ритм или ритм галопа. Из-за шумного дыхания аускультация сердца затруднена. Пульс частый, слегка напряжен. Артериальное давление умеренно повышено. Если сердечная астма возникла вследствие тяжелого инфаркта миокарда, сопровождающегося кардиогенным шоком (кардиоваскулярный коллапс), артериальное давление низкое, пульс малый, лицо цианотичное. Продолжительность приступов сердечной астмы различна - от нескольких минут до многих часов.

Диагностика сердечной астмы обычно не вызывает затруднений. Иногда дифференциальный диагноз приходится проводить между сердечной и бронхиальной астмой. Дело в том, что при отеке слизистой мелких бронхов и интерстициальной ткани легких суживается просвет воздухоносных путей. Появляются некоторые признаки, характерные для бронхиальной астмы: удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы, что нередко служит поводом для диагностических ошибок. Иногда сходные симптомы наблюдаются при церебральной и уремической астме. Церебральная астма наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения, преимущественно в области дыхательного центра (дно 4-го желудочка). Она отличается тем, что одышка не сопровождается застойными явлениями в легких, а у больных нет выраженных поражений сердца и нарушения кровообращения. Что касается уремической астмы, то существование ее не может считаться достоверным. Одышка подобного рода бывает при всех ацидотических состояниях. У больных появляется ощущение недостатка воздуха, они жалуются на одышку, стараются делать глубокие вдохи, которые не приносят им облегчения. В более тяжелых случаях дыхание учащено, носит характер большого Куссмаулевского дыхания, возникает афония. Дифференциальная диагностика перечисленных видов астмы изложена в таблице на см. выше.

Неотложная помощь при кардиальной астме сводится к снижению возбудимости дыхательного центра, устранению острой левожелудочковой недостаточности и уменьшению кровенаполнения легких. Больному необходимо придать полусидячее положение в постели с высоким изголовьем. Еще лучше поместить больного в кресло. Как можно раньше начинать ингаляции кислорода при помощи носового катетера или маски. Используются кислородные ингаляторы или портативные приборы (ДП-2, АН-8). Вдыхание кислорода из подушек менее целесообразно. В условиях приемного отделения кислородные ингаляции осуществляют из обычного кислородного баллона с редуктором или при помощи газонаркозного аппарата.

Хорошим купирующим эффектом обладают морфин и его аналоги. Морфин понижает возбудимость центра дыхания, сосудодвигательных центров и кашлевого центра, возбуждает центральные отделы блуждающего нерва, вызывая умеренное замедление сердцебиения. Применяемые дозы морфина (1-1,5-2 мл 1% раствора под кожу) вызывают урежение дыхательных движений, способствуя улучшению вентиляции легких. Морфин часто вызывает возбуждение центра рвоты, поэтому его необходимо сочетать с введением 0,5-1 мл 0,1% сернокислого атропина. Через 5-10-15 минут после инъекции морфина обычно улучшается дыхание, а нередко приступ удушья прекращается. Однако необходимо всегда помнить, что в случаях коллапса (при падении систолического давления ниже 80 мм) введение морфина противопоказано, так как может развиться морфинный шок с последующим за ним терминальным состоянием и летальным исходом. В таких случаях сначала необходимо устранить коллапс, а введение морфина сочетать с инъекциями кордиамина, камфары и ингаляциями кислорода. Морфин противопоказан при появлении дыхания Чейн-Стокса, которое свидетельствует об истощении дыхательного центра.

Последовательность дальнейшей терапии будет зависеть от основного заболевания, вызвавшего приступ, и от особенностей его течения. Если удушье возникло вследствие функционального перенапряжения миокарда при внезапном повышении артериального давления, то в первую очередь надо назначить гипотензивные средства (см.: "Гипертонический криз", см. ниже). Сердечная астма, сопровождающаяся коллапсом, требует проведения прежде всего мероприятий, повышающих тонус сосудов (см.: "Коллапс", см. ниже). Специальный комплекс мероприятий необходим в случаях сердечной астмы при инфаркте миокарда (см.: "Инфаркт миокарда", см. выше), сердечной астмы при уремии (см.: "Почечная недостаточность", см. ниже) и т. д. В остальных случаях сердечной астмы для улучшения кровоснабжения миокарда применяют сосудорасширяющие (коронарорасширяющие) средства. К ним относятся эуфиллин и его аналоги (диафиллин, синтофиллин), папаверин и др.

Эуфиллин вводится в вену по 5-10 мл 2,4% раствора с 10-20 мл 40% раствора глюкозы медленно, в течение 5-6 минут. Более эффективно внутривенное введение эуфиллина производить капельным способом в 200-300 мл изотонического солевого раствора или 5% раствора глюкозы. Эуфиллин оказывает выраженное коронарорасширяющее и диуретическое действие, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, понижает давление в малом круге кровообращения.

В аналогичных целях применяется 2% раствор папаверина 2-3 мл внутривенно (с физиологическим раствором, раствором глюкозы или в чистом виде) медленно (5-6 минут). В сочетании с эуфиллином или в случаях непродолжительного приступа папаверин можно вводить внутримышечно.

Обычно всегда в случаях сердечной астмы приходится вводить внутривенно строфантин или другие сердечные гликозиды, особенно тогда, когда отмечается малый пульс, цианоз и набухание шейных вен. Сердечные гликозиды лучше вводить одновременно с эуфиллином одномоментно медленно (5 минут) или капельно в дозе 0,25-0,5 мг. Совместно с сердечными гликозидами и эуфиллином можно вводить кордиамин (1 мл). Кордиамин, Камфара, кофеин повторно или поочередно вводятся подкожно в обычных дозах каждые 3 часа.

В целях разгрузки сердца (уменьшения к нему притока крови) необходимо наложить жгуты на три конечности, создавая в них венозный застой. Жгуты необходимо через каждые 10-15 минут поочередно сменять на одной из конечностей.

Для уменьшения проницаемости капилляров легких внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлористого кальция. Можно также ввести 1-2 мл рутамина в смеси с 5 мл 7% раствора аскорбиновой кислоты и физиологическим раствором хлористого натрия (или раствором глюкозы). 1-2 мл рутамина или 5% раствора рутина можно ввести внутримышечно, но действие их менее выражено из-за медленного всасывания.

При оказании помощи на улице или на дому комплекс проводимых мероприятий состоит из ингаляций кислорода, введения морфина и камфары (или кофеина) под кожу, наложения жгутов на конечности и транспортировки больного в больницу. Если приступ сердечной астмы не устраняется, то через 10-15 минут вводится внутривенно строфантин (коргликон, конваллятоксин, эризимин), кордиамин и эуфиллин (диафиллин). При гипертонических кризах необходимо вводить быстродействующие гипотензивные средства (сернокислая магнезия, дибазол, рауседил), при падении артериального давления - мезатон и норадреналин (см. ниже).

Отек легких - тяжелейшее, угрожающее жизни состояние больного, вызванное пропотеванием из сосудистого русла в просвет дыхательных путей и альвеол жидкости, богатой белком. Вспениваясь проходящим через нее при дыхании воздухом, она увеличивается в объеме и, покрывая легочные альвеолы, значительно затрудняет вентиляцию легких, увеличивает сопротивление дыханию и препятствует нормальному газообмену, что ведет к быстрому нарастанию гипоксии. Пенообразование иногда происходит необычайно быстро и интенсивно, вызывая тяжелую асфиксию. Надо различать отек легких гемодинамического и токсического происхождения. В первом случае патогенез отека легких и сердечной астмы одинаков, клиническая картина во многом сходна (см.: "Сердечная астма", см. выше). Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной астмой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси крови жидкость.

У больных с митральным стенозом во время сердечной астмы могут возникать легочные кровотечения. Продолжительность отека легких различная - от нескольких минут до нескольких часов, иногда 1-2 суток.

Токсический отек легких вызывается некоторыми ядами и отравляющими веществами удушающего действия, повреждающими капилляры легких. Патогенез его в этих случаях в основном обусловлен резким повышением проницаемости капиллярных мембран с выхождением жидкой части крови в просвет альвеол.

Цель неотложных мероприятий при отеке легких:

1. восстановление проходимости дыхательных путей;
2. устранение гипоксии и тяжелых гемодинамических расстройств (разгрузка малого круга кровообращения);
3. уменьшение проницаемости капилляров легких;
4. улучшение сократительной способности миокарда;
5. снижение повышенной возбудимости дыхательного центра;
6. устранение функционального перенапряжения миокарда.

