ПЕРИОДИЧЕСКИЕ И ПОСТОЯННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРЕДСЕРДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Пароксизмальная тахикардия описана Probsting, Notnagel, Bristow. Подробно клинически и экспериментально она изучалась: Hoffmann, Chauffard, Vaqiiez, Makenzie, Hering, Lewis, Donzelot и другими. Можно считать, что работы этих многочисленных авторов в достаточной мере выяснили патогенез страдания.

Основными признаками пароксизмальной тахикардии является чрезвычайное ускорение сердечных сокращений, достигающих 200 и бэлее в минуту, внезапное начало и такое же прекращение приступа. В отличие от синусальных ускорений ритма приступ пароксизмальной тахикардии появляется бгз каких-либо видимых причин и не зависит от внешних влияний. Приступ сопровождается рядом неприятных п иногда тяжких ощущений. При выслушивании сердца можно отметить типичную эмбриокардию; границы сердца обычно не изменяются, или оно даже несколько уменьшается в поперечнике. Пульс становится малым и трудно сосчитываемым. Артериальное давление немного понижается. В течение всего приступа ритм сердца остается равномерно повышенным и не изменяется вплоть до своего внезапного перехода к норме.

Приступ пароксизмальной тахикардии характеризуется тем, что сердце сокращается под влиянием гетеротропных импульсов. Доказать это стало возможным только с введением в технику исследования сердца точных графических методов, особенно электрокардиографии. Согласно французским авторам (Lutembacher), местом возникновения патологического импульса может быть любой участок проводящего пути, но обычно в подавляющем большинстве случаев это бывает стенка предсердий. Всякое сокращение сердца под влиянием гетеротропного импульса является экстрасистолой. При пароксизмальной тахикардии сердце в тече-чение довольно продолжительного времени сокращается под влиянием гетеротропных импульсов, и таким образом приступ тахикардии имеет характер длительного периода экстрасистолических сокращений.

Причиной возникновения приступов пароксизмальной тахикардии ряд более ранних исследователей (Bouveret, Le Dentu, Hoffmann, Senator) считал раздражение нервных центров. Однако описания этих авторов заставляют предполагать, что они имели дело скорее с явлениями синусальной тахикардии.

Гораздо более вероятной причиной приступа может быть раздражение периферических ветвей автономной нервной системы. При этом, как показали клинические и экспериментальные исследования (Brandenburg, Rotberger и Winterberg, Pezzi, Hering, Kiihe), приступы могут возникать в равной мере как при раздражении сердечных ветвей блуждающего нерва, особенно его левого ствола, идущего к узлу Тавара так и ветвей симпатического нерва.

Кроме непосредственного раздражения нервных ветвей механическим путем, например, сдавление опухолью или в условиях эксперимента фарадическим током, тот же симптомокоплекс может быть вызван ядами, действующими на автономную нервную систему, как физостигмин, мускарин. Аналогично этому экзогенному отравлению причиной приступа может быть эндогенная интоксикация продуктами внутренней секреции, особенно щитовидной железы и яичников.

Приступы иароксизмальной тахикардии могут быть вызваны также причинами, непосредственно раздражающими стенку предсердий, например, при нарушении ее питания вследствие закупорки ветвей коронарной артерии или растяжением стенки предсердия в некоторых случаях митрального стеноза или при далеко зашедших других клапанных поражениях сердца.

По клинической картине постоянная аритмия во многом резко отличается от пароксизмальной тахикардии, но в отношении своего патогенеза и механизма происхождения эти два страдания аналогичны.

Как было указано выше, основным признаком пароксизмальной тахикардии является течение этого заболевания приступами. Постоянная аритмия, наоборот, характеризуется длительностью неправильной работы сердца. При пароксизмальной тахикардии приступ сопровождается очень ускоренной, но правильной ритмичной сердечной деятельностью. При arythmia perpetua сердечная деятельность не всегда ускорена, число сердечных сокращений редко превышает 180 в минуту, но ритм всегда неправилен. Клинически отличают три формы постоянной аритмии: 1) неправильный пульс при числе сердечных сокращений 120—180 в минуту; 2) неправильный пульс при числе ударов, близком к норме: 60—80 в минуту; 3) неправильный пульс при резком замедлении сердечных сокращений — до 40 и менее в минуту.

В выраженных формах пароксизмальная тахикардия и и aryt. perpetua значительно разнятся но клинической картине, но между этими крайними формами существует целый ряд переходных состояний, и иногда даже можно наблюдать переход приступа пароксизмальной тахикардии в состояние постоянной аритмии и наоборот. Последнее можно нередко встретить при лечении хинидином. В некоторых случаях состояние aryt. perpetua внезапно прекращается, и сердце переходит к нормальному ритму, в некотором же проценте случаев наблюдается промежуточная стадия чрезвