Глава 2. Общие реакции организма на механическую травму

Кровопотеря острая - наиболее частое и опасное осложнение повреждений в мирное и военное время. В результате кровопотери возможны глубокие нарушения деятельности сердца, сосудистой системы, состава крови, функции внешнего дыхания, эндокринной регуляции и пр. В основе синдрома острой кровопотери лежит гиповолемия. Различают молниеносную, острую и хроническую формы гиповолемии. Выраженность нарушений при этом зависит от объема потерянной крови, скорости излияния крови, возраста, пола, предшествовавшего состояния пострадавшего, сопутствующих заболеваний, компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. При интенсивном кровотечении сердечно-сосудистая система не успевает приспособиться к новым условиям кровообращения, тяжелый коллапс и смерть могут последовать даже при сравнительно небольшой потере крови. Тяжело переносят потерю крови дети и лица пожилого возраста; женщины более выносливы, чем мужчины.

Кровотечения при травме классифицируют по времени возникновения, поврежденному сосуду (вид, калибр), а также месту излияния крови. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидность паренхиматозное кровотечение. По времени их делят на первичное и вторичное. Первичное кровотечение - результат повреждения кровеносного сосуда; оно возникает в момент травмы или тотчас после нее. Вторичное кровотечение (раннее и позднее) возникает после того, как кровотечение от повреждения сосуда остановилось самопроизвольно или с помощью различных лечебных приемов. Кровотечения могут быть наружными и внутренними. При наружных кровотечениях кровь изливается через рану или из естественных отверстий тела. Внутренние кровотечения обусловливают скопление крови в полостях и тканях. Иногда эти виды кровотечений сочетаются. Наибольшую опасность для жизни представляют кровотечения из сосудов крупного и среднего калибра, преимущественно артериальных, с возникновением молниеносной (нередко смертельной) формы гиповолемии. Венозные кровотечения не столь опасны для жизни, как артериальные, хотя повреждения крупных вен могут приводить не только к обильной кровопотере, но и к воздушной эмболии. Менее интенсивны капиллярные кровотечения, их источник обычно трудно установить, поскольку кровоточит вся раневая поверхность. Капиллярные кровотечения из внутренних органов называют паренхиматозными. Внутриполостные кровотечения, возникающие при повреждении органов живота, груди, обычно бывают скрытыми, сопровождаются значительной кровопотерей, самопроизвольно останавливаются исключительно редко.

Объем наружных кровопотерь нередко переоценивают. С ними значительно проще бороться, а при определенных механизмах травмы (тракционный, при отрывах конечностей) возможен стойкий спонтанный гемостаз даже крупных магистральных артериальных сосудов культей конечностей. В зависимости от размеров кровопотери и реакции организма на нее различают компенсированную и декомпенсированную кровопотерю. Механизмы компенсации кровопотери сложны и многообразны: повышение сосудистого тонуса, усиление сердечной деятельности и дыхания, поступление жидкости из тканей, мобилизация крови из депо и др. Сосудистые реакции, приводящие к централизации кровообращения и перераспределению крови, возникают вследствие активизации симпатико-адреналовой системы и проявляются спазмом периферических сосудов, а сосуды сердца и головного мозга расширяются для обеспечения Достаточного кровотока. Значительны сдвиги в системе микроциркуляции. Повышение уровня катехоламинов, образование ангиотензина и вазопрессина приводят к сужению метартериол и прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего кровоток через капилляры уменьшается и увеличивается сброс крови через артериовенозные анастомозы для поддержания удовлетворительного венозного возврата крови к сердцу. Все это приводит к серьезным изменениям в организме. Неизбежная гипоксия тканей, поступление в кровоток недоокисленных продуктов тканевого обмена (молочная, пировиноградная кислоты и др.) оказывают многостороннее отрицательное действие. Наступающая атония мелких сосудов и капилляров предрасполагает к патологическому депонированию и увеличению вместимости сосудистого русла, что приводит к недостаточному венозному возврату даже при восстановлении исходного объема крови. Вследствие ацидоза и медленного кровотока возникает наклонность к гиперкоагуляции с последующей агрегацией форменных элементов крови, выпадением фибрина, возникновением микротромбов и заполнением ими капиллярной сети. Возникает так называемая секвестрация кровотока. На фоне местного ацидоза инактивируются ферменты клеток, способствуя их гибели. Существенную роль в компенсации кровопотери играет и гемодилюция, приводящая к уменьшению относительной плотности крови, понижению ее вязкости, снижению количества эритроцитов, гемоглобина и белков плазмы. Кроме того, в компенсации кровопотери определенную роль играет и мобилизация крови из депо в селезенке, печени, подкожной клетчатке, а также в результате спазма сосудов легких, почек и кишечника. После гемостаза последствия компенсированной кровопотери можно ликвидировать даже без переливания крови. Уровень АД считается основным признаком адекватности компенсаторных реакций на кровопотерю. Для некомпенсированной кровопотери характерны существенное снижение АД и ЦВД, значительная тахикардия с уменьшением систолического и минутного объема сердца вплоть до коллапса в связи с прогрессирующим истощением компенсаторных механизмов и глубокими гипоксическими нарушениями. Кислородное голодание при этом обусловлено как циркуляторными нарушениями, так и понижением кислородной емкости крови.

Распознавание. Кровотечение проявляется местными и общими симптомами. Наружное кровотечение диагностируют относительно просто. Кроме видимого истечения крови, учитывают пропитывание ею одежды, скопление крови под одеждой и возле пострадавшего. Местные признаки внутреннего кровотечения зависят от его вида, интенсивности и локализации. Выраженные внутритканевые гематомы проявляются значительным увеличением поврежденного органа и напряжением тканей. Повреждения магистральных сосудов конечностей, кроме того, вызывают расстройства кровообращения в дистальных отделах. Скопления крови в замкнутых полостях сопровождаются специфическими расстройствами функций органов и распознаются на основании клинических симптомов, а также с помощью различных инструментальных и хирургических методов.

Общие признаки острой кровопотери зависят от ее компенсации. При компенсированной кровопотере состояние пострадавшего остается удовлетворительным; он спокоен или несколько взволнован, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены сужены, плохо выявляются. Венозное давление снижено. Отмечается частый пульс слабого наполнения, учащение дыхания. АД мало изменяется, даже может кратковременно незначительно повышаться. Определяется олигурия. По мере истощения механизмов компенсации появляются общая слабость, выраженная одышка, сухость во рту, повышенная жажда, возбуждение или заторможенность. Тахикардия нарастает, тоны сердца становятся глухими, кожа сильно бледнеет, отмечаются акроцианоз, холодный липкий пот, зевота, помрачение или утрата сознания: Возможны гипоксические судороги; угасает электрическая активность коры мозга, начинается агония. В клинической картине терминальных стадий острой кровопотери и тяжелого травматического шока (III-IV степени) много общего: падение АД ниже критического уровня, гиповолемия, низкое ЦВД, анемия, гипопротеинемия, малый сердечный выброс, значительное снижение перфузии периферических таканей и т. д. На этом основании многие хирурги и патофизиологи объединяют эти состояния под названием "гиповолемический шок". Важно определить у такого больного величину кровопотери.

