Глава 18. Бесплодие у мужчин (Михайличенко В.В.)

Проблема мужского бесплодия в последние годы приобретает особую медицинскую и социальную значимость как у нас в стране, так и за рубежом. Это связано с увеличением частоты заболеваний половых органов у мужчин, ростом аномалий развития, обусловленных влиянием вредных факторов внешней среды, аллергизацией населения, широким и бесконтрольным применением лекарственных средств и другими факторами. Нарушение фертильности приводит к росту бесплодных браков, малодетных семей, разводов и ухудшению демографических показателей. Удельный вес бесплодных браков в мире достигает 15%, причем половина из них обусловлена бесплодием мужчин.

Этиология. Бесплодие у мужчины возникает в результате многочисленных патологических процессов в организме, которые вызывают дистрофические изменения в семенных канальцах и межуточной ткани яичек, приводя к развитию патоспермии и нарушению секреции половых гормонов.

Нервно-психический фактор. Нормальный ход сперматогенеза регулируется сложными процессами, которые необходимо рассматривать с точки зрения целостного организма, а не как нечто местное, локальное. Нейроэндокринная регуляция половой функции мужчин обеспечивается прежде всего системой кора головного мозга - гипоталамус - гипофиз - семенники. Кроме того, в этом сложном процессе участвуют и другие эндокринные железы, обеспечивающие нормальное развитие полноценной семенной клетки.

В большинстве случаев ЦНС первой среди других систем организма реагирует, обеспечивая существенные изменения в метаболизме. Это происходит чаще всего с участием промежуточных звеньев гипоталамуса и гипофиза.

Тяжелая психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олиго- или азооспермии. С другой стороны, нарушения внутрисекреторной функции яичек также влияют на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга. Следует также помнить о том, что нервные центры гипоталамуса чрезвычайно чувствительны к действию любых, даже незначительных, патологических агентов. Это объясняет механизм развития бесплодия при некоторых диэнцефальных поражениях. На первом месте здесь, видимо, стоят коммоционная и иная травма, подострые и острые нейроинфекции, алкоголизм. Серьезные повреждения семенного эпителия яичек, возникающие при травме спинного мозга, зависят также от степени и места повреждения. После поражения головного и спинного мозга в яичках наблюдаются десквамация и вакуолизация зародышевых клеток, атрофия семенных канальцев, подавление и прекращение сперматогенеза, а также снижение уровня тестостерона в моче. Важное значение придается вегетативной нервной системе, которая имеет влияние не только на потенцию, но и на сперматогенез. Психические стрессы нарушают гармонию вегетативной нервной системы и даже при нормальном состоянии яичек могут привести к психической стерильности, азооспермии. Повреждение n. ileoinguinalis, возможное при грыжесечении или вследствие рубцовых изменений в послеоперационном периоде, может привести к дегенерации и даже атрофии яичек.

Врожденные и генетические причины. В последние десятилетия отмечается значительный рост количества врожденных патологических изменений яичек, которые достигли в настоящее время 4-5%. Врожденные и хромосомные

аномалии развития половых органов, приводящие к бесплодию у мужчин, описаны в соответствующих разделах руководства (крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисгенезия половых желез и др.).

Инфекционно-токсический фактор. Патологическое влияние на яичко при всяком инфекционном заболевании может оказать как инфекционный возбудитель, так и токсин и тепловой фактор [Порудоминский И. М., 1968].

Важная роль в этиологии бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит, сыпной, брюшной тифы, малярия, туберкулез, бруцеллез, пневмония, сепсис, венерические заболевания и др. Частота бесплодия у мужчин после перенесенных инфекционных болезней колеблется, по данным разных авторов, от 8,5 до 36%. Инфекционные заболевания среди мужчин с пониженной оплодотворяющей способностью спермы встречаются в 70% случаев.

Особое место в мужском бесплодии занимает эпидемический паротит, который нередко осложняется орхитом. Это осложнение развивается в ходе самого заболевания. При этом поражаются все ткани яичка. Но особо выраженным нарушениям подвергаются его паренхима и семявыносящие канальцы, соединяющие яичко с головкой придатка.