При отеке легких проводят тот же комплекс неотложных лечебных мероприятий, что и при сердечной астме (см.: "Сердечная астма", стр. 23). по иногда требуются специальные меры. Лучшим способом в борьбе с пенообразованием в дыхательных путях являются ингаляции кислорода или воздуха с распыленным пеногасителем антифомсиланом (полисилоксаном), поверхностно-активным веществом, способствующим разрушению пузырей и препятствующим их образованию. Несколько миллилитров 10% спиртового раствора антифомеилана (полисилоксана) наливают в увлажнитель газового или газонаркозного аппарата, при помощи которого осуществляют ингаляции кислорода с парами пеногасителя. В этих целях можно использовать специальный ингалятор. Положительный эффект обычно наступает через 2-3 минуты (Е. И. Чазов). Через 5-10 минут после ликвидации острых явлений отека легких ингаляция пеногасителя прекращается. Тратится 2-3 мл раствора антифомеилана.

При отсутствии антифомеилана отсасывают отечную жидкость из верхних дыхательных путей с помощью резинового катетера, вводимого через нос или рот в трахею и подсоединяемого к специальному аспирационному аппарату или к аппарату ДП-2. Назначают продолжительные кислородные ингаляции с парами 96°-ного этилового спирта, действующего как пеногаситель. При использовании газонаркозного аппарата спиртом заполняют увлажнитель (испаритель). Можно использовать наполненный спиртом аппарат Боброва, через который пропускают кислород, или кислородный ингалятор И-2. Больший эффект достигается, если производится интубация трахеи или трахеотомия. В наиболее тяжелых случаях отека легких 1-2 мл спирта вводят шприцем в трахею через прокол 1-2 межкольцевых промежутков, что, по данным Свердловской станции скорой медицинской помощи, в большинстве случаев быстро купирует отек легких. В отделениях, где имеется анестезиологическая служба, в борьбе с отеком легких используют искусственное или вспомогательное дыхание под повышенным давлением в 20-30 см вод. ст., что способствует более быстрой ликвидации отека легких.

Устранение тяжелых гемодинамических расстройств, и прежде всего разгрузка малого круга кровообращения, осуществляется при помощи кровопускания, введения нейроплегиков и ганглиоблокаторов и препаратов с выраженным и быстрым мочегонным действием, вызывающим дегидратацию. Если наложение "венозных" жгутов на конечности неэффективно, необходимо прибегнуть к кровопусканию 300-400 мл (при отсутствии гипотонии).

Гангдиоблокирующие препараты - гексоний, пентамин, арфонад, трофениум, блокируя нервные ганглии, прерывают поток сосудосуживающих им пульсов, что приводит к вазодилятации на периферии и разгрузке малого круга кровообращения. Метод искусственной гипотонии с помощью ганглиоблокаторов допустим в отделениях, где имеется анестезиологическая служба, так как гипотонический эффект от внутривенного введения гексония и пентамина зависит целиком от начальной дозы, которую нельзя предугадать заранее. Арфонад и трофениум являются ганглиоблокаторами ультракороткого действия, что позволяет вводить их путем непрерывной капельной инфузии и легко контролировать степень гипотонии. Пользуются системой, состоящей из двух ампул, отводы которых соединяют при помощи Y-образной трубки с иглой для внутривенного введения, что позволяет попеременно вводить арфонад или раствор глюкозы и, таким образом, управлять гипотонией. Одна ампула содержит 5% раствор глюкозы, другая - 0,1% раствор арфонада на том же растворе глюкозы или физиологическом растворе хлористого натрия. Вводят раствор арфонада внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, постоянно контролируя артериальное давление, которое уже через 2-3 минуты начинает постепенно снижаться. Оптимальной гипотонией при отеке легких следует считать 80-70 мм (при гипертонии не более 40% обычного давления). Снижение систолического артериального давления ниже 70 мм нежелательно. Блокада ганглиев сопровождается расширением зрачков и исчезновением их реакции на свет. При чрезмерной гипотонии вводят внутривенно капельно 0,5-1 % раствор эфедрина до восстановления исходного уровня давления.

По ликвидации отека легких, чаще всего через 10-15 минут, введение арфонада прекращается. Применение управляемой гипотонии для лечения отека легких при помощи арфонада является наиболее эффективным (Р. Н. Лебедева, В. П. Осипов).

В отделениях, где анестезиологической службы нет, гексоний (1 мл 2% раствора) и пентамин (0,5-1 мл 5% раствора) вводят внутримышечно (если нет гипотонии), контролируя артериальное давление. При инфаркте миокарда применение гексония и пентамина противопоказано, так как они ухудшают коронарное кровообращение. В таких случаях применяют ганглерон (1-2 мл 1,5% раствора) подкожно.