Для ориентировочного определения дефицита массы циркулирующей крови можно пользоваться одной из методик, основанных на измерении относительной плотности крови путем взвешивания ее капли в растворе сульфата меди различной плотности (относительная плотность крови по мере гемодилюции снижается, а степень гемодилюции коррелирует с величиной кровопотери). Для этих целей необходимо иметь набор склянок с раствором сульфата меди относительной плотности от 1040 до 1060. Полученные результаты сопоставляют с гемотокритом, концентрацией гемоглобина, частотой пульса, величиной АД и по таблице (табл. 1) определяют кровопотерю.

Более точные данные можно получить методами, основанными на разведении в крови различных индикаторов (красителей, полиглюкина, меченных изотопами белков плазмы или эритроцитов). В сосудистое русло вводят строго определенное количество индикатора, способного относительно долго удерживаться в крови. После его равномерного распределения (через 10-15 мин) берут кровь и определяют в ней концентрацию индикатора. Сопоставляют концентрацию введенного вещества, его содержание в плазме и вычисляют плазматический объем (ПО). По гематокриту (Ht) находят объем циркулирующей крови (ОЦК) по формуле:

Средняя величина ОЦК колеблется в пределах 60-80 мл/кг. Дефицит ОЦК обычно меньше кровопотери, поскольку к моменту определения ОЦК часть утраченной крови замещается межклеточной жидкостью.

Кровопотерю ориентировочно можно определить по местным клиническим проявлениям (обширность гематомы, величина гемоторакса и т. д.), а также руководствуясь установленной величиной средней потери крови при отдельных видах повреждений. Так, при переломе костей стопы и лодыжек она составляет 150-200 мл, переломе обеих костей голени - 500-750 мл, переломе бедра - 800-1200 мл. При открытых переломах крупных трубчатых костей кровопотерю считают приблизительно в 2 раза больше, чем при закрытых. При множественных повреждениях открытый перелом одной трубчатой кости сопровождается потерей 1000 мл, а при таком же переломе 3 длинных трубчатых костей она может достигать 3000 мл крови. При переломах костей таза кровопотеря зависит от числа и вида переломов, величины забрюшинных кровоизлияний (переломы переднего полукольца со смещением могут сопровождаться кровопотерей 1000-1400 мл, заднего полукольца - 2000-2500 мл). О кровопотере можно также получить представление по величине и глубине раны. В качестве единицы измерения используют ладонь пострадавшего (табл. 2): зияющие раны измеряют открытой ладонью, а ушибленные, раздавленные участки - ладонью, сомкнутой в кулак. При величине раны, соответствующей площади развернутой и сомкнутой ладони, кровопотеря может составить 500 мл.

Помимо оценки местных измерений, при травме для выявления дефицита объема крови используют и совокупность клинических признаков, характеризующих общее состояние пострадавшего (общий вид, пульс, АД, дыхание, концентрация гемоглобина, количество эритроцитов и др.). Приблизительная оценка кровопотери по совокупности клинических признаков приведена в табл. 3.

Принципы лечения. 1. Остановка кровотечения на месте происшествия - см. Первая помощь. При неостановленном кровотечении в пути следования необходима трансфузия кровезаменителей наряду с переливанием солевых растворов для восполнения объема циркулирующей крови. В стационаре для остановки внутренних кровотечений выполняют неотложные оперативные вмешательства с массивной заместительной трансфузионной терапией и адекватным анестезиологическим обеспечением.

2. Коррекция гиповолемии. В крупную вену (подключичную, яремную) вводят стандартный полиэтиленовый катетер, допускающий при необходимости форсированное введение трансфузнойных сред и измерение центрального венозного давления (ЦВД). При тяжелой массивной кровопотере необходима инфузия в 2-3 вены со скоростью 100-200 мл/мин. Скорость вливания уменьшают после остановки кровотечения и стабилизации систолического АД на уровне 80-90 мм рт. ст. Интенсивность трансфузий регулируют в соответствии с ЦВД. На фоне кровопотери ЦВД обычно снижено (норма 5-14 см вод. ст.). Пока ЦВД не достигнет 7-8 см вод. ст., кровезаменители вводят струйно, а затем переходят на капельные трансфузии со скоростью 60-40 капель в 1 мин. После введения каждых 300-400 мл жидкости измеряют ЦВД. В целях нормализации транскапиллярного обмена и удержания жидкости в сосудистом пространстве (за счет онкотического давления плазмы) целесообразно повышение концентрации белка до 60-70 г/л. Вводят онкотически активные белковые препараты крови: альбумин плацентарный, сухую или нативную плазму, аминокровин и др.

Количество крови в общем объеме инфузионной терапии зависит от величины кровопотери (при потере 1 л - 30%, при потере 1,5 л - 50%, при массивной кровопотере - 80-90%). Необходимо стремиться к повышению гематокрита до 30% (0,3 г/л), а концентрации гемоглобина до 9-10 г% (9-10 г/л). Необходимо учитывать, что при длительном хранении консервированной крови она обедняется энергетическими ресурсами и содержит много недоокисленных продуктов метаболизма. В цитратной крови имеется избыток калия и натрия, уменьшено содержание кальция, тромбоцитов, некоторых факторов свертывания. Применение крови длительных (более 4-5 сут) сроков хранения может усилить основные патологические проявления-спазм сосудов и ацидоз. Для их коррекции на каждые 500 мл донорской крови вводят 20 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия или 50 мл 0,3 М (3,6%) раствора трисамина. Иногда проявляется кардиодепрессорное действие высоких концентраций калия. Даже применение хлорида кальция (10 мл 10% раствора на каждые 500 мл крови) не страхует от этого осложнения. Наиболее эффективны прямые переливания крови и реинфузии (возвращение больному излившейся в полости крови). Кровь при торакотомии, лапаротомии, пункциях перикарда, плевральной полости в стерильных условиях собирают в стеклянный сосуд с добавлением гепарина из расчета 5000 ЕД/л. Для предупреждения свертывания применяют также 4% раствор цитрата натрия (60 мл/л). Собранную кровь фильтруют через 6-8 слоев марли и реинфузируют. При повреждениях крупного бронха, органов желудочно-кишечного тракта, длительном (более 24 ч) сроке после травмы груди или живота кровь для реинфузии непригодна. С целью выявления гемолиза 5 мл крови, предназначенной для реинфузии, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин. Появление выраженного розового окрашивания плазмы свидетельствует о том, что кровь гемолизирована (проба Петрова).

