НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ

При разборе вопросов, связанных с нарушением возбудимости, нам уже пришлось сталкиваться с понятием о частичной блокаде проводящих путей сердца. Однако там блокада была лишь вторичным явлением, причина же неправильности сердечной деятельности лежала в нарушении раздражимости. Теперь же нам предстоит познакомиться с изменениями сердечной деятельности, при которых на первый план выступает изменение проводимости.

Как и в случаях повышенной возбудимости, причины блокады могут крыться или в нервных влияниях на проводящие пути сердца или в их анатомических изменениях.

Препятствие для прохождения сократительного импульса может лежать в любом месте проводящего пути. В зависимости от анатомической локализации препятствия различают блокаду синуса, предсердной части — атриовентрикулярный блок — и проводящих путей желудочков. В последнем случае препятствие может быть локализовано или в правой или в левой ножке пучка или даже в самых конечных разветвлениях системы.

Нарушение проводимости между узлом К-Ф и предсердиями носит название блока первого порядка. Нарушение проводимости между предсердиями и желудочками — блока второго порядка; нарушение проводимости в путях желудочковой части автономной системы носит название блока третьего порядка.

Под блокадой подразумевается не только постоянное или временное нарушение проводимости, но и различные затруднения в прохождении импульса. Последнее сказывается в увеличении промежутка времени между появлением импульса и последующим сокращением того или другого отдела сердца. На основании некоторых экспериментальных исследований в настоящее время выдвинуто предположение, что в этом случае механизм явления заключается не в затрудненности проведения, а в проведении ослабленного импульса, почему сердечная мышца отвечает на него не так быстро, как обычно. Однако большинство клинических наблюдений указывают, что скорее нужно допустить замедление в проведении нормального, а не своевременное проведение ослабленного импульса.

Рис. 90

Как было упомянуто в начале этой главы, большинство расстройств, связанных с нарушением проводимости, протекает при замедлении сердечного ритма. Это естественно по двум причинам: во-первых, блокада импульса сказывается тем, что сердце не отвечает в какой-либо момент на нормальное раздражение и, следовательно, часть сокращений его выпадает; во-вторых, при блокаде нередко управление сердечным ритмом переходит к вторичным центрам, которые физиологически обладают меньшей частотой выработки импульса.

Наиболее простым в клиническом отношении представляется блокада синуса, но в смысле механизма происхождения блок синуса — наименее разработанная часть учения. Импульс из синуса расходится радиально во все стороны по предсердной стенке. Предсердие не имеет обособленного пучка проводящих волокон, поэтому очень трудно представить причину, могущую вызвать изоляцию синусалыюго узла от остальной массы сердечной стенки.

При блокаде синуса дело ограничивается полным выпадением систолы сердца в целом, что легко доказать электрокардиографическим пугем. Между двумя нормальными систолами сердца проходит двойной промежуток времени полного покоя (см. рис. 90). Флебограмма показывает также полное отсутствие каких-либо колебаний. Блок синуса в чистом виде всегда является неполным блоком, хотя некоторые авторы считают возможным существование полного синусального блока. В этих случаях управление работой сердца переходит к другим вторичным центрам, большею частью к узлу Тавара. Однако такой взгляд представляется довольно спорным, так как эти случаи не представляют существенных различий с описанным ранее нодальпым ритмом.

При блокаде синуса можно наблюдать или отдельные неправильные спорадические выпадения систол сердца, или выпадения появляются правильно через определенное число нормальных сердечных сокращений. При тщательном изучении ЭКГ кривой можно отметить, что перед выпадением систолы интервал Р—Q делается несколько короче; вслед за блокированным импульсом он делается сначала немного продолжительнее, затем приходит к первоначальной величине. Однако эти изменения еще не могут служить доказательством существования блокады синуса. Выпадение систолы сердца может иметь место п не вследствие, блокады импульса в узле К-Ф, а просто в результате того, что импульс не был выработан в нужный момент (Например под влиянием тормозящего влияния n. vagi на sinus (синусные аритмии - М. Мандельштам)). В пользу блокады синуса говорит то, что следующая систола сердца появляется точно через двойной промежуток времени, — после полной компенсаторной паузы. Если бы имелась только задержка в своевременной выработке импульса, то новая систола сердца могла бы появиться через любой промежуток времени и не было бы правильности в нарушении сердечного ритма.

В пользу существования блокады синуса говорят также наблюдения (Lewis), где ритм сердца сразу, например, в зависимости от перемены положения тела больного, удваивается или утраивается или, наоборот, замедляется в кратное число раз. Например, при переходе из вертикального в горизонтальное положение сразу от 120 ударов в минуту переходит к 60 или от 90 к 60, при чем в последнем случае выпадает каждый третий удар. При перемене положения тела из вертикального в горизонтальное или наоборот мы обычно отмечаем изменение числа сердечных сокращений, однако переход от одной частоты к другой всегда происходит постепенно, что указывает на изменение в порядке выработки импульсов. Внезапный переход с большой долей вероятности указывает на блокаду импульса в синусе. Особенно это вероятно в случаях, где выпадает каждое третье сокращение и вслед за двумя нормальными диастоли-ческими паузами наблюдается двойная (Нужно однако считать, что вопрос о блокаде синуса до сих пор остается открытым; все приводимые и пользу тгого страдания доказательстна лополыю шаткие (Мандельштам)).

Атриовентрикулярный блок наблюдается гораздо чаще и имеет гораздо большее практическое значение но сравнению с блокадой синуса.