В комплексе терапии острого отека легких можно использовать мочевину, фурземид (Lasix) или маннитол, обладающие быстрым и выраженным мочегонным действием. 60 г стерильной, находящейся в флаконе лиофилизированной мочевины (Urea pro injectionibus) - растворяют в 150 мл 10% раствора глюкозы, образуя 30% раствор, и вводят строго внутривенно капельно со скоростью 30-40 капель в минуту. Раствор применяют ex tempore. Противопоказания: почечная и печеночная недостаточность, наличие свежего внутричерепного кровоизлияния. Мочегонный эффект наступает через 15-30 минут, достигая максимума через 1-1,5 часа, и длится 5-6 часов. Повторное введение может при необходимости производиться через 12-24 часа. Перед применением мочевины вводят в мочевой пузырь катетер. Одновременное применение других диуретиков недопустимо. В связи с обезвоживанием организма больные испытывают жажду и сухость во рту. Для предупреждения нарушения водного баланса следует в первые сутки после применения мочевины (после полной ликвидации отека легких) вводить внутривенно капельно изотонический раствор хлористого натрия или 5% раствор глюкозы (500-800 мл) с добавлением 0,2-0,3 аскорбиновой кислоты и 0,1-0,15 витамина B₁.

Фурземид (Lasix) при отеке легких вводят внутривенно в дозе 40 мг в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия (ампулу с фурземидом вводят ex tempore). Если эффект не наступает в течение получаса, повторно вводят такую же дозу. Обычно выделение мочи начинается уже через 15-20 минут и продолжается в течение 2-3 часов. Быстро наступающее на высоте диуреза уменьшение объема плазмы способствует переходу отечной жидкости из ткани легкой в кровяное русло.

При безуспешности консервативной терапии при отеке легких у больных митральным стенозом показана экстренная митральная комиссуротомия.

При функциональном перенапряжении миокарда в случаях гипертонии (криза), пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания применяются гипотензивные (см.: "Гипертонические кризы", см. ниже) и антиаритмические средства (см.: "Аритмия сердца", см. выше). В случаях коллапса или гипотонии применяют вазопрессорные средства (см.: "Коллапс", см. ниже). Специальные мероприятия проводят в случаях отека легких при инфаркте миокарда (см.: "Инфаркт миокарда", см. выше).

Неотложные мероприятия при отеке легких всегда комплексные, но строго индивидуализированы в зависимости от тяжести состояния и характера течения заболевания. Для большей оперативности при оказании неотложной помощи при отеке легких можно пользоваться предлагаемой схемой, которая в каждом конкретном случае должна корригироваться:

1. Введение подкожно наркотиков (промедол, пантопон, морфин) и атропина.
2. Ингаляция кислорода с парами пеногасителя (антифомсилан, при его отсутствии - 96° спирт), затем прерывистые ингаляции кислорода.
3. Наложение жгутов на конечности, кровопускание (если нет гипотонии).
4. Внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) с кордиамином и эуфиллином (диафиллином, синтофиллином).
5. Внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлористого кальция.
6. Внутримышечное введение гексония или пентамина (если нет гипотонии).
7. Внутримышечное введение димедрола (пипольфена) и аминазина (при отсутствии гипотонии).
8. Периодическое отсасывание из трахеи отечной жидкости.
9. Внутривенное капельное введение мочевины, или фурземида (Lasix), или маннитола.

При отсутствии эффекта: 1) интубация трахеи или трахеотомия с переводом больного на управляемое дыхание кислородом под повышенным давлением в 20-30 см вод. ст.; 2) применение управляемой гипотонии при помощи арфонада; 3) митральная комиссуротомия у больных митральным стенозом.