3. Нормализация микроциркуляции. С этой целью необходимо воздействие на реологические свойства крови путем введения реополиглюкина, снижение вязкости крови путем умеренной гемодилюции (чередование трансфузий крови и коллоидов с введением солевых растворов и 5% раствора глюкозы). После массивной кровопотери в течение первых суток инфузионной терапии солевые растворы должны составлять приблизительно половину вводимой жидкости. Общий объем трансфузий должен предусматривать возмещение потери крови и патологического депонирования, например, при декомпенсированной кровопотере в пределах 2500-3000 мл необходимо перелить в 2-2¹/₂ раза больше крови и жидкости. При меньшей кровопотере без длительной гипотензии достаточно эффективны солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор Рингера-Локка) в сочетании с коллоидными препаратами (желатиноль, полиглюкин, синкол и др.) и кровью в соотношении 3:1, При длительной внутривенной трансфузионной терапии в целях профилактики тромботических осложнений на каждые 1000 мл вводимой жидкости добавляют 5000 ЕД гепарина. Для нормализации периферического кровообращения после остановки кровотечения на фоне восполнения кровопотери целесообразно вводить ганглиоблокаторы (0,25% раствор новокаина, пентамин, арфонад, гексонии).

4. Борьба с дыхательной недостаточностью и ацидозом. При явных признаках гиповентиляционной гипоксии больного переводят на ИВЛ. Для коррекции ацидоза используют 4,2-8,4% раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор ТРИС. Вводят из расчета 1-2 мэкв/кг.

5. Предупреждение функциональной недостаточности коры надпочечников и повышение сократительной способности миокарда. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон в больших дозах). Они не только дают заместительный эффект, но и оказывают фармакологическое действие: усиливают контрактильную способность миокарда, что способствует увеличению сердечного выброса. Для повышения сократительной способности миокарда и нормализации тонуса сосудов, микроциркуляции применяют также сердечные гликозиды. Для удовлетворения энергетических потребностей миокарда вводят 10-20% растворы глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы) и 0,7% раствор хлорида калия, применяют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту и др.

6. Коррекция нарушений электролитного баланса. Основное внимание уделяют нормализации содержания натрия и калия (обычно оно нормализуется на 2-3-й сутки после кровопотери) под контролем ионограммы крови.

Осложнения. Синдром массивных трансфузий отмечается при переливании больших количеств донорской крови, стабилизированной цитратом натрия, относительно длительного срока хранения. Помимо интоксикации цитратом, синдром обусловлен иммунологической несовместимостью и попаданием в систему микроциркуляции микросгустков форменных элементов крови. Синдром проявляется снижением АД, тахикардией, желтушностыо кожи и видимых слизистых оболочек, кровоточивостью, расширением полостей сердца. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, билирубинемия (повышается содержание прямого и непрямого билирубина), гипокоагуляция, метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия. Профилактика-соблюдение правил трансфузионной терапии (коррекция отрицательных свойств донорской крови), применение свежезаготовленной крови (до 2-3 дней), прямых переливаний, реинфузий крови.

Синдром длительного раздавливания (СДР, синонимы - травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения и т. д.) - своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Прогноз определяется обширностью поражения, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая немедленно после начала компрессии. С течением времени у пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмированной части тела или сегмента конечности, расположенного дистальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вследствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах. После устранения компрессии и восстановления кровообращения в травмированных частях тела блок проведения в спинномозговых узлах разрешается, в кровоток поступают электролиты из разрушенных тканей, миоглобин, а также другие специфические агенты, обладающие токсическими свойствами. Под их влиянием нарушается нейроэндокринная регуляция, и значительную роль приобретают токсемия, а также плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденного органа. Патогенез последующего периода токсемии складывается из печеночно-почечной недостаточности, задержки в организме продуктов промежуточного обмена, электролитов (калий, магний, фосфор и др.) и воды, нарушения регулирующей функции центральной нервной системы при дистрофических изменениях тканей поврежденного органа, откуда постоянно поступают в общий кровопоток продукты извращенного метаболизма. Продолжительность токсемии прежде всего зависит от восстановления двух важнейших фильтров организма - почек и печени.

Классификация СДР (по М. И. Кузину): крайне тяжелая форма (развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 ч в более и может закончиться смертью в первые 2 сут), тяжелая (при раздавливании одной или двух конечностей в течение 6-7 ч), средней тяжести (без тяжелого посткомпрессионного шока и при умеренном нарушении функции почек), легкая форма (раздавливание в пределах отдельных сегментов конечности с легкими нарушениями функции почек и сердечно-сосудистой системы).

Распознавание. Интенсивные боли в сдавленном участке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент травмы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впадают в дремотное состояние. После освобождения возможны неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тяжелых формах СДР устранение компрессии чревато развитием коллапса с быстрым летальным исходом.

Клинически в СДР различают три периода: ранний (начальный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений). Объективные признаки травмы появляются не сразу после декомпрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявления СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: нелокализованные боли, онемение конечности, невозможность движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших предметов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледнения, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморности. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов периферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.

Отек появляется через 30-40 мин после извлечения пострадавшего, через 4-6 ч он уже выражен, а по прошествии 12-24 ч достигает максимума. Первые порции мочи (при тяжелом повреждении) имеют грязно-бурую окраску. В ней много белка, свежих эритроцитов, кристаллов гематина и глыбки миоглобина. Количество мочи может уменьшаться вплоть до анурии в тяжелых случаях. Параллельно с местными изменениями ухудшается общее состояние. Развиваются общая заторможенность, бледность. В тяжелых случаях бывает иктеричность склер и кожных покровов. Возможны возбуждение, нарушения сознания, бред, рвота. АД низкое, тахикардия (нередко экстрасистолия). Возможны боли в животе, метеоризм, признаки раздражения брюшины. Язык сухой, покрыт белым налетом. Выявляются сгущение крови с увеличением гематокрита, гемоглобина, количества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, эозино- и лимфопения. Без своевременной и полноценной терапии смерть может наступить в течение первых 2-3 дней болезни (в раннем периоде). При менее тяжелых формах нарушения гемодинамики после устранения компрессии выражены меньше. Первые порции мочи содержат значительный осадок. Со 2-3-го дня диурез может достигать 200-400 мл, моча приобретает обычный цвет, но с низкой относительной плотностью, содержит белок, эритроциты и цилиндры. Тем не менее содержание мочевины и азота в крови в этот период продолжает нарастать, увеличивается также гиперкалиемия, возрастает содержание креатина, фосфора, билирубина, снижаются резервная щелочность и содержание хлоридов, кальция и натрия.

Независимо от тяжести СДР через 3 сут начинается промежуточный период длительностью до 8-12 дней. В первые дни промежуточного периода общее состояние пострадавшего улучшается (нормализуется гемодинамика, уменьшаются боли и отек поврежденной конечности). Однако это улучшение кажущееся, поскольку в этот период начинает развиваться острая почечная недостаточность. Моча становится кроваво-красной. Диурез понижается вплоть до анурии. Количество остаточного азота в крови повышается до 400-600 мг% и более. Усиливается тошнота, появляется рвота, ухудшается общее состояние. Своевременное активное лечение способствует удлинению периода токсемии у пострадавших с тяжелыми формами СДР. В связи с этим общие и местные осложнения могут начинаться еще в период токсемии: гипохромная анемия, пневмония, сепсис, перитонит, некроз кожи и мышц, флегмоны, гангрена дистальной части конечности, травматические невриты.

Лечение. Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуации. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыхательные пути; при ранениях и кровотечении накладывают асептическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность иммобилизируют транспортной шиной; для обезболивания подкожно вводят 1-2 мл 1-2% раствора промедола; по показаниям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза. Использование жгута нежелательно, за исключением тех случаев, когда конечность была сдавлена более 10 ч и неизбежна ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреждения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть конечности.

В период посткомпрессионного шока необходимо учесть общее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели больного, количество и вид мочи (если больной не может помочиться, то мочу следует получить с помощью Катетера), гематокрит, содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови. Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю околопочечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ограничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Холод используют 5-6 дней, до прекращения отека. Шину, эластичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение 20-30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфузионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.

При значительном субфасциальном отеке с исчезновением пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциальных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкожно) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с последующим немедленным наложением швов на кожу.

Инфузионная терапия: внутривенно 500-800 мл низкомолекулярного декстрана (для дезинтоксикации); 250 мл 20% раствора маннитола (с целью повышения осмотического давления плазмы и уменьшения реабсорбции в извитых канальцах почек); 1000 мл 10% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина (способствует перемещению калия во внутриклеточный сектор); 50-100 мл 5% раствора желатина (содержит аминокислоту глицин, благоприятствующую восстановлению функции печени); спазмолитики - диафиллин или эуфиллин (внутривенно медленно 10 мл 2-4% раствора на гипертоническом растворе глюкозы); витамины B₁ (1 мл 0,06% раствора) и C (1 мл 10% раствора аскорбината натрия). Для десенсибилизации вводят растворы пипольфена или димедрола. Вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (предупреждается закупорка почечных канальцев миоглобином в период олигоанурии) до появления слабощелочной мочи. Вместо гидрокарбоната натрия можно назначать внутрь лактат натрия по 4 г несколько раз в сутки. Общее количество вводимой жидкости должно превышать потери жидкости на 500-600 мл/сут (сюда входят диурез, жидкость, выделяющаяся с рвотными массами, раневым секретом, стулом, потом, в среднем 2,5-3 л/сут). По показаниям вводят сердечные и тонизирующие средства. При неэффективности проводимой терапии дополнительно вводят глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-3 мг/кг).

Не следует в фазе олигоанурии применять диуретики (восстановление диуреза связано с регенерацией канальцевого эпителия и раскрытием просвета канальцев при уменьшении интерстициального отека). Пострадавшему назначают углеводно-жировую диету (2000 ккал/сут) с исключением продуктов, содержащих калий (молоко, овощи, фрукты и соки). При появлении признаков острой почечной недостаточности, наиболее достоверных на ионограмме (опасный предел содержания калия - 7,5 м/моль), показан гемодиализ в условиях специализированного почечного центра. В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других потерь) на 400-500 мл. В этот период диету можно расширить путем включения фруктов и фруктовых соков для предупреждения гипокалиемии. В промежуточном периоде, помимо терапии, направленной на нормализацию функций почек и печени, следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в поврежденных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возможностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания защитных сил организма необходимы переливания крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конечностей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возможности избегая травматичных манипуляций. Продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими осложнениями и последствиями. При интенсивном раздавливании конечности в течение 15 ч показана ранняя ампутация.

Шок травматический. В клинической практике своеобразную реакцию организма на тяжелую механическую травму принято обозначать термином "травматический шок". Это одно из проявлений начального периода травматической болезни (см.) с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения электролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обязательной при травме, значительная роль принадлежит патологической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из места повреждения, а также нарушениям функции поврежденных органов. В механизме нарушений при шоке центральное место занимает острое уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов.

С современных позиций расстройства в системе кровоснабжения трактуются следующим образом. В компенсированной стадии травматического шока повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается функциональная активность желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ (норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким образом, достигается централизация кровообращения, носящая в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снабжение кровью наиболее важных органов - головного мозга, сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи и др.). При централизации кровообращения в тканях в результате кислородного голодания накапливаются продукты извращенного обмена, вызывающие расширение сосудов.

После относительно небольших травм и при эффективном лечении (достаточное обезболивание, адекватная трансфузионная терапия, гемостаз) спазм может разрешиться, а количество продуктов метаболизма, поступающих в кровоток, не достигнет опасного уровня. В неблагоприятных условиях по мере углубления кислородного голодания тканей накапливаются и поступают в кровоток специфические агенты, вызывающие расширение артериол, а спазм венул сохраняется. Происходит переполнение кровью капиллярной сети, в основном мышц и кожи, и депонирование крови в этих тканях, что приводит в первую очередь к падению АД. Значительно уменьшается кровоток в сосудах печени, почек, кишечника. Травматический шок усугубляется еще и в результате поступления в общий кровоток микроорганизмов и токсинов из кишечника вследствие снижения соответствующих барьеров при ухудшении кровоснабжения кишечной стенки. Длительное обескровливание и позднее восполнение кровопотери приводят к "кризису микроциркуляции", необратимым изменениям в органах и тканях. Замедление кровотока, перенасыщение крови недоокисленными продуктами способствуют склеиванию эритроцитов; их сгустки закрывают просвет мелких сосудов. В ранние сроки процесс микрокоагуляции обратим, поскольку микросгустки могут растворяться под влиянием фибринолизина и эндогенного гепарина. При длительном существовании сгустков возникают фокальные очаги некроза в тканях. Циркуляторная гипоксия ведет к острой печеночной и почечной недостаточности, а позднее - и к сердечной, нарушается электролитное равновесие, развиваются тяжелый ацидоз и другие проявления необратимого шока.

Кроме нервнорефлекторных реакций, на развитие патологического процесса влияют эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация, кровопотеря и другие факторы. Тяжесть и обратимость шока определяются глубиной нарушений микроциркуляции и метаболических расстройств, вызванных гипоксией тканей. В зависимости от локализации травмы, ее вида, индивидуальных особенностей удельный вес различных факторов в развитии шока меняется. Шок различной тяжести наблюдается у 3-4% больных с травмами. При множественных и сочетанных повреждениях от 70 до 80% пострадавших поступают в лечебные учреждения с явлениями шока. Чаще шок возникает при повреждениях таза (18-20% пострадавших), сопровождающихся обширными разрушениями мягких тканей, костей, сосудов, элементов нервной системы, внутренних органов. При травмах живота шок встречается в 13-15% случаев и зависит от преобладания того или иного (тех или иных) шокогенных факторов. Разрыв полого органа быстро вызывает перитонит, паренхиматозного - картину внутреннего кровотечения. При повреждениях груди шок развивается у 6-7% пострадавших и наиболее часто наблюдается при открытом пневмотораксе, парадоксальных движениях грудной стенки, кровоизлияниях в плевральную полость. При травмах позвоночника и спинного мозга шок отмечен у 4-5% пострадавших. Летальность при тяжелом травматическом шоке даже в специализированных реанимационных отделениях остается высокой и составляет 25-44%. Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью повреждений, значительную часть составляют острые циркуляторные и дыхательные нарушения. Шок не имеет специфической патологоанатомической картины. Изменения в органах и тканях свойственны кислородной недостаточности и кровопотере различной выраженности (обескровливание внутренних органов, в редких случаях патологическое перераспределение крови, кровоизлияния под эндокард и др.), в связи с чем даже посмертная диагностика шока не всегда возможна. Патологоанатомический диагноз шока чаще ставят методом исключения.

Распознавание. При первичном осмотре пострадавшего в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и время травмы (см. Обследование пострадавшего первичное). Это позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть нарушения жизненно важных функций, присутствие отягощающих факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД. Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной показатель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой системы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно можно пользоваться так называемым шоковым индексом (отношение частоты пульса к систолическому АД). В нормальном состоянии это отношение равно 0,5 (60:120); при развивающемся шоке - 1 (100:100); при угрожающем жизни шоке - 1,5 (120:80). Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузионной терапии (нормальное значение ЦВД - 5-14 см вод. ст.). Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефиците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония - о сердечной недостаточности и прямом противопоказании к внутривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение доступными способами), почасовой диурез (в норме 25-30 мл), электролиты крови и кислотно-основное состояние также имеют важное значение для распознавания шока.

Различают фазу возбуждения (эректильную) и фазу торможения (торпидную) травматического шока. В стационаре эректильную фазу травматического шока наблюдают относительно редко (10-12% случаев); она протекает быстро и ее не всегда удается дифференцировать с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения. Возбуждение в сочетании с тяжелым повреждением позволяет предположить эректильную фазу травматического шока. Пострадавший испытывает беспокойство, двигательное и речевое возбуждение, эйфорию (не осознает тяжести своего состояния), напряжение мускулатуры, общую гиперестезию. Кожные и сухожильные рефлексы повышены, дыхание неравномерное, учащенное. Пульс слегка напряженный или нормального наполнения. АД может быть повышенным. За эректильной наступает торпидная фаза шока с угнетением регуляторных и исполнительных систем организма. По тяжести, клинических проявлений торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

При шоке I степени общее состояние больного удовлетворительное, заторможенность выражена слабо. Пульс 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Систолическое АД снижено до 100 мм рт. ст. Температура тела нормальная либо немного снижена. Прогноз благоприятный.

При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохранено, но больной безразличен к окружающему, иногда проявляет беспокойство. Кожные покровы бледные, температура тела нормальная или несколько снижена, наблюдаются мышечная дрожь, "гусиная кожа". Периферические вены спавшиеся, но при опускании конечности обычно наполняются. Зрачки реагируют на свет, не расширены. Пульс 100-120 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Систолическое АД снижено до 80 мм рт. ст., диастолическое, как правило, повышено. Дыхание равномерное, учащенное. ОЦК снижен на 15-20%, ЦВД снижено.

Шок III степени (тяжелый): сознание сохранено, но больной безучастен, отмечаются сонливость, апатия, лицо маскообразное, носогубные складки сглажены. Кожа бледно-серая, холодная, иногда с "мраморным" рисунком. Кровоток ногтевого ложа резко замедлен - при надавливании на него бледное пятно слабо выражено и медленно исчезает. Тахикардия до 140 уд/мин, пульс слабого наполнения. Систолическое АД понижено до 70 мм рт. ст., диастолическое АД повышено. Температура тела ниже 36° С. Мочеотделение замедлено (менее 30 мл/ч), ОЦК снижен на 30-40%. ЦВД значительно снижено. Все показатели могут постепенно улучшаться, может быть эффективной рациональная инфузионная терапия.

При запоздалой помощи, крайне тяжелом повреждении развивается необратимый, резистентный к лечению шок IV степени, когда самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Больной адинамичен и безучастен к окружающему. На вопросы он или совсем не отвечает, или отвечает чуть слышно, с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены, снижена тактильная чувствительность. Черты лица заострены, лицо осунувшееся, кожа бледная с землистым оттенком, иногда с "мраморным" рисунком. Выраженный акроцианоз. Зрачки умеренно расширены, офтальмотонус снижен. Температура в подмышечной впадине на 2-3° С ниже, чем в прямой кишке. Подкожные вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению (часто не определяется), пульс нитевидный, до 160 уд/мин. Дыхание редкое, нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия. ОЦК снижен до -60%. ЦВД отрицательное или близкое к нулю. При нарастании сердечной слабости быстро повышается ЦВД. Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с крайним угнетением жизненных функций организма. При этом сознание отсутствует, кожные покровы бледно-серые, покрыты липким потом. АД и пульс на периферических артериях не определяются, на бедренной и сонной - слабого наполнения, тахи- или брадиаритмия. Редкое судорожное дыхание. Кома; глазные рефлексы исчезают. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопотеря и повторная механическая травма поврежденного органа: иногда достаточно переложить пострадавшего с носилок на кровать, чтобы исчез пульс и перестало определяться АД.