Острый орхит отмечается у 5-15% мужчин, заболевших в период возмужания эпидемическим паротитом. У взрослых орхит после паротита наблюдается в 18% наблюдений, причем он может осложниться эпидидимитом, т. е. развивается орхоэпидидимит. У ¹/₃ больных паротит осложняется орхитом, при этом эпидемический паротит может вызывать нарушения в паренхиме яичек почти в половине наблюдений при отсутствии клинических проявлений орхита.

Орхитами, хотя и реже, осложняются и другие инфекционные заболевания (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, грипп, сепсис и др.). Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний или хронических инфекций. При этом важная роль в патогенезе бесплодия отводится повреждению гематоорхического барьера и развитию аутоиммунного асперматогенеза.

В результате действия болезнетворных возбудителей образуются продукты распада, которые, в свою очередь, влияют на трофику яичек. К нарушению сперматогенеза могут привести изменение состава крови, патогенное влияние на функцию яичек инфекционного возбудителя, токсинов, высокой температуры тела, сопровождающей острые инфекционные заболевания, а также повреждения печени, особенно при инфекционном гепатите.

Экзогенные интоксикации. Возрастающая индустриализация привела к тому, что химические и другие профессиональные вредности занимают значительное место в этиологии бесплодия. Проблема экзогенных интоксикаций особую актуальность приобрела в последние годы, когда в цивилизованных странах сложилась "токсическая ситуация": накопление в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для производственных, бытовых, медицинских и других целей.

Хронические и острые интоксикации могут оказывать как прямое (первичное) воздействие на генеративную ткань яичка, так и непрямое (вторичное) - вследствие нарушения барьерной функции печени, а также вредного воздействия на ЦНС. Яды могут вызывать также клеточную асфиксию вследствие конкурентного вытеснения кислорода в молекуле гемоглобина и вследствие токсического поражения эритроцитов. Не меньшее значение, вероятно, имеет и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.

Большое количество различных химических веществ и продуктов биологического синтеза в среде обитания человека обусловлено высокими темпами научно-технического прогресса. Ежегодно к 2 млн уже зарегистрированных химических веществ добавляется 250 тыс. новых, из которых около 500 внедряется в практику в виде лекарственных препаратов, пищевых добавок, пестицидов, промышленных соединений. Часть из них, как показали экспериментальные исследования, могут индуцировать мутации.

Как правило, человек подвергается воздействию различных физических, химических мутагенов в небольших дозах, хронически или эпизодически, т. е. фракционированно. В этом смысле интересна работа Л. В. Бондаренко и соавт. (1978), доказывающая, что частота мутаций при фракционированном действии этиленамина и этиленэтансульфанатана на мужские половые железы Drosophilae выше, чем при непрерывном воздействии.

Ряд профессиональных и других интоксикаций оказывают вредное влияние на зародышевый эпителий яичка. Поэтому рекомендуется особое внимание придавать условиям работы мужчин, имеющих контакт с промышленными ядами, такими как свинец, ртуть, марганец, фосфор, сероуглерод, этиленамин, аммиак, бензол, гранозан, органические перекиси и др. Постоянная работа с этими веществами постепенно может привести к поражению весьма чувствительного герминативного эпителия яичек.

Не исключается возможность поражения яичек в результате кислородной недостаточности и хронической интоксикации в больших городах выхлопными газами двигателей, промышленным дымом на фоне психического напряжения и переутомления.

Применение некоторых лекарственных препаратов: сульфаниламидов, целого ряда антибиотиков, нитрофуранов - оказывает отрицательное воздействие на сперматогенный эпителий, что может приводить к бесплодию у мужчин. Установлена также роль избыточных доз хорионического гонадотропина в развитии гиалиноза семенных канальцев. Препараты, блокирующие α-рецепторы, могут вызвать сокращения семявыносящих протоков, ампулы и семенных пузырьков, вызывая обструктивную аспермию.

