Клинический анализ гемотрансфузионных реакций

Принято различать три степени гемотрансфузионной реакции в зависимости от клинической выраженности наблюдающихся побочных явлений. При легкой форме гемотрансфузионной реакции обычно наблюдается умеренное повышение температуры (в пределах одного градуса), познабливание, состояние недомогания, легко выраженные субъективные явления. Эта реакция проходит довольно быстро и бесследно.

У больного с гемонтрансфузионной реакцией средней тяжести отмечается более значительное повышение температуры (обычно в пределах 2°), озноб и более или менее выраженные субъективные явления. Эта реакция в отдельных случаях держится в течение 8-12 часов и нередко на протяжении 1-2 дней после нее остаются следы общего недомогания и упадка сил.

При тяжелой гемотрансфузионной реакции наблюдается повышение температуры в пределах 3°, потрясающий, длительный, нередко рецидивирующий озноб, более или менее выраженные функциональные расстройства со стороны жизненно важных физиологических систем и отдельных органов, значительные и многообразные субъективные явления. При неблагоприятном течении тяжелой гемотрансфузионной реакции возможен смертельный исход.

Эта клинико-описательная характеристика различных степеней гемотрансфузионной реакции схематична; она слабо отражает состояние больного с точки зрения функциональной патологии и в силу этого недостаточно ориентирует врача в вопросе о терапии возникших у больного расстройств в связи с гемотрансфузионной реакцией.

Гемотрансфузионная реакция требует индивидуального клинико-патогенетического анализа, и чем глубже этот анализ, тем вернее оценка состояния больного и эффективнее проводимая терапия. Патогенетический анализ гемотрансфузионной реакции предполагает тщательное клиническое обследование больного и динамическое наблюдение за ходом возникшей реакции.

Большое значение имеет анализ сосудистого компонента гемотрансфузионной реакции. Расстройства кровообращения и проницаемости сосудистого барьера довольно часты при гемотрансфузионной реакции. Расстройства кровообращения в большинстве случаев имеют регионарный характер и протекают в форме более или менее длительного спазма сосудов. Клинически это выражается в характерных субъективных жалобах (головокружение, головная боль, шум в ушах, расстройства зрения, поясничные и позадигрудинные боли, парестезии, тошнота, рвота и пр.), изменениях в окраске покровов. Длительный спазм внутриорганных сосудов (в частности, сосудов почек) может привести к серьезным анатомическим изменениям. При переходе сосудистого спазма в парез в отдельных зонах кровообращения наступают застойные явления, покровы приобретают дианетическую окраску. В случае генерализованного пареза вазомоторов, наступающего при тяжелых формах гемотрансфузионной реакции первично, возникают тяжелейшие расстройства гемодинамики с депонированием основной массы циркулирующей крови. Клинически эти явления выражаются в форме тяжелого гемотрансфузионного шока с критическим падением кровяного давления, что в отдельных случаях может привести к смерти.

Сосудистый компонент гемотрансфузионной реакции выражается также в расстройствах проницаемости сосудистого (капиллярного) барьера. Эти расстройства также могут иметь регионарный и распространенный характер. Клинически они могут выразиться в одутловатости лица больного, умеренной отечности дистальных сегментов конечностей, отлогих областей туловища, в отеке лица, шеи и верхних отделов груди, мелкопузырчатом (а в отдельных случаях и папулезном) высыпании регионарного характера. Иногда наблюдается картина крапивницы, более или менее выраженной и распространенной.

При тяжелых формах расстройства проницаемости сосудистый барьер становится проходимым не только для жидкой фракции крови, но и для ее форменных элементов. В этих случаях наблюдаются детехиальное высыпание кровоизлияния различных локализаций (подкожные и внутрикожные, подслизистые и в толще слизистой пищеварительного тракта, мочевых путей, дыхательного аппарата) и сопутствующие им явления. Таким образом, клинические проявления сосудистого компонента гемотрансфузионной реакции в зависимости от глубины поражения вазомоторного аппарата и степени функционального нарушения сосудистого барьера многообразны. В анализе и оценке всех этих явлений следует исходить из гемотрансфузионного синдрома в целом, так как отдельные проявления этого синдрома при всей их важности сами по себе не определяют тяжести состояния больного и не имеют в силу этого самостоятельного прогностического значения.