Появление импульса в узле К-Ф не поддается никакому объективному учету и потому при изучении блокады синуса приходится руководствоваться косвенными указаниями в пользу возможности этого состояния. Передача импульса от предсердий к желудочкам происходит в течение некоторого промежутка времени и, следовательно, нарушения в нормальном течении этого процесса могут быть легко учтены.

На флебограмме время проведения импульса характеризуется промежутком между волнами (а)—(с), на ЭКГ — расстоянием Р—Q. Большинство немецких авторов считает нормальное время проведения равным 0,10—0,17 секунды, Льюис принимает высшую границу нормы до 0,21 секунды. Иногда при отсутствии каких-либо объективных нарушений в работе сердца время это может удлиняться до 0,30 секунды, однако это плохой прогностический признак, указывающий на возможность развития в дальнейшем блокады.

В механизме происхождения аурикуловентрикулярного блока мы можем отметить два основные момента: затруднения в проведении импульса и полное прекращение проводимости. В первом случае мы будем иметь так называемый неполный блок, во втором — полный.

Основной особенностью неполного блока первого тина будет то, что хотя и не все импульсы из узла К-Ф достигают желудочков, но работа последних все же происходит под управлением синусального импульса. Как было упомянуто выше, иногда затруднения в проведении импульса выражаются только в значительном удлинении времени проведения, но, несмотря на это, все импульсы достигают желудочков. В других случаях затруднения эти настолько возрастают, что только часть импульсов доходит до места своего назначения и сопровождается систолой желудочка, часть же не достигает последних. При правильном синусальном ритме и правильных сокращениях предсердий имеется неправильное некоординированное выпадение систол желудочков.

Рис. 91

На ЭКГ мы будем видеть отдельные комплексы, характеризующиеся чрезвычайным удлинением промежутка Р—Q. Местами Р будут стоять изолированно и не сопровождаться желудочковой частью электрокардиограммы. Следующий желудочковый комплекс появляется только после нового Р. В этом случае пауза между двумя систолами желудочков равна сумме двух диастолических периодов, свойственных данному субъекту (рис. 92—1).

Описанные нарушения сердечного ритма зависят от стойкого понижения проводимости в атриовентрикулярном отделе автономной системы. Во втором типе неполного блока затруднения в проведении импульса непостоянны по величине и меняются от систолы к систоле. При изучении такого состояния создается впечатление, что проводящие пути медленнее, чем нормально, способны восстанавливать свою проводимость. Поэтому, если при первой систоле (см. рис. 91) расстояние Р—Q близко к норме, то при каждой следующей систоле оно становится все продолжительнее и продолжительнее и удлиняется, наконец, настолько, что импульс уже не передается желудочкам и систола последних выпадает. Проходит двойной диастолический период, в течение которого проводимость успевает полностью восстановиться, и наступает нормальная систола сердца с нормальным промежутком Р—Q. Вслед за этим снова повторяется описанная картина. При этом типе неполного блока синус и предсердия также сохраняют правильный ритм, артериальный же пульс отличается значительной неправильностью. Вследствие все удлиняющегося периода проведения систолы желудочков каждый раз запаздывают, диастолические промежутки все нарастают и наконец одна систола желудочков выпадает совершенно. Проходит двойной диастолический период, потом следуют две систолы желудочков через нормальный период времени (рис. 92—2).

Рис. 92

При третьем типе неполного блики восстановление проводимости совершается настолько медленно, что начинает выпадать каждая третья или даже вторая систола желудочков. Растояние Р—Q все время остается очень большим. Создается некоторое правильное взаимоотношение между ритмом предсердий и желудочков, например, 1 : 2 или 1 : 3. Между этим типом неполного блока и вторым типом, где утомление проводящих путей накапливалось медленно от систолы к систоле в течение нескольких сердечных сокращений, разница только количественная. Систолы желудочков подчинены синусу и лишь не все импульсы достигают своего назначения (рис. 92—3).

При этом типе неполного блока ритм желудочков и артериальный пульс сохраняют свою правильность, но последний очень замедлен, достигая иногда 35—30 ударов в минуту. При таком замедлении темпа сокращений желудочков вследствие блокады синусального импульса может проявляться время от времени автоматизм вторичных центров автономной системы, и время от времени желудочки могут сокращаться под влиянием гетеротропного импульса. Экстрасистолы, возникающие под влиянием собственных автоматических центров желудочков, вклиниваются между систолами синусального происхождения, и это ведет к нарушению установившегося режима и к появлению неправильностей в артериальном пульсе.

Окончательный перерыв проводимости ведет к возникновению состояния, известного под названием полного блока. В этом случае предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо друг от друга: первые под управлением синусального импульса, вторые — собственных автономных центров. Ранее упоминалось, что автоматизм синуса в смысле количества импульсов, вырабатываемых в единицу времени, значительно выше такового желудочков, почему при полном блоке предсердия всегда сокращаются значительно чаще последних (см. рис. 93 и 92—с). Правильного кратного соотношения в числе сокращений тех и других в большинстве случаев не бывает. Полный блок характерен для клинического симптомокомплекса, носящего название болезни Адамс-Стокса. Состояние это характеризуется чрезвычайно замедленным артериальным пульсом, число ударов которого может доходить в тяжелых случаях до 18—20 в минуту.

Наиболее верным способом распознавания блокады сердца является электрокардиограмма, которая довольно легко дает возможность правильно распознать тип нарушения. Приводимые схемы и кривые иллюстрируют изменения ЭКГ при состояниях нарушения проводимости.