Гентамицин, окситетрациклин, цефалоспорин, колимицин, калиевая соль пенициллина, триметаприм и др. в различной степени угнетают сперматогенез, прекращается частично или полностью деление сперматогоний, и нарушается мейоз сперматоцитов первого порядка, нитрофураны иммобилизуют спермин. В эксперименте на крысах, применяя терапевтические и токсические дозы неомицина, стрептомицина и тетрациклина, Ю. И. Кушнирук (1973) отметил отрицательное их влияние на функциональное состояние спермиев (увеличение патологических форм и снижение времени подвижности). При гистологическом исследовании препаратов яичка автор отмечал поражение самых молодых клеток семенного эпителия и уменьшение суммарного числа сперматогоний.

Применение андрогенов, эстрогенов и кортизона подавляет митозы, что ведет к нарушению сперматогенеза и бесплодию. Эстрогены действуют на паренхиму яичка не как специфический гормон другого пола, а только как гистохимически токсичный, подавляющий зародышевую ткань, что приводит к ее атрофии и регрессу. При назначении кортизона в период половой зрелости очень быстро появляется недостаточность яичек, причем изменения могут быть необратимыми. Отрицательно влияют на сперматогенез такие вещества, как тиоурацил, актиномицин, производные этиленамина, цитостатики, а также нитрофураны.

Привычные интоксикации. В практическом отношении важное значение имеет злоупотребление алкоголем и табаком. У лиц, страдающих алкоголизмом, определяются выраженные изменения в эякуляте, которые сводятся к увеличению неподвижных и патологических форм спермиев.

На основании клинических и экспериментальных исследований у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются жировая дегенерация зародышевого эпителия и разрастание соединительной ткани в яичке.

При этом большое значение придается повреждающему действию алкоголя на печень, что в конечном итоге приводит к вторичному выпадению функции яичек.

Злоупотребление курением также приводит к дегенеративным изменениям зародышевого эпителия яичек. Сосудосуживающее действие никотина ведет к ухудшению питания чувствительности паренхимы яичек. На нарушение способности к оплодотворению может влиять свойство никотина понижать тонус мускулатуры семявыносящих путей и придаточных половых желез.

Нельзя отрицать того, что токсические вещества оказывают не только непосредственное вредное воздействие на паренхиму яичек, но и опосредованное - через повреждение антитоксической функции печени, почек, а также вследствие тонического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы.

Алиментарный фактор. Важную роль в процессе сперматогенеза играет пищевой фактор. Недостаточное питание, полное или частичное голодание рано приводят к изменениям в яичках. Эти изменения особенно значительны у детей и подростков до периода полового созревания. Особое значение имеют белки, незаменимые аминокислоты (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин и др.) и витамины (А, С, D, Е). Уменьшение содержания этих веществ в пище вызывает расстройства потенции, а также генеративной функции.

Дегенеративные изменения возникают не только в яичках, но и в гипофизе, в гипоталамо-гипофизарной системе. Особенно значительно подавляется гонадотропная функция гипофиза. Первичное повреждение яичек на фоне гипофизарной недостаточности приводит при длительном голодании к необратимым дегенеративным изменениям семенных канальцев.

Для развития половых желез и нормального сперматогенеза необходимо достаточное поступление в организм целого комплекса витаминов. Важное значение придается витаминам А, С, D, Е, Р, В и др. Особое значение следует придавать питанию в период полового созревания, а также при острых и хронических инфекционных заболеваниях, предъявляющих повышенные требования к ослабленному организму.

Влияние ионизирующего излучения. В связи с интенсивным использованием атомной энергии, радиоактивных нуклидов, широким применением рентгенодиагностических, радионуклидных методов исследования особое значение в этиологии мужского бесплодия приобретают различного рода ионизирующие излучения.