Правожелудочковая недостаточность (острая) - возникает при перегрузке правого сердца, при эмфиземе легких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертонии, при редко встречающемся инфаркте правого желудочка, эмболии (тромбозе) крупных ветвей легочной артерии (см. ниже). При этой форме сердечной недостаточности доминирует застой в большом круге кровообращения, появляется выраженное набухание шейных вен, быстро прогрессирующее увеличение печени. При надавливании на печень отчетливо увеличивается набухлость шейных вен (симптом Плеша), сама печень становится резко болезненной. Застоя в легких нет, легкие сухие. Пульс учащей до 100 и более ударов в минуту, малого наполнения. Быстро появляются отеки на нижних конечностях, асцит. Больной принимает вынужденное полусидячее положение. Лицо, губы, шея, верхние и нижние конечности цианотичны.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности состоит в разгрузке большого круга кровообращения и улучшении сократительной способности миокарда правого желудочка. В этих целях делают обильное кровопускание (400-500 мл) или на область печени ставят 10-12 пиявок. Для разгрузки правого сердца можно наложить жгуты на три конечности, поочередно сменяя их через каждые 10-15 минут. Это уменьшает массу циркулирующей крови и приток ее к сердцу. Одновременно вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл кордиамина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (или диафиллина) и 10 мл 40% раствора глюкозы, под кожу камфару. Сразу же начинают кислородные ингаляции. Применяют быстродействующие мочегонные средства-лиофилизированную мочевину или фурземид (см. выше). Обильные внутривенные введения жидкости противопоказаны. В борьбе с болью применяют наркотики.

Недостаточность сердечная тотальная - тяжелейшая форма сердечной недостаточности, развивающаяся при диффузных поражениях миокарда (острый миокардит, обширный инфаркт миокарда). При этой форме недостаточности выражены симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности - застой в малом и большом кругах кровообращения, застойные хрипы в легких, набухлость шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит. В большинстве случаев при этих состояниях к сердечной недостаточности присоединяется и сосудистая. Больной бледно-цианотичен (серый цианоз), пульс резко учащен, часто аритмичный (возможна и мерцательная аритмия), кровяное давление значительно снижено, периодами может и совсем не определяться, дыхание учащено иногда до степени удушья (астма). При этих состояниях, т. е. при сочетании сердечной недостаточности с сосудистой, больной в отличие от того, что типично для острой сердечной недостаточности, предпочитает положение не ортопное, а горизонтальное, в постели.

Неотложные мероприятия при остро возникшей тотальной сердечной недостаточности имеют цель: 1) разгрузить малый и большой круги кровообращения; 2) усилить сократительную функцию миокарда; 3) устранить гипоксию.

Неотложная помощь при этих состояниях сводится к тому, что изложено в главах об острой левожелудочковой недостаточности (см. выше) и острой правожелудочковой недостаточности (см. выше).

При выпотном перикардите или гемоперикарде в комплексе неотложных мероприятий (см.: "Сердечная астма", см. выше и "Отек легких", см. выше) производится пункция перикарда и механическое удаление экссудата (крови), что имеет первостепенное значение, так как снижает внутриперикардиальное давление и устраняет препятствие, затрудняющее работу сердца. Пункция перикарда осуществляется в отделении неотложной помощи. Наиболее удобными и относительно безопасными являются места прокола, расположенные у мечевидного отростка (угол между основанием мечевидного отростка и прикреплением 7-го реберного хряща слева или у верхушки мечевидного отростка).

Недостаточность сосудистая острая - клинический синдром, проявляющийся обмороком, коллапсом и шоком. В основе острой сосудистой недостаточности лежит повреждение высших центров регуляции сосудистого тонуса. Возможно также развитие сосудистой недостаточности при перерыве передачи сосудодвигательных импульсов в периферических ганглиях. Причиной тяжелых форм острой сосудистой недостаточности (коллапс) являются поражение сосудодвигательных высших центров при тяжелом течении инфекций (сыпной тиф, пневмония), аллергических реакциях (анафилактический шок), обширных инфарктах (кардиогенный коллапс), интоксикациях (отравления).

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате обратимых функциональных изменений сосудодвигательных центров. Причиной этих кратковременных расстройств функций центров сосудистой регуляции чаще всего бывают нервно-психические травмы - сильное волнение, испуг. При неполноценной функции этих аппаратов у лиц, часто астенической конституции, обморок может возникнуть от пребывания в душной комнате, при переутомлении (даже умеренном), быстрой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. Кратковременное полуобморочное состояние (коллапсоид) может возникнуть при приеме ганглиоблокаторов и несоблюдении горизонтального положения в ближайшие 1-2 часа после введения лекарства. В связи с блокадой в этих случаях передачи сосудодвигательных импульсов в ганглиях кровь депонируется в расширенных сосудах нижних конечностей, брюшной полости, что приводит к временной анемизации головного мозга и потере сознания. Выключение в это время симпатической иннервации приводит к преобладанию тонуса парасимпатического нерва, что выражается урежением пульса до 60-50 ударов в минуту и падением кровяного давления до 60 мм рт. ст. и даже ниже. Обморок может возникать не только в результате падения тонуса вазомоторных центров. Кратковременная анемия головного мозга развивается и при резком замедлении сердечных сокращений, что наиболее ярко выражено при полной атриовентрикулярной блокаде (см. выше). Обморок длится недолго - секунды, минуты и очень редко часы. Предшествует обмороку чувство слабости, потемнение в глазах. Затем больной теряет сознание. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, их похолодание, замедление пульса, спадение шейных вен, расслабление скелетной мускулатуры. Дыхание поверхностное, редкое. Потливость.