Наблюдение 22. Больной Б-ов, 41 года [кровь группы АВ (IV) резусположительная], поступил в больницу по поводу острой дизентерии на 4-й день заболевания. В течение 3 недель находился на специальной диете и терапии. Явления со стороны кишечника при этом заметно стихли, однако общее состояние больного продолжало оставаться неудовлетворительным. На 22-й день пребывания больного в больнице в целях стимуляции произведено переливание сухой плазмы в количестве 100 мл группы В (III). Спустя 10 минут после переливания плазмы больной стал жаловаться на чувство стеснения в груди. Появился отек лица, шеи и груди. Отек интенсивно нарастал и в течение получаса достиг крайних степеней. Глаза полузакрыты, лицо обезображено отеком до неузнаваемости, шея вздулась. Заметно увеличилась в размерах область надплечий и верхних отделов груди. Появилась гиперемия лица. Дыхание редкое, затрудненное. Давление упало до 70/50 мм, пульс 42 удара в минуту, ритмичный. Состояние прострации, жалуется на удушье. Вскоре гиперемия лица сменилась резким побледнением, распространившимся на всю область отека. Усилилось чувство стеснения в груди. Внутривенно введено 10 мл 10% раствора хлористого кальция, под кожу - пантопон и камфара, после чего явления вскоре стали понемногу затихать. Спустя час после первых проявлений реакции пульс 62 удара в минуту, ритмичный, среднего наполнения; кровяное давление 95/60 мм, дыхание спокойное, 12 в минуту, бледность покровов держится. Больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему. Реактивные явления стали заметно спадать лишь спустя три часа после переливания плазмы и почти целиком исчезли к исходу 5-го часа. К этому времени покровы приобрели вполне нормальную окраску, кровяное давление было уже на уровне 120/65 мм, пульс и дыхание вполне нормализовались, а от эксудативных явлений остались лишь едва заметные следы. На 30-й день пребывания в больнице выписан в удовлетворительном состоянии.

В данном случае сосудистый компонент гемотрансфузионной реакции выразился в резком нарушении сосудистого барьера, распространившемся на значительную область тела, но, к счастью, без поражения дыхательного аппарата. Подобного рода реакции анафилактоидного характера в практике переливания крови встречаются довольно редко, особенно в результате переливания сухой плазмы, являющейся наименее реактогенным препаратом в ряду современных трансфузионных сред.

При острой токсической форме дизентерии более или менее выраженные расстройства проницаемости сосудистого барьера (отек, крапивница) на почве переливания крови или отдельных ее фракций встречаются, по нашим наблюдениям, чаще, нежели при иных заболеваниях.

Большой патогенетический интерес представляет обнаружение и анализ почечного компонента гемотрансфузионной реакции. Он так же, как и сосудистый компонент, не всегда наблюдается при гемотрансфузионной реакции, а при наличии - клинически проявляется многообразно, нередко в стертой форме, что требует специального внимания врача для его обнаружения.

В наиболее легкой форме почечный компонент гемотрансфузионной реакции выражается в незначительных изменениях со стороны мочевого осадка. В этих случаях макроскопически моча может вовсе не обнаружить каких-либо уклонений от нормы. Однако при лабораторном исследовании такой мочи в ней обнаруживается, как правило, некоторое количество белка, а в осадке - небольшое число форменных элементов белой и красной крови и единичные в препарате или в поле зрения гиалиновые или иные цилиндры. Выделительная и концентрационная способность почек при этом не страдает.

Подобного типа реакция почек может наблюдаться у некоторых больных при каждом переливании крови, не обнаруживая при этом тенденции к нарастанию. Реакция эта с прекращением переливания крови или с удлинением промежутков между отдельными переливаниями довольно быстро затихает.

Почечный компонент реакции в других случаях может принять более выраженный характер. При этом несколько снижается удельный вес мочи и, как правило, компенсаторно несколько увеличивается диурез. В более тяжелых случаях наблюдается олигурия, которая в дальнейшем может нарастать и привести к анурии. В редких случаях анурия обнаруживается как первичное проявление почечного компонента тяжело протекающей гемотрансфузионной реакции. Почечный компонент гемотрансфузионной реакции требует систематической проверки функции почек не только по диурезу и данным лабораторного исследования мочи, но и по данным исследования крови на остаточный азот.

В общем синдроме более или менее выраженной гемотрансфузионной реакции имеется и печеночный компонент. У больных с легкими формами гемотрансфузионной реакции печеночный компонент нередко просматривается ввиду слабой его выраженности. Однако при более значительной гемотрансфузионной реакции печеночный компонент выражен достаточно отчетливо. В этих случаях больные обычно жалуются на боли в области правого подреберья, клинически определяется набухание печени, пальпаторное обследование печени болезненно.