Сперматогенный эпителий обладает высокой чувствительностью к ионизирущему излучению. При этом гибель зародышевых клеток происходит от периферии канальца к центру, так как наиболее чувствительными являются молодые клетки сперматогенного эпителия (сперматогонии). Более резистентны сперматиды, и еще большей физиологической устойчивостью к ионизирующему излучению обладают зрелые спермин [Нигли Ф., 1961]. Сперматогонии также обладают различной чувствительностью к облучению, поэтому часть клеток могут остаться жизнеспособными даже после облучения большими дозами. Сохранившиеся сперматогонии по снятии блоков их митотической активности продолжают участвовать в процессе сперматогенеза.

Для человека временно стерилизующей дозой является 645·10^-4 Кл/кг. В таком случае через год эякулят может стать близким к норме. Необратимое бесплодие наступает при локальном облучении в дозах, превышающих 1290·10^-4 Кл/кг. Особенно тяжелые расстройства вызывают γ-лучи.

Важно отметить, что облучение может не только быть непосредственной причиной бесплодия, но и приводить к аномалиям сперматогенеза у потомков облученных в результате мутагенного воздействия на хромосомы (химическое изменение гена). Повторные воздействия приводят к постепенному усилению (кумуляции) вредных изменений.

Половые железы являются органом, где наиболее отчетливо проявляется кумулятивный эффект хронического или фракционированного облучения. Возможно, такой факт имеет наибольшее значение в организме матери, так как пожилой возраст способствует появлению изменений в хромосомах.

Перечень внешних воздействий, вызывающих мутации, все увеличивается по мере их дальнейшего изучения в эксперименте. Сюда, кроме действия рентгеновских лучей, γ-лучей, относят и другие виды ионизирующего излучения. Дополнительно действующими мутагенными моментами считаются ультрафиолетовое излучение, изменения температуры и влажности, а также целый ряд химических соединений.

Таким образом, стерильность, возникающая при действии ионизирующих излучений и химических мутагенов, обусловлена поражением генетического аппарата клеток сперматогенеза, что приводит к азооспермии и к нарушениям морфологии семенника. Повреждение генетического аппарата зрелых спермиев может привести к хромосомным заболеваниям у потомства.

Нарушения функции эндокринных и других внутренних органов (щитовидной железы, надпочечников, эпифиза, поджелудочной железы), а также заболевания гипофиза и других желез внутренней секреции также вызывают изменения функции яичек. Эти изменения при невыраженности симптомов основного заболевания, как правило, не достигают степени азооспермии, а при выраженности эндокринных заболеваний вопрос обычно ставится не о восстановлении плодовитости, а о лечении основного заболевания под наблюдением эндокринолога.

Корреляция эндокринных нарушений приводит и к улучшению сперматогенеза. Основным путем транспорта половых гормонов от половых желез является кровь, откуда обеспечивается их поглощение тканями, в которых происходит их интенсивный метаболизм. Жировая ткань служит своего рода депо для половых гормонов. В их метаболизме активно участвуют печень, почки, кишечник, легкие, кожа.

Особенно активно процессы метаболизма стероидов происходят в печени. Через желчный проток продукты метаболизма половых гормонов попадают в кишечный тракт; часть из них, всасываясь, попадает обратно в печень, другая часть выводится с калом. Значительное количество метаболитов половых гормонов в виде 17-КС выделяется через почки с мочой.

Указанные процессы могут протекать благоприятно лишь при нормальном тканевом дыхании (поглощение тканями кислорода и выделение углекислого газа). Расстройства внешнего дыхания вызывают изменения процессов внутриклеточного дыхания.

Поэтому немаловажное значение в возникновении бесплодия придается заболеваниям печени, таким как инфекционный гепатит, циррозы и пр., заболеваниям почек, сопровождающимися ХПН, легких (хронические пневмонии, бронхоэктазии).

Влияние температуры. Сперматогенез нормально протекает при температуре на 2...3 °С ниже температуры тела. Чрезмерное тепло вызывает повреждение молодых зародышевых клеток в процессе деления и при длительном воздействии приводит к дегенерации паренхимы яичек. Известно, что перемещение семенников в брюшную полость неизбежно ведет к перерождению структуры в связи с изменением обычного для яичек температурного режима. Повреждающему действию теплового фактора придается большое значение при крипторхизме, при лихорадочных состояниях, обусловленных различными инфекциями. Кратковременное повышение температуры тела свыше 39° С может серьезно угнетать сперматогенез. Нормальное содержание спермиев в эякуляте наступает только через 2 ½ мес. Обнаружено, что у людей, работающих в условиях высокой температуры (кочегары, литейщики, пекари и т. д.) тормозится процесс сперматогенеза. Об отрицательном тепловом влиянии содержимого грыжи на яички сообщает И. М. Порудоминский (1968).

Местное повышение температуры при варикоцеле, грыже, также отрицательно влияет на сперматогенный эпителий.

Однако при варикоцеле, грыже и водянке на яичко воздействуют и другие вредные факторы: нарушение кровообращения, гипоксия, механическое давление, а также возможное нарушение гематотестикулярного барьера, осуществляющего иммунологическую защиту от аутоантигенных клеток в физиологических условиях. Совместное вредное воздействие патологических факторов и вызывает дегенерацию зародышевых клеток яичка, а также приводит к нарушению гормональной функции его. У больных с варикоцеле при двусторонней биопсии яичек обнаруживается тяжелое поражение канальцев вплоть до развития вторичного "синдрома только зародышевых клеток". Сустентоциты имеют признаки перерождения и атрофии.

Низкая температура также вызывает повреждение сперматогенного эпителия. Достаточно подвергнуть обнаженное яичко воздействию температуры ниже 4-6 °С или через мошонку температурой ниже -10 °С в течение 1 ч, чтобы вызвать нарушение сперматогенеза. Вследствие высокой чувствительности зародышевого эпителия к термическим влияниям в первую очередь страдает генеративная функция, в то время как гландулоциты яичка, оставаясь неповрежденными, сохраняют его андрогенную функцию.

Влияние сосудистых нарушений на функцию яичка. Секреторная и инкреторная функции яичка зависят прежде всего от их нормального кровоснабжения. Анатомическое строение сосудистой системы является важным приспособлением для сохранения в них постоянства температуры и стабильности сперматогенеза.

Сосудистые нарушения в яичках имеют большое значение в развитии поражения генеративного эпителия и гландулоцитов. Функциональная недостаточность яичек, развивающаяся вследствие сосудистых нарушений, объясняется высокой чувствительностью сперматогенного эпителия даже к кратковременной ишемии.

В опытах на животных показано, что тяжелая степень поражения сперматогенного эпителия обнаружена после временного выключения из кровообращения семенников на протяжении 40 мин.

Выключение из кровообращения яичек в течение 240 мин обусловливает необратимую атрофию сперматогенного эпителия. Степень ишемического повреждения яичек находится в прямой зависимости от пубертатной зрелости животного, от длительности и степени ишемии. Гипоксия при длительном воздействии также приводит к асперматогенезу. Причем ишемический и гипоксический асперматогенез является аутоимунным процессом. Бесплодие при водянке яичка объясняется тем, что давление накопившейся между оболочками жидкости ведет к атрофии извитых семенных канальцев, сопровождающейся заметным снижением сперматогенеза и разрастанием соединительной ткани, что сказывается на репродуктивной функции яичка. Неполноценностью периферического кровообращения объясняется угасание функции половых желез у мужчин при физиологическом старении. В результате прогрессирующего ухудшения кровообращения и питания яичка с возрастом значительно падает активность сперматогенной и андрогенной функции. Развиваются явления перитубулярного, а затем и тубулярного склероза с облитерацией канальцев, постепенно уменьшается количество клеток Лейдига в межуточной ткани.

Веностаз в половых органах, который развивается вследствие почечной венной гипертензии, аномалий строения мочеполового венозного сплетения и других заболеваний ретроперитонеального пространства и полости таза, может приводить к гипоксии, нарушению тканевого дыхания, к изменению физиологической функции яичек и придаточных половых желез с развитием бесплодия.