Терминальное состояние делят на 3 периода: 1) предагональное состояние - АД тонометром не определяется, пульс на лучевой артерии не пальпируется, но есть на бедренных и сонных артериях; 2) атональное состояние - проявляется так же, как и предагональное, но присоединяются нарушения внешнего дыхания; 3) клиническая смерть - отсутствие признаков жизни; начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Выживаемость мозговой ткани 5-7 мин. Это состояние при энергичной терапии в указанные сроки обратимо.

Принципы лечения. На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости - ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой. 5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание - наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.

После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни.

В стационаре на носилках скорой помощи вместе с системой для капельного вливания, наркозным аппаратом и прочим пострадавшего переносят в реанимационный зал или специальную палату приемного отделения (следует иметь обменный фонд носилок, шин, интубационных трубок и т. д.). Осмотр и диагностические процедуры не должны прерывать лечение. Через крупный венозный сосуд вводят катетер до уровня верхней полой вены для трансфузионной терапии и измерения ЦВД. При тяжелом шоке целесообразна инфузия одновременно в несколько вен. Перед инфузионной терапией берут кровь для определения групповой и резус-принадлежности, показателей крови, биохимических тестов. Трансфузионная терапия зависит от тяжести шока. Сначала переливают синтетические коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, поливинол, желатиноль), солевые растворы (раствор Рингера, лактасол), растворы глюкозы (с инсулином из расчета 1 ЕД на 2 г глюкозы), препараты крови (альбумин, протеин). После определения групповой и резус-принадлежности переливают кровь в сочетании с перечисленными жидкостями.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии и скорость переливания определяются тяжестью состояния пострадавшего. До стабилизации АД на безопасном уровне необходима быстрая трансфузия (100-200 мл/мин). Декстраны (реополиглюкин и полиглюкин) не должны превышать 800 мл, поскольку большие дозы могут усилить кровотечение. Затем продолжают струйное введение жидкостей до стойкой нормализации АД и венозного давления на уровне 40-50 мл вод. ст., диуреза (30-40 мл/ч). Объем вливаний должен быть больше суммарной кровопотери. Кровь должна составлять 50-60% трансфузионных сред. Временная гемодилюция до уровня 30-35% гематокрита при условии поддержания ОЦК на безопасном уровне переносится пострадавшими сравнительно легко. После стойкой нормализации АД объем трансфузий уменьшают, кровь переливают в небольших количествах (250-500 мл) для восполнения глобулярного объема. При кровопотере до 20% ОЦК (до 1 л) дефицит можно возместить плазмозаменителями.

При клинической смерти, агонии или длительной артериальной гипотензии в результате тяжелого травматического шока, когда внутривенные переливания неэффективны, а также в случаях резкого повышения ЦВД и перегрузки малого круга кровообращения применяют артериальное нагнетание крови. Секцию лучевой артерии проводят под местной анестезией с соблюдением правил асептики.

Лучевую артерию обнажают из продольного разреза кожи на середине расстояния между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием лучевого сгибателя кисти. Рассекают фасцию, артерию браншами зажима осторожно отделяют от двух сопровождающих вен и подводят под нее кетгутовую лигатуру. Надсекают стенку сосуда под углом 45° и вводят катетер. Для кратковременной трансфузии можно Пунктировать артерию толстой иглой. В зависимости от условий катетер можно фиксировать двумя пальцами левой руки или лигатурой. Давление в системе создается с помощью баллона, присоединенного к верхнему патрубку ампулы или павильону иглы, служащих для поступления воздуха; на резиновую трубку ниже контрольной стеклянной трубки, в 15-20 см от иглы, накладывают кровоостанавливающий зажим. В ампуле создается давление 200-250 мм рт. ст. Во время трансфузии резиновую трубку пережимают кровоостанавливающим зажимом 30 раз в минуту. Для устранения сосудистого спазма целесообразно в артерию предварительно ввести 4-5 мл 0,25% раствора новокаина. В течение 2-3 мин в артерию вводят 200-250 мл крови или кровезамещающего раствора. Внутриартериальное нагнетание прекращают, когда становится отчетливой тенденция к дальнейшему повышению АД. Если внутриартериальное нагнетание 500 мл жидкости пострадавшему с тяжелым шоком или в терминальном состоянии не вызывает заметного повышения АД, то дальнейшее лечение бесперспективно.

Обеспечение адекватного дыхания является одним из основных элементов противошоковых мероприятий. По показаниям вводят воздуховод, носовые катетеры или интубируют трахею, используют оксигено-терапию или искусственную вентиляцию легких. При поступлении пострадавшего с первичным нарушением дыхания противошоковые мероприятия начинают с восстановления проходимости дыхательных путей, при тяжелом шоке одновременно с трансфузионной терапией. Острая дыхательная недостаточность может быть замаскирована, так как при острой анемии иногда нет цианоза - одного из важнейших признаков гипоксии. Основной метод борьбы с дыхательной недостаточностью - ИВЛ. Общее обезболивание проводится при отсутствии подозрений на внутреннее кровотечение или повреждение органов брюшной, грудной полостей и забрюшинного пространства. Вводят ГОМК в дозе 80-100 мг/кг, анестетики короткого действия - трихлорэтилен, пентран или дают лечебный наркоз закисью азота с кислородом на стадии анальгезии; анальгезирующие средства вводят в половинной дозе (промедол 10 мг). Катетеризируют мочевой пузырь для определения почасового диуреза. К противошоковым мероприятиям следует также отнести срочные оперативные вмешательства по жизненным показаниям при клапанном напряженном пневмотораксе, кровотечении и т. д., обработку ран, блокаду мест переломов (см. Первичная хирургическая обработка ран, Блокады лечебные); иммобилизацию переломов конечностей; систематическое применение антибиотиков широкого спектра действия; устранение витаминной недостаточности (большие дозы аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и др.), гормонотерапию (внутривенно 50-150 мг гидрокортизона или 30-40 мг преднизолона); нейтрализацию гистамина и гистаминоподобных веществ (димедрол, супрастин, дипразин); предотвращение и устранение ацидоза, гиперкалиемии и гипонатриемии (инфузии изотонического раствора гидрокарбоната, гипертонических растворов кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы с инсулином); борьбу с гипоксией и отеком мозга, для чего вводят препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (оксибутират натрия), проводят дегидратацию (мочевина или маннит из расчета в среднем 1 г/кг) и краниоцеребральную гипотермию.