При выраженном печеночном компоненте гемотрансфузионной реакции нередко наблюдается желтуха, которая в отдельных случаях достигает значительной интенсивности. В этих случаях в крови обнаруживается гипербилирубинемия, а в моче больного - желчные пигменты, что позволяет отдифференцировать эту форму желтухи (печеночной) от гемолитической, при которой билирубин крови не проходит через фильтр почки. Печеночный компонент играет большую роль в динамике течения и в исходе гемотрансфузионной реакции.

Огромный патогенетический интерес представляет гемолитический компонент гемотрансфузионной реакции. Генез его различен, разнообразны и клинические формы проявления гемолитического компонента гемотрансфузионной реакции. В практике переливания крови приходится встречаться с такими фактами, как появление умеренно выраженной желтушной окраски покровов после длительного и массивного переливания крови тяжелобольным, в частности инфекционным и онкологическим, при полной совместимости крови донора и реципиента.

Аналогичное явление можно иногда наблюдать при массивном переливании консервированной крови давних сроков заготовки или после длительного транспорта крови. В подобных случаях у больного обнаруживается умеренная гипербилирубинемия с непрямой и замедленной реакцией (связанный гемолитический билирубин). Его появление в крови в количестве, заметно превышающем норму, - результат усиленного внутриклеточного (в ретикуло-эндогелиальной системе) гемолиза перелитой крови.

При переливания несовместимой крови у больных также наблюдается желтуха в посттрансфузионном периоде. Генез этой желтухи связан с внутрисосудистым гемолизом перелитой крови. В данном случае в циркулирующей крови оказывается значительное количество свободного гемоглобина (гемоглобинемия), который поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и перерабатывается в билирубин, поступающий затем в циркулирующую кровь. Таким образом, и этот билирубин является связанным гемолитическим билирубином, возникшим, однако, в результате внутрисосудистого гемолиза перелитой крови.

При переливании несовместимой крови в значительном количестве (превышающем примерно 1% всей массы циркулирующей крови) в русле кровообращения больного накапливается так много свободного гемоглобина, что часть его проходит через почечный барьер и вместе с мочой проникает в мочевой пузырь. Это явление известно под названием гемоглобинурии и распознается по характерной окраске мочи (моча цвета крови, черная, бурая, цвета мясных помоев, в зависимости от давности и интенсивности гемоглобинурии), по наличию в осадке мочи кровяного распада (детрита) и свободного кровяного пигмента. При этом в моче может оказаться очень мало эритроцитов (свежих и выщелоченных), а в отдельных случаях гемоглобинурии эритроциты могут полностью отсутствовать в моче.

Гемолитический компонент гемотрансфузионной реакции, возникающий на почве усиленного внутриклеточного гемолиза, не имеет большого практического значения ввиду вполне благоприятного течения этой формы гемотрансфузионного гемолиза, хотя и следует всемерно стремиться к тому, чтобы предупреждать подобные возможности. Наряду с этим гемолитический компонент гемотрансфузионной реакции, возникающей на почве внутрисосудистого гемолиза перелитой крови, представляет большой практический интерес ввиду грозного характера и смертельной опасности явлений, сопутствующих внутрисосудистому гемолизу перелитой крови (гемотрансфузионный шок, дегенеративные изменения в центральной нервной системе и в паренхиматозных органах, главным образом в почках и в печени, множественные микрокоагуляты и тромбоэмболии в жизненно важных анатомических образованиях, обширные экстравазаты в тканях с кровоизлияниями в предсуществующие полости и пр.).

При гемотрансфузионной внутрисосудистой гемолитической реакции на почве переливания несовместимой крови имеет место не только гемолиз перелитой крови, но также и частичный гемолиз крови реципиента, что выражается в заметном снижении показателей красной крови у больного. В известных условиях (переливание совместимой неодноименной крови с высоким титром изогемагглютининов крови донора) гемолизу в основном подвергается кровь реципиента.

Всесторонний анализ гемотрансфузионных реакций (с точки зрения клинической, патогенетической и изоиммунологической) приближает нас к более глубокому пониманию природы и подлинной сущности этих реакций, способствуя более правильному решению задач профилактики и терапии разнообразных функциональных расстройств, характеризующих наиболее тяжелые формы гемотрансфузионных реакций.