Коллапс - одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих форм сосудистой недостаточности, возникающая в основном при тяжелых инфекциях и обширных инфарктах миокарда с глубоким поражением высших вазомоторных центров. Паретическое состояние мелких сосудов, главным образом брюшной полости, приводит к резкому уменьшению циркулирующей массы крови и уменьшению в связи с этим притока крови к сердцу. Минутный объем значительно снижается, и все клетки и органы получают мало кислорода. Возникает кислородное голодание - гипоксия. Клинически во время коллапса определяется резкое падение кровяного давления, достигающее такого уровня снижения, что его практически не удается определить. Пульс, если его удается прощупать, малый, нитевидный, частый. Кожа больных покрыта холодным потом, температура тела значительно снижена. Последнее при инфекционных процессах зачастую является первым симптомом надвигающейся острой сосудистой недостаточности. Сознание у больных сохранено, но доминируют явления резчайшей слабости, адинамии, прострации, и больные не реагируют на внешние раздражения. Дыхание аритмичное, язык сухой.

Задача неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности:

1. восстановление нормальной функции сосудодвигательных центров и тонуса сосудов;
2. улучшение сократительной способности миокарда;
3. устранение нарушений регионарного кровообращения (мозгового, почечного и др.).

При обмороке больного укладывают с опущенной вниз головой, обеспечивают доступ свежего воздуха, освобождают тело от стесняющей одежды. Простейшими средствами являются физические, оказывающие рефлекторно- возбуждающее действие: опрыскивание тела холодной водой с последующим растиранием и согреванием, крепкий горячий сладкий чай, вдыхание нашатырного спирта. При отсутствии эффекта подкожно вводят 1 мл 20% раствора кордиамина. При коллапсе прежде всего применяют быстродействующие вазопрессорные средства (мезатон, норадреналин, стероидные гормоны) и сердечные гликозиды. По возможности устраняют причины, нарушающие нормальную рефлекторную деятельность (интоксикация, боль) и вызывающие функциональное перенапряжение миокарда (пароксизмальные формы аритмии).

При оказании помощи на дому больному создают условия абсолютного покоя. Внутривенно одномоментно медленно вводят 0,5 мл кордиамина, 0,3-0,5 мл 1% раствора мезатона (или 0,3-0,5 мл 0,1% раствора норадреналина) в 20 мл 40% раствора глюкозы; подкожно вводят 1 мл 20% раствора кофеина или камфары; назначают ингаляции кислорода и транспортируют в неотложное терапевтическое отделение, соблюдая все меры предосторожности. В стационаре внутривенно капельно со скоростью 20-40 капель в минуту вводят 4-6 мл 1% раствора мезатона или 4-6 мл 0,1% раствора норадреналина в 600 мл физиологического раствора хлористого натрия,или 5% раствора глюкозы. Регулярно контролируют артериальное давление. Скорость введения вазопрессорных веществ в дальнейшем регулируют в зависимости от эффекта. Если через 5 минут от начала капельного вливания артериальное давление не повышается (или повышается в недостаточной степени), скорость введения необходимо увеличить до 40-80 капель в минуту, при повышении артериального давления скорость введения постепенно уменьшают и подбирают минимальную дозу, которая стойко удерживает систолическое давление при уровне 120-100. Одновременное введение 1-1,5 мл 0,1% раствора атропина значительно усиливает прессорный эффект норадреналина. Ввиду нестойкости мезатона и норадреналина может возникнуть необходимость их длительного капельного введения с расчетом 1 мл мезатона или 1 мг норадреналина на 2 часа. Регулярно вводят камфару, кордиамин, кофеин и дают дышать кислородом.