Травма. Травмы половых органов в зависимости от характера и силы могут привести к необратимым изменениям в структуре и функции яичек. Повреждение только придатков, сопровождающееся кровотечением, некрозом, воспалением, может привести к облитерации семявыносящих путей при сохраненной сперматогенной и инкреторной функций яичек. Однако повреждение кровеносных сосудов, сдавление их гематомой, приводящее к ишемии, повреждение нервных окончаний, сопровождающиеся нарушением трофики, могут вызвать необратимые изменения как в паренхиме, так и в межуточной ткани [Михайличенко В. В., 1983].

О. Л. Тиктинский и В. В. Михайличенко (1983) настаивают на раннем оперативном лечении подкожной травмы яичек. Такая тактика позволяет ликвидировать гематомы, сдавливающие питающие сосуды, а также повреждение белочной оболочки, которое в дальнейшем может привести к аутоиммунной аспермии.

Операции на влагалищных оболочках яичка и семенном канатике могут отрицательно влиять на паренхиму яичка и нарушать образование спермиев. Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев. Ввиду этого оперативные приемы на яичке и его оболочках должны быть наименее травматичными.

У 2% обследованных по поводу бесплодия больных возможной причиной заболевания являются перенесенные в прошлом грыжесечения. К частичной или тотальной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придается значение венозному застою, который может наступить после грыжесечения, за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии.

Представленные данные позволяют считать, что герминативный эпителий чрезвычайно чувствителен к ишемии.

Большое значение приобретает тот факт, что увеличение или уменьшение тока крови в одном яичке вызывает рефлекторным, а может быть, трансскротальным путем изменения в другом яичке.

Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсических веществ, а также при температурных влияниях придается нарушению гематоорхического барьера. Этим можно объяснить нарушения сперматогенеза в интактном яичке при патологическом процессе в контралатеральном.

Нарушение гематоорхического барьера. Накапливается все больше фактов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза.

Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью, барьера между кровью и содержимым семенных канальцев, гематотестикулярного барьера. Термин "гематотестикулярный барьер" введен в литературу В. Setchell в 1967 г.

Изменение проницаемости гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой клеток Сертоли, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо - у детей и ослабляется с возрастом. Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др. способствуют его разрушению.

Созревающие сперматиды и особенно спермин обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия.

Следует помнить, что гематотестикулярный барьер выполняет как защитную, так и трофическую функцию, поэтому нарушения в структуре не только делают проницаемым барьер для Т-лимфоцитов и антител, чужеродных и токсических веществ, но и резко ухудшают трофику клеток сперматогенного ряда. Это ухудшение защитной и трофической функций барьера особенно выражено при аутоиммунном орхите, а также при старении и, очевидно, является одной из основных причин возрастного угасания сперматогенеза.

J. Larkin (1960) установлено, что трансплантаты семенников крысиных эмбрионов и новорожденных крыс сохраняют способность восстановления структуры в различные сроки после трансплантации, в то время как трансплантаты семенников от половозрелых животных подвергаются гибели уже через 2 нед после трансплантации. Повторные пересадки зрелых семенников ускорили процесс отторжения вторичных трансплантатов.

При повторных пересадках эмбриональных трансплантатов такой реакции не наблюдалось.

С. С. Райцина и соавт. (1963, 1973) доказали в эксперименте, что повреждение яичка сопровождается нарушением целости структур, изолирующих сперматогенный эпителий от иммунологически компетентных клеток. Контакт с последними приводит к развитию аутоиммунного процесса и характеризуется появлением в сыворотке крови животных антител к ткани яичка с цитотоксическими свойствами.

Посттравматическая деструкция сперматогенного эпителия не происходит в том случае, если к моменту травмы в яичке отсутствовали аутоантигенные клетки (сперматоциты, сперматиды, спермии), что имеет место, например, у молодых животных и у животных с искусственным асперматогенезом, получавших длительное время эстрогены (синэстрол).

