Заболевания системы кровообращения

Аритмии сердца. Нарушения ритма сердечной деятельности являются следствием повреждения системы, вырабатывающей и проводящей импульсы. Некоторые формы аритмий оказывают выраженное отрицательное влияние на работу сердца и могут вызвать острую, иногда очень тяжелую и опасную для жизни недостаточность кровообращения, требующую неотложной помощи. К аритмиям такого рода относятся пароксизм мерцания, пароксизмальная тахикардия и полная предсердно-желудочковая блокада с синдромом Морганьи-Эдеме-Стокса.

Аритмия мерцательная. Мерцательная аритмия возникает вследствие сочетанного нарушения функции проводимости и возбудимости сердца с появлением мерцания предсердий, когда их сокращения приобретают характер фибриллярных подергиваний. Атриовентрикулярный узел проводит к желудочкам только часть импульсов, идущих со стороны предсердий, вызывая беспорядочные сокращения желудочков. Возникают пульсовые волны самой различной величины без каких-либо закономерностей в их чередовании.

Мерцательная аритмия наблюдается обычно у больных с тяжелым органическим поражением сердца, чаще всего при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, атеросклеротическом кардиосклерозе и тиреотоксическом сердце. Различают мерцательную аритмию как постоянную форму расстройства ритма и пароксизмальную - пароксизм мерцания. Пароксизм мерцания возникает при острых нарушениях коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт миокарда) или при воспалительных поражениях миокарда, как следствие остро наступающих обменных (гипоксических) нарушений в миокарде предсердий. Пароксизм мерцания способствует образованию тромбов в предсердиях и появлению тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда.

Клиника. У больного внезапно появляются ощущение сердцебиения, боль или чувство давления в области сердца, одышка, акроцианоз. Пульс аритмичен, различного наполнения и величины. Обнаруживается дефицит пульса. Размеры сердца и его конфигурация зависят от основного заболевания, на фоне которого возник приступ пароксизма мерцания. Перкуторно можно определить некоторое увеличение размеров левого предсердия. При выслушивании больных выявляется беспорядочная деятельность сердца и неодинаковая звучность первого и второго тонов. При большой длительности приступа пароксизма мерцания могут появиться симптомы недостаточности кровообращения - набухание шейных вен и печени, застойные явления в легких.

Диагноз пароксизма мерцания обычно не вызывает затруднений. Необходимость проводить дифференциальный диагноз между пароксизмом мерцания и пароксизмальной тахикардией возникает в тех случаях, когда развивается не мерцание предсердий, а трепетание, при котором отсутствует беспорядочность ритма сокращения желудочков. Решающее значение имеет электрокардиографическое исследование.

Патогенетическая терапия пароксизма мерцания направлена на:

1. понижение возбудимости и проводимости миокарда - антиаритмические средства;
2. улучшение питания миокарда - сосудо-расширяющие средства;
3. улучшение сократительной функции миокарда - сердечные гликозиды;
4. устранение функционального перенапряжения миокарда - гипотензивные средства.

При оказании неотложной помощи на улице или на дому неспециализированной каретой проводятся следующие мероприятия: инъекции кордиамина или камфары, ингаляции кислорода, назначаются успокаивающие средства (валериана, бром, валокардин). При повышении артериального давления вводится внутримышечно (в ягодицу) 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Если состояние больного тяжелое или проведенные меры эффекта не оказали, необходимо сделать внутривенное вливание строфантина или коргликона с эуфиллином. Вместо эуфиллина можно ввести 2-3 мл 2% раствора папаверина. Эуфиллин (24%-1,0) или папаверин можно применять внутримышечно.

Для оказания специализированной помощи больного немедленно госпитализируют в стационар. Осуществляется щадящая транспортировка в положении лежа.

Применение кофеина при пароксизме мерцания противопоказано, так как он повышает возбудимость миокарда.