Нормализация артериального давления сопровождается исчезновением клинических проявлений коллапса. Введение мезатона или норадреналина прекращают, когда артериальное давление удерживается самостоятельно. При ареактивном коллапсе в ту же систему, содержащую мезатон или норадреналин, добавляют 1 мл 3% раствора преднизолона или 150 мг кортизона (или микрокристаллического гидрокортизона) и продолжают капельное введение до начала действия. Иногда лечение коллапса вазопрессорными средствами продолжают в течение многих часов и даже суток. В таких случаях наряду с внутривенными введениями стероидные гормоны вводят также и внутримышечно (см.: "Криз надпочечниковый", см. ниже). В борьбе с коллапсом в настоящее время применяют и гипертензин (ангиотензин II), который в 8-10 раз превосходит по силе действие норадреналина. В отдельных случаях необходимо прибегать к внутриартериальному нагнетанию 250 мл крови (под давлением 150-170 мм рт. ст.), а затем продолжать внутривенное капельное введение 250-500 мл крови или кровезаменителей (полиглюкин, синкол, ЛСБ - лечебная сыворотка Беленького, сыворотка БК-8). Из кровезаменителей предпочтительнее вводить полиглюкин или синкол. При введении сывороток необходимо производить индивидуальную пробу на совместимость и троекратную биологическую пробу. При отсутствии заменителей крови можно внутривенно капельно ввести 150 мл 25% раствора глюкозы.

Тяжелый коллапс, вызванный массивной кровопотерей, требует введения большого количества крови - 600-1000 мл и кровезаменителей - 250-1000 мл.

О мерах борьбы с болью см. выше и с нарушениями ритма сердца - см. выше.

Шок (см.: раздел "Хирургия").

Тромбозы и эмболии легочной артерии - одна из самых тяжелых и грозных форм поражения сосудов малого круга кровоебращения, вызывающая картину острой дыхательной недостаточности. Тромбозы и эмболии легочной артерии проявляются острой дыхательной недостаточностью только при поражении крупных, главных стволов. Поражение средних и мелких ветвей не сопровождается картиной острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни. Клинически невозможно установить, имеется ли у больного тромбоз или эмболия, что к тому же при оказании неотложной помощи не имеет существенного значения. При эмболии главного ствола легочной артерии развитие этого процесса в большинстве случаев связано с наличием у больных тромбозов вен тазовых органов, глубоких вен нижних конечностей. Заболевание возникает после перехода больных от длительного лежания сразу в вертикальное положение, после операций, особенно на органах брюшной полости, малого таза, у женщин после родов, когда неожиданно, среди кажущегося полного здоровья, больной при перемене положения тела сразу падает мертвым. При неполной закупорке эмболом смерть наступает через 10-25 минут, а иногда позже.

При легочной тромбоэмболии клинические симптомы развиваются очень быстро и бурно. Проявляется эмболия (тромбоз) главных ветвей легочной артерии резко выраженной одышкой - 30-50 дыхательных движений в минуту с возможной в последующем фазой апноэ, головной болью, головокружением, вплоть до потери сознания, судорогами конечностей, непроизвольными мочеотделением и дефекацией. Появляется загрудинная (не всегда) боль, боли в области сердца без типичной для стенокардии иррадиации. Иногда в клинической картине доминируют симптомы со стороны брюшной полости: резкая боль в животе, в эпигастральной области, тошнота, рвота (иногда с кровью), метеоризм. Из расстройств сердечно-сосудистой системы - коллапс, острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность). По Б. Е. Вотчалу симптомы острого легочного сердца следующие: 1) боли за грудиной, сочетающиеся с резкой одышкой и цианозом; 2) падение кровяного давления, вздутие шейных вен и увеличение печени; 3) нередко усиленная пульсация во 2-3-м межреберьях слева, акцент 2-го тона на легочной артерии и там же систолический (возможен и диастолический) шум; 4) ритм галопа, выслушивающийся у мечевидного отростка; 5) ЭКГ-особенности: а) высокий зубец P во 2 и 3-м отведениях; б) появление в 1-ом отведении ясно выраженного зубца S и зубца Q в 3-м отведении; в) картина изменений зубцов S и Q4 выражена непосредственно после эмболии и держится несколько часов; г) сегмент ST слегка смещается в 3-м отведении кверху и в первом книзу; д) зубец Т отрицательный в 3-м отведении.