Развитию посттравматического асперматогенеза препятствуют воздействия, снимающие иммунную активность организма. К ним относятся повторные инъекции кортизона, салицилатов и индукция иммунологической специфической толерантности к антигенам яичка, сохранение структур, выполняющих роль иммунологических барьеров при нанесении травмы.

Регенерация сперматогенного эпителия происходит за счет митотического деления сперматогоний, сохраняющихся в составе эпителия канальцев яичка.

О. А. Гоциридзе (1978) при пересадке семенников половозрелых самцов обеспечивает эвакуацию спермы либо путем реканализации семявыносящих протоков, либо путем выполнения вазостомии. Этим достигается эвакуация спермиев, несущих в себе сильные трансплантационные антигены.

Резорбция спермиев в очаге воспаления может способствовать появлению аутоиммунных реакций. В связи с большой поражаемостью яичек при сочетанием бесплодии можно говорить о первичной аутоиммунной реакции к спермиям [Чернышов В. П., 1979]. Антитела у самцов скапливаются в сперматогенном эпителии, нарушая тем самым процессы сперматогенеза.

На основании имеющихся данных становится очевидным, что при нарушении гематотестикулярного барьера возможно попадание семенниковых антигенов в кровь. Продолжительное разрушение сперматогенных клеток при одновременном повреждении собственной оболочки канальцев способствует возникновению антисеменниковых антител, которые, связываясь с клетками сперматогенного ряда, дополнительно повреждают их.

Аутоиммунные поражения могут сопутствовать многим процессам инфекционного, токсического, ишемического, травматического и другого характера. При длительном или повторяющемся воздействии вредных факторов может наступить аутоиммунный асперматогенез с терминальной аплазией канальцев.

Патогенез и классификация бесплодия. Согласно современным представлениям, для определения характера лечебных мероприятий при мужском бесплодии следует выделять следующие основные формы: секреторную, экскреторную, аутоиммунную, сочетанную и относительную.

Секреторное бесплодие обусловлено гипогонадизмом. Под мужским гипогонадизмом понимают понижение или выпадение гормонпродуцирующей функции гландулоцитов яичка или сперматогенетической функции семенных канальцев, а также одновременное снижение инкреторной и экскреторной функций яичек. Различают первичный и вторичный гипогонадизм.

При первичной функциональной недостаточности яичек патологический процесс поражает непосредственно яички (врожденные дисгенезии, крипторхизм, орхит, травмы). Первичный гипогонадизм сопровождается повышенным выделением гонадотропинов в кровь из-за уменьшения тормозящего влияния яичек на гипофиз, поэтому первичный гипогонадизм принято называть первичным гипергонадотропным гипогонадизмом.

При вторичном гипогонадизме функция яичек страдает в результате поражения определенных отделов ЦНС. Вторичный гипогонадизм, возникающий при различных патологических процессах в гипоталамо-гипофизарной области (травма, нейроинфекция, аденома гипофиза и др.), обусловлен резким снижением секреции гонадотропных гормонов, являющихся мощным специфическим стимулятором функции яичек, поэтому вторичный гипогонадизм носит название вторичного гипогонадотропного гипогонадизма. Среди секреторных форм бесплодия необходимо выделять дискорреляционное бесплодие, которое возникает при эндокринопатиях и бесконтрольном применении гормональных препаратов. Кроме вторичного гипогонадизма церебропитуитарного генеза, выделяют коррелятивную недостаточность яичек, обусловленную заболеваниями других желез внутренней секреции, предстательной железы и семенных пузырьков, различными висцеропатиями в отдельный вид недостаточности семенников. Большинство исследователей относят поражение яичек вследствие заболевания эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму. Но при таком патогенезе вторичный гипогонадизм может и не сопровождаться снижением содержания гонадотропинов в крови.

Нарушение сперматогенеза при первичном гипогонадизме начинается с дегенерации цитоплазмы апикального полюса сустентоцитов, что приводит к прекращению дозревания и преждевреме