Врач специализированной помощи и приемного отделения (врачи стационара), помимо перечисленных мер, применяют новокаинамид. При необходимости экстренного вмешательства новокаинамид (3-5 мл 10% раствора) вводят внутривенно капельно в 100-150 мл изотонического солевого раствора (или 5-10% раствора глюкозы) либо в 20 мл одномоментно медленно (3-5 минут).

Необходимо тщательно следить за артериальным давлением и в случае его снижения ниже 90 мм рт. ст. одновременно применять вазопрессорные препараты.

При отсутствии эффекта через 2-3 часа введение новокаинамида повторяется. В дальнейшем он вводится внутримышечно по 5 мл каждые 6 часов. При низком артериальном давлении применение новокаинамида противопоказано.

По данным клиники факультетской терапии Свердловского медицинского института (И. М. Хейнонен, Э. А. Николаева), хорошим купирующим эффектом обладает изоникамид. Вводится он внутривенно капельно на физиологическом растворе поваренной соли. Применяются максимальные дозы (10 ампул 5% раствора по 5 мл на протяжении 1,5-2 часов). Необходим тщательный контроль за артериальным давлением.

Выраженным антиаритмическим эффектом при пароксизме мерцания обладают соли калия. Следует назначать 10% раствор хлористого калия внутрь по 20 мл 4 раза в день. К антиаритмическим средствам относится кокарбоксилаза - кофермент, участвующий в углеводно-фосфорном обмене миокарда. Он вводится по 100-200 мг однократно или 2-3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно до восстановления нормального ритма.

В последнее время в борьбе с пароксизмальными нарушениями ритма применяют тахмалин (аймолин), являющийся чистым алкалоидом раувольфии. Препарат вводится медленно (3-5-6 минут) внутривенно по 2 мл (50 мг) в 20 мл раствора глюкозы или физиологического раствора хлористого натрия. При необходимости вливания повторяются через 1-5 часов, но не более трех раз в сутки. Можно вводить внутримышечно 1-3 раза в сутки в той же дозе. При нарушениях ритма, опасных для жизни, лучше вводить внутривенно капельно по 300-500 мг тахмалина. Одновременно с тахмалином можно вводить коргликон.

Тахмалин (аймолин) снижает возбудимость желудочков, удлиняет рефрактерный период и таким образом препятствует возникновению мерцания предсердий и желудочков. Действие тахмалина носит транзиторный характер. Он не куммулируется в организме и быстро выводится с мочой.

Иногда, если эффекта нет, приходится применять последовательно ряд перечисленных мероприятий. В комплексе лечения в подобных случаях систематически назначаются сердечные гликозиды, кордиамин, камфара, сосудорасширяющие средства, ингаляции кислорода.

При установлении у больных синусового ритма и появлении полноценных сокращений предсердий могут возникнуть эмболии, так как быстрое улучшение кровообращения при переходе на нормальный ритм может обусловить отрыв тромбов предсердий.

Для предупреждения тромбоэмболий во время лечения пароксизмов мерцания необходимо одновременно вводить антикоагулянт немедленного действия - гепарин. Доза гепарина 5000-10 000 единиц внутримышечно 4-6 раз в сутки. Контроль производится по времени свертываемости крови. При правильно подобранной дозе гепарина время свертывания крови удлиняется в 2,5-3 раза, т. е. до 20-30 минут.

При отсутствии успеха медикаментозного лечения аритмии и угрожающего состояния больного необходимо прибегать к электроимпульсной терапии (транс-торакальной дефибрилляции сердца). Дефибрилляция осуществляется в условиях хирургического отделения или отделения неотложной терапии.

При падении артериального давления метод электроимпульсной терапии должен быть основным, так как он быстро ликвидирует пароксизм мерцания, приводит к восстановлению нормального ритма и нормального артериального давления. Дефибрилляция сердца осуществляется совместно с хирургом и анестезиологом. Дефибриллятор системы И. Л. Гурвича генерирует импульсы продолжительностью 0,01 секунды. Больным внутривенно вводят 1 мл 2,5% раствора пипольфена или супрастина и внутримышечно 1 мл 1% раствора промедола, а также кордиамин. Затем производится ингаляция закисью азота с кислородом в соотношении 3:1-2:1 до наступления поверхностного сна. Можно применять внутривенный тиопентал-натриевый наркоз. Электроды дефибриллятора накладывают во время наркоза на левую лопатку и область сердечного толчка. Между кожными покровами и поверхностью электродов помещают марлевую прокладку, смоченную физиологическим раствором хлористого натрия. Наркоз прекращается за 20-30 секунд до разряда конденсатора (напряжение 2000-4000 v). Наличие патологических изменений миокарда, в том числе и инфаркта, не препятствует применению электроимпульсной терапии и не снижает ее эффективности. После дефибрилляции больной в течение 20 минут получает ингаляции кислорода.

Пароксизмальная тахикардия - приступ сердцебиения, достигающий 160-220 и более сокращений в минуту, внезапно начинающийся и нередко так же внезапно заканчивающийся. Продолжительность приступа различная, измеряемая минутами, часами, а иногда - многими днями. Возникает как результат нарушения функции возбудимости сердца вследствие появления гетеротопных очагов в проводниковой системе. По локализации гетеротопных очагов различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму пароксизмальной тахикардии. Пароксизмальная тахикардия, возникшая у людей с тяжелыми органическими поражениями сердца (инфаркт миокарда, острый миокардит, митральный стеноз, тиреотоксическое сердце), может быть очень грозным, опасным для жизни проявлением заболевания. Если она возникает у людей, не имеющих органических поражений сердца, она обычно не представляет опасности для их жизни.

Клиника. Приступ тахикардии сопровождается резким сердцебиением, головокружением, болями в области сердца, одышкой, чувством напряжения в области шеи (ввиду перенаполнення кровью шейных вен), чувством тяжести и болью в правом подреберье. Кожные покровы бледно-цианотичные. Шейные вены набухшие. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Сердце увеличивается в размерах, тоны его становятся глухими. В легких развиваются застойные явления. При длительном приступе появляются симптомы недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу: увеличивается и становится болезненной печень, возникают отеки. Приступы пароксизмальной тахикардии сопровождаются обильным выделением светлой, низкого удельного веса мочи. Пульс становится малым, систолическое и пульсовое давление уменьшается.

Диагностика пароксизмальной тахикардии обычно не вызывает затруднений. Диагностическое значение имеют внезапное начало и конец приступа, правильность ритма сердечных сокращений и данные электрокардиографии, которые дают возможность распознать ту или иную форму пароксизмальной тахикардии.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии может возникнуть при передозировке наперстянки как одна из последних стадий наперстянковой интоксикации.

Патогенетические принципы лечения пароксизмальной тахикардии такие же, как и при мерцательной аритмии (см. стр. 9). Лечебные мероприятия направлены непосредственно на прекращение приступов и их предупреждение. К ним относится ряд мер, способствующих усилению тонуса блуждающего нерва. В случаях предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии можно применить механические воздействия: надавливание на глазные яблоки (проба Ашнера-Даньини), надавливание на область каротидного синуса с одной стороны, осторожно (каротидный рефлекс Чермака-Геринга), сильное натуживание с зажатым носом и голосовой щелью на высоте глубокого вдоха (проба Вальсальвы), то же, но при глубоком сгибании туловища (проба Эрбена), давление на брюшную аорту. При желудочковой форме применение этих вегетативных проб-рефлексов совершенно неэффективно и нежелательно (при инфаркте миокарда - недопустимо).