Изменения ЭКГ при эмболиях легочной артерии весьма напоминают задний инфаркт миокарда. Основными отличиями являются следующие: увеличение зубца S в 1-м отведении, который не выражен при задних инфарктах; во 2-м отведении при эмболии легочной артерии не бывает патологического зубца Q и отрицательного зубца T, что всегда выражено при задних инфарктах миокарда. При задних инфарктах в отличие от эмболии легочной артерии зубец T в правых грудных отведениях положительный и всегда увеличен. Несомненно, что своевременный диагноз эмболии легочной артерии представляет очень большие затруднения, и особенно сложна дифференциальная диагностика между массивной эмболией и инфарктом миокарда. Все же тщательное исследование больного, анализ всех клинических и ЭКГ-данных и детально собранный анамнез, особенно в отношении ближайшего к внезапному возникновению острого синдрома, учет данных о перенесенных недавно операциях, тромбофлебитах могут помочь в постановке правильного диагноза.

Задачи неотложной помощи:

1. борьба с тромбообразованием в системе легочной артерии (лизирование тромба, восстановление проходимости сосуда);
2. устранение боли;
3. борьба с острой дыхательной недостаточностью;
4. борьба с коллапсом;
5. ликвидация острой правожелудочковой недостаточности;
6. устранение ангинозного состояния, мозговых явлений и брюшных симптомов.

В самые ранние сроки с момента тромбоза или эмболии легочной артерии необходимо начать лечение фибринолизином и гепарином. Очень быстрое развитие грозных симптомов заболевания и тяжелое состояние больных препятствуют немедленной транспортировке и госпитализации в стационар. Поэтому чаще всего врачи специализированных бригад скорой помощи вынуждены оказывать помощь на дому и только после улучшения состояния транспортировать больного в отделение неотложной помощи. Внутривенно капельно в 250-300 мл физиологического раствора вводят 20000-30000 ед. фибринолизина и 10000-15000 ед. гепарина со скоростью 20-30 капель в минуту. При развитии инфаркта легкого и возникновении на этой почве кровохарканья лечение фибринолизином и гепарином является патогенетическим и ведет к наиболее быстрой инволюции инфаркта и прекращению кровохарканья. Через эту же систему одновременно вводят 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина (или 0,06% раствора коргликона), 1-2 мл кордиамина, при гипотонии - 2 мл 0,1% раствора норадреналина (или 2-3 мл 1% раствора мезатона), при нормальном артериальном давлении - 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (диафиллина) и по мере необходимости - кофеин, папаверин и др. Подкожно вводят 2-3 мл камфарного масла. В борьбе с болью внутривенно одномоментно или капельно через ту же систему вводят 1-2 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора пантопона и 1 мл 0,1% раствора атропина. При гипотонии введение морфина в вену противопоказано, так как он может вызвать коллапс. В таких случаях сначала вводят норадреналин или мезатон и после повышения артериального давления вводят морфин. Наркотики уменьшают возбудимость дыхательного центра и подавляют вагосимпатические рефлексы, исходящие из затромбированного сосуда, предупреждая развитие шока. В этих же целях внутривенно капельно вводят 100 мл 0,25% раствора новокаина или подкожно ганглиоблокаторы (гексоний, пентамин), если нет гипотонии и нарушений коронарного кровообращения. Вместо морфина можно внутривенно капельно вводить 1-2 мл 1 % раствора промедола с 1 мл 2,5% раствора аминазина или 1 мл 2% раствора димедрола (1 мл 2,5% раствора пипольфена). Сразу же начинают непрерывные ингаляции кислорода через маску или носовые катетеры, используя кислородные ингаляторы, аппараты ДП, кислородно-ингаляционные станции или газонаркозные аппараты и респираторы. В первый день заболевания введение фибринолизина с гепарином можно повторить через 10-12 часов, а в следующие 2-3 дня вводить 1 раз в сутки. Гепарин вводят по 5000-10000 ед. 4-6 раз в сутки в течение 5 дней под контролем свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с острой сосудистой недостаточностью (коллапсом) см. выше, острой правожелудочковой недостаточностью - см. выше по устранению ангинозного состояния - см. выше.

При неполной закупорке основного ствола легочной артерии или обеих ее главных ветвей возможно срочное хирургическое вмешательство - эмболэктомия с последующей антикоагулянтной терапией, что может спасти жизнь обреченным больным.