Осложнения. Ранний период. 1. Отек легких вследствие чрезмерных трансфузий солевых растворов или при развитии "шокового легкого". Лечение-длительная ИВЛ с постоянным положительным давлением на выдохе, применение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Профилактика - ограничение солевых растворов, постоянный контроль ЦВД, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. 2. Кровотечения (коагулопатические) в результате внутрисосудистой коагуляции крови и коагулопатии потребления. Лечение - гепарин наряду с введением фибриногена или внутривенное введение 6% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (200-500 мл) для подавления фибринолиза, а затем фибриногена (10-20 г). Применяют ингибиторы протеаз (контрикал), эффективно прямое переливание крови (до 1000 мл). Профилактика - улучшение и нормализация реологических (реополиглюкин) и коагулирующих (прямые антикоагулянты) свойств крови. 3. Декомпенсация внешнего дыхания (длительное апноэ) вследствие дополнительных травмирующих влияний (операция), а также тяжести самой травмы. Сопровождается дальнейшим нарушением кровообращения в сосудах малого круга с неизбежным углублением нарушений газообмена, которые выявляются при исследовании газов крови и легочных характеристик. Лечение - искусственная вентиляция легких. Профилактика-отказ от раннего перевода больных с тяжелым шоком, особенно оперированных по жизненным показаниям, на спонтанное дыхание.

Осложнения в послешоковом периоде. 1. Острая почечная недостаточность ("шоковая почка") вследствие существенного дефицита перфузии чувствительных к недостатку кислорода органов, особенно почек. Олигоанурия развивается на 2-3-й день после травмы, количество мочи прогрессивно уменьшается, в моче - белок, цилиндры. Лечение - восполнение ОЦК (плазматического и глобулярного объемов). После устранения опасной анемии большое внимание уделяют нормализации периферического кровообращения. Профилактика - раннее устранение циркуляторных расстройств. 2. Печеночно-почечная недостаточность. Возникает у пострадавших с длительной гипотензией вследствие тяжелого шока, кровопотери, СДР. Проявляется обычно на 4-5-е сутки после травмы. В основе лежат дегенеративные и некротические изменения важнейших фильтров организма-печени и почек из-за длительного нарушения микроциркуляции. Лечение начинают с мероприятий, направленных на нормализацию микроциркуляции. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды по 10-15 мг/(кг-сут) в пересчете на гидрокортизон; альбумин - с целью увеличения онкотического давления (10% раствор 200-300 мл), реополиглюкин (до 400 мл/сут). Для стимуляции липотранспортных механизмов в печени вводят холин-хлорид по 10 мл 10% раствора и 200-250 мл 40% раствора глюкозы (внутривенно капельно 2 раза в сутки). Углеводов вводят не менее 5 г/(кг-сут). Для парентерального питания применяют растворы аминокислот. Для стимуляции диуреза применяют эуфиллин и маннит (до 1 г/кг в течение 2-3 сут). В тяжелых случаях почечной недостаточности назначают салуретики (лазикс, этакриновая кислота). Профилактика - раннее устранение нарушений микроциркуляции.

3. Острая легочная недостаточность ("шоковое легкое") возникает обычно через сутки после травмы. Проявляется резким повторным ухудшением состояния больного, перенесшего глубокую гипоксию, с длительным нарушением микроциркуляции (особенно в системе малого круга кровообращения). Морфологические изменения в легких проявляются в виде микроателектазов, микротромбозов сосудов, кровоизлияний, деструкции эпителия альвеол, капилляров. В течение первой недели после травмы у больных могут возникать еще более массивные поражения легочной ткани с множеством кровоизлияний, ателектазов, полнокровием легочной ткани ("опеченение"). Лечение - меры, направленные на улучшение оксигенации крови (ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких); устранение нарушений в малом круге кровообращения (реополиглюкин, ганглиоблокаторы). Профилактика - экстренное предотвращение последствий длительных массивных кровотечений и других проявлений, связанных с гипоксией тканей и нарушением микроциркуляции, особенно в системе малого круга кровообращения.

4. Тяжелые нагноения, возникающие в течение первой недели лечения (в отдельных случаях на 3-4-е сутки). Это нагноения ран, абсцедирующие пневмонии и даже сепсис у больных, перенесших тяжелый травматический шок, массивные кровопотери и другие состояния, связанные с длительной гипоксией и резким ослаблением в этой связи иммунных реакций организма. Из ран или крови чаще всего высевают стафилококк, практически нечувствительный к антибиотикам. Лечение - наряду с применением антибиотиков резерва используют препараты, повышающие иммунные силы организма: антистафилококковый анатоксин, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин, бактериофаги - стафилококковый, кишечный, синегнойный и др. (см. Раны и раневая инфекция.

Эмболия жировая травматическая. Эмболия -закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах трубчатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с размозжением костно-мягкотканных элементов (прежде всего обширных участков жировой ткани), значительными повреждениями паренхиматозных органов, а также при термических ожогах. Эмболия возможна и при оперативных вмешательствах на трубчатых костях. Она часто бывает причиной смерти, но относительно редко распознается при жизни, поскольку не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопровождается другими проявлениями травматической болезни. Согласно современным представлениям, помимо механического поступления жира в циркулирующую кровь, при тяжелых механических травмах и термических ожогах очень большую роль в возникновении жировой эмболии играют нарушения жирового обмена в результате гипоксии и микроциркуляторных сдвигов. Выраженность жировой эмболии зависит от количества жира, попавшего в капилляры жизненно важных органов, а это в свою очередь определяется тяжестью травмы и состоянием организма. Важное значение имеет и локализация жировых эмболов. Так, к смерти от эмболии легких приводит эмболизация ²/₃ легочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последующими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются конечными. Различают легочную (эмболию в малом круге кровообращения) и церебральную (эмболию в большом круге кровообращения) формы травматической жировой эмболии.

Легочная форма характеризуется расстройствами дыхания. Первые признаки могут появиться в среднем в сроки от 3 ч до 1 сут после травмы или операции, когда при относительном благополучии возникают чувство страха, беспокойство, сжимающие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, кашель (иногда с кровавой мокротой). Кроме того, возможны интенсивные головные боли, головокружение. Нарастают одышка, тахикардия. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. При аускультации в легких (преимущественно в задних отделах) можно определить множественные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Подобная клиническая картина может сохраняться в течение недели, и ее выраженность зависит от количества жировых масс, попавших в легочню артерию. При закупорке крупных ветвей возможна острая легочно-сердечная недостаточность с развитием отека легких и смертью больного. Легочная форма эмболии не исключает и мозговых расстройств (потеря сознания, судороги), связанных с кислородной недостаточностью тканей мозга. Присоединение выраженных и стойких локальных неврологических симптомов свидетельствует о проталкивании жировых эмболов в большой круг кровообращения, прогрессировании заболевания и переходе легочной жировой эмболии в церебральную.