Методы и способы неотложных мероприятий те же, что и при пароксизме мерцания (см. стр. 9). В дополнение к ним можно назначать инъекции морфина или пантопона и ганглиоблокирующие средства (пахикарпин, нанофин, пентамин, гексоний, ганглерон). Предпочтительнее применять ганглерон, так как сн не противопоказан при органических поражениях сердца. При применении ганглиоблокаторов больной должен соблюдать постельный режим. Необходим контроль за артериальным давлением. Б. Р. Рубановский в случаях, не поддающихся терапии, рекомендует вместе со строфантином (0,5-0,7 мл 0,05% раствора) ввести внутривенно 0,1-0,15 мл 0,2% раствора норадреналина, что обычно быстро купирует приступ пароксизмальной тахикардии. Повышение артериального давления до 170/120 не является препятствием для внутривенного введения указанной дозы норадреналина.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии, вызванной токсическим действием наперстянки, применяют комплексообразователи (комплексоны) унитиол или кальций - динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (CaNa₂EDTA). Унитиол вступает в реакцию с сердечными гликозидами, находящимися в крови и миокарде, образуя с ними нетоксические комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание унитиолом избыточного количества сердечных гликозидов приводит к восстановлению функции ферментных систем сердечной мышцы, нормализации обменных процессов и исчезновению аритмии. Унитиол вводится подкожно или внутримышечно по 5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

После инъекции унитиола может быть кратковременная тошнота, тахикардия, головокружение, побледнение лица. CaNa₂EDTA связывает в сыворотке крови ионизированный кальций, нормализует электролитный баланс организма и сердечный ритм. Вводится внутривенно 3-4 г в 500 мл изотонического раствора хлористого натрия или 5% раствора глюкозы в течение 20-30 минут (100-200 мг в минуту).

Во время введения препарата может иногда наблюдаться боль по ходу вены, парестезия конечностей и области вокруг рта, тошнота, ощущение жара, головокружение. С их появлением вливание препарата следует прекратить. Для устранения болезненности по ходу вены, в которую вливается раствор, рекомендуется его нагревать до 37°, а руку слегка массировать. Вливание CaNa₂EDTA противопоказано при гемофилии, пониженной свертываемости крови, гипокальциемии, заболеваниях почек и печени.

Показания к электроимпульсной терапии те же, что и при пароксизме мерцания (см. стр. 11).

Транспортировка осуществляется в условиях максимального покоя в положении лежа.

Полная атриовентрикулярная блокада обусловлена перерывом прохождения импульсов от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки, в результате чего возникает некоординированная деятельность предсердий и желудочков, которые сокращаются самостоятельно в независимом друг от друга ритме. Ритм сокращения предсердий нормальный и зависит от импульсов, исходящих от синусового узла. Желудочки сокращаются в своем собственном ритме, обусловленном функцией центров автоматизма 2-3-го порядка. Чем ниже расположен участок поражения, тем медленнее ритм сокращения желудочков.

Основной причиной возникновения полной атриовентрикулярной блокады являются тяжелые поражения миокарда на почве:

1. атеросклероза коронарных сосудов, питающих атриовентрикулярный узел и пучки Гиса, особенно при инфарктах миокарда соответствующей локализации;
2. ревматического миокардита, а также миокардитов другой этиологии. Меньшее значение имеет сифилис.

Клиническая картина во многом зависит от основного заболевания, при котором возникла атриовентрикулярная блокада. Наиболее характерным признаком ее является урежение пульса. По степени урежения можно в известной мере судить об уровне, где расположен перерыв в проведении импульсов. Так, при числе сердечных сокращений от 40 до 50 в минуту блокирующий очаг расположен в верхней части атриовентрнкулярного узла, урежение до 32-36 указывает на поражение пучка Гиса (до деления на ножки). Пульс ритмичный. Наблюдается ундуляция шейных вен, усиливающаяся в моменты одновременного сокращения предсердий и желудочков. Сердце увеличено в размерах прежде всего за-счет основного заболевания, вызвавшего полную блокаду, а также и в результате увеличения диастолического наполнения (удлинение диастолы), так как во время удлиненной диастолы значительно увеличивается приток крови к сердцу. При аускультации определяются чаще всего глухие тоны. Типичным аускультативным признаком полной блокады является периодическое появление очень громкого первого тона ("пушечный тон" Н. Д. Стражевко), совпадающего с усиленной ундуляцией шейных вен и обусловленного сближением фазы замыкания и захлопывания атриовентрикулярных клапанов. Громкий первый тон закономерно, через определенные промежутки времени чередуется с нормальными или ослабленными тонами сердца.

Самым грозным проявлением полной атриовентрикулярной блокады, требующим неотложной помощи, является синдром Морганьи-Эдеме-Стокса, который указывает на далеко зашедшее, в основном при атеросклерозе, поражение миокарда со значительным истощением функции центров второго и третьего порядка. При замедлении ритма (менее 30 сокращений в минуту) появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения: кратковременное головокружение, потемнение в глазах или кратковременные потери сознания. При урежении числа сокращений желудочков до 10-8 в минуту больные в момент паузы теряют сознание на 1-2 секунды, бледнеют. При 3-4 сокращениях в минуту к описанным симптомам присоединяются цианоз, набухлость шейных вен, глубокое дыхание, эпилептиформные судороги, но без укуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Это и есть синдром Морганьи-Эдеме-Стокса. Возобновление сокращений желудочков сердца сопровождается резким покраснением кожных покровов, судороги прекращаются, и больной приходит в сознание. При частом появлении синдрома Морганьи-Эдеме-Стокса любой из приступов может привести к летальному исходу.

Задачей неотложной помощи при синдроме Морганьи-Эдеме-Стокса является восстановление функции центров желудочковой автоматии.

Мероприятия сводятся к улучшению кровоснабжения сердца и улучшению в нем обменных процессов, повышению возбудимости автоматических центров второго или третьего порядка, повышению тонуса симпатической нервной системы и снижению тонуса блуждающего нерва.

В этих целях назначают быстродействующие сосудорасширяющие (коронарорасширяющие) средства: вдыхание амилнитрита, назначение 1-3 капель 1 % спиртового раствора нитроглицерина на кусочке сахара под язык, введение внутривенно 1 мл 24% раствора эуфиллина в изотоническом растворе поваренной соли (или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или диафиллина). Вместо эуфиллина можно внутривенно медленно вводить 2% раствор солянокислого папаверина в количестве 2-6 мл (с раствором глюкозы, физиологическим раствором, дистиллированной водой или perse). Одновременно назначаются камфара, или кофеин, или кордиамин, ингаляции кислорода. Иногда удается добиться увеличения числа желудочковых сокращений, применяя атропин (подкожно, внутримышечно или внутривенно).

В связи с тем что при атриовентрикулярной блокаде обнаружена гиперкалиемия и преобладание внеклеточного калия над внутриклеточным, показано применение кортикостероидов (преднизолона) и гипотиазида, способствующих нормализации обмена калия, что может сопровождаться даже восстановлением синусового ритма.

Лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения 1 мл 3% раствора преднизолона (30 мг) и внутримышечного введения микрокристаллической взвеси гидрокортизона по 50 мг в сутки.

Вместо преднизолона или в отдельных случаях наряду с преднизолоном можно назначать большие дозы гипотиазида - до 500 мг в сутки. Наряду с кортикостероидами можно применять изадрин (изопропиладреналин) под язык по 5-20 мг на прием (каждая таблетка содержит 5 мг препарата). Во время лечения осуществляется тщательный контроль за пульсом и частотой сердечных сокращений. При учащении ритма сердечных сокращений до 75-80 в минуту дозу изадрина необходимо уменьшить до 15 мг в сутки (по 5 мг 3 раза в день).

При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий больного необходимо перевести в хирургическое отделение для электрической стимуляции сердца.