Церебральная форма характеризуется потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, появлением патологических рефлексов (геми- и параплегии). Обычно бывает "светлый промежуток" в 1-2 дня с момента травмы, а затем усиливаются головная боль, чувство дискомфорта, беспокойство, затем довольно быстро нарушается сознание (от сомноленции до комы). Судороги чаще бывают клоническими, они очаговые или захватьюают половину тела. К церебральной симптоматике присоединяются признаки повреждения вегетативных центров (тахипноэ, патологическое дыхание типа Чейна-Стокса, тахикардия 120-140 уд/мин, нарушение терморегуляции, профузный пот). Для церебральной формы травматической жировой эмболии патогномонична стойкая высокая гипертермия (до 39-40° С). Современная интенсивная терапия при церебральной форме жировой эмболии позволяет спасти до 80% больных. Обратное развитие клинической симптоматики замедлено, тяжелые неврологические симптомы исчезают постепенно. У некоторых пострадавших стойкие очаговые неврологические симптомы сохраняются долго.

Распознавание. Для тяжелых форм жировой эмболии важным диагностическим признаком служат петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на груди, поясе верхних конечностей, верхних конечностях, в области затылка, оболочках глаз и конъюнктиве, слизистой оболочке рта. При исследовании глазного дна офтальмолог часто обнаруживает желтовато-белые блестки периваскулярного отека, участки околососудистых кровоизлияний, а иногда и жировые капли. Травматическую ангиопатию сетчатки наблюдают у 70-75% больных с церебральной формой жировой эмболии. Довольно ранним признаком травматической жировой эмболии является тахикардия на фоне относительно неизмененных параметров сердечно-сосудистой системы. Через некоторое время на ЭКГ появляются признаки регионарной гипоксии миокарда, бывает картина перегрузки правого сердца, а также острого нарушения венечного кровообращения. Одним из важнейших методов ранней диагностики жировой эмболии считается рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах легких обычно выявляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, характерная для жировой эмболии картина "метели" - мелкие сливающиеся пятна в нижних и средних полях легких; позже резко понижается пневматизация легочной ткани.

Из лабораторных способов ранней диагностики травматической жировой эмболии в настоящее время признано флюоресцентное определение в венозной крови под микроскопом в проходящем свете капель нейтрального жира, в 2-3 раза превосходящих диаметр нормального эритроцита. Нейтральный жир в моче на 3-4-е сутки выявляется практически у всех пострадавших с жировой эмболией. Однако этот симптом бывает и у больных с травмами без клинических проявлений жировой эмболии, поэтому он используется как вспомогательный признак при дифференциальной диагностике. В комплексе с другими проявлениями следует также рассматривать выраженное снижение содержания гемоглобина на 2-3-й сутки после возникновения жировой эмболии из-за выключения из кровообращения значительного количества крови в закупоренных жировыми каплями капиллярах.

Б. Г. Апанасенко, А. И. Куницин, Е. А. Решетников (1976) предлагают при дифференциальной диагностике тяжелого травматического шока, травматической жировой эмболии и тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга, клинические проявления которых нередко бывают сходными, учитывать характерные для травматической жировой эмболии наличие "светлого промежутка" (от 3 ч до 1 сут), стойкую гипертермию, петехиальные кровоизлияния в области верхней половины туловища, затылка, верхних конечностей, изменения глазного дна в виде травматической ангиопатии сетчатки, присутствие капелек жира в капиллярах конъюнктивы (капилляроскопия), а также внутриконъюнктивальные петехиальные кровоизлияния, изменения на рентгенограммах легких в виде усиления легочного рисунка, мелкоочаговых теней в нижнезадних отделах, картину "метели", регионарную гипоксемию миокарда на ЭКГ, присутствие в крови капель нейтрального жира диаметром 18-25 мкм (флюоресцентная микроскопия на 1-2-е сутки), капли нейтрального жира в моче на 3-4-е сутки, выраженное снижение гемоглобина на 2-3-й сутки.

В отличие от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, при центральной форме травматической жировой эмболии бывают тахикардия, нормальные зрачковые реакции; отсутствуют напряженный пульс, застойные диски зрительного нерва, кровь в спинномозговой жидкости. Необходимо также учитывать результаты ультразвуковой диагностики, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии и др.

Профилактика жировой эмболии сводится к лечению основного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери, устранение гипоксии, уменьшение интоксикации). При травмах конечностей осуществляют надежную иммобилизацию (см. Вытяжение постоянное, Гипсовая повязка, Остеосинтез). Репозицию костных отломков выполняют после выведения пострадавшего из шока (см. Шок травматический). При множественных переломах трубчатых костей (см. Множественные и сочетанные повреждения) остеосинтез выполняют поэтапно.

Принципы лечения. 1. Устранение расстройств микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (введение реополиглюкина, 10% раствора маннита, гемодеза, неокомпенсана, реомакродекса, гепарина). 2. Восстановление физиологических условий растворения, распределения жировых капель в крови и стабилизация белково-жировых капель - введение липостабила. В качестве эмульгаторов жира применяют также 30% этанол на 20% растворе глюкозы, 20% раствор дехолина (билитон). Дехолин вводят внутривенно капельно по 10 мл через каждые 2 ч до улучшения общего состояния больного. В тяжелых случаях добавляют 2% раствор папаверина (1 мл медленно внутривенно и 1 мл внутримышечно). 3. Инактивация протеаз, способствующих ухудшению процессов микроциркуляции, нарастанию гипоксемии и гиперкоагуляции в системе крови, а также повышению уровня общих липидов крови, путем введения ингибиторов протеаз - контрикала (трасилола) по 1-2 млн. ЕД/сут. Их положительное влияние объясняют связыванием трипсина и каликреина, снижением уровня кининов, благоприятным воздействием на свертывающую и противосвертывающую системы крови и жировой обмен. 4. Устранение гипоксии и защита коры головного мозга от ее вредного влияния путем оксигенотерапии, лучше под повышенным давлением (см. Гипербарооксигенотерапия), и гипотермии. 5. Устранение токсического действия жирных кислот, образующихся в сосудах при расщеплении жира, путем связывания их альбуминами крови.

Перечисленные мероприятия дополняют введением препаратов, поддерживающих сердечно-сосудистую и дыхательную системы; при клинически выраженной дыхательной недостаточности их сочетают с длительной ИВЛ. Следует постоянно проводить профилактику отека и воспаления легких, анемии, нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах, сдвигов кислотно-основного состояния и белково-электролитного равновесия и др. Больной нуждается в непрерывном интенсивном наблюдении и лечении, правильном уходе, парентеральном питании (см. Основы ухода за больными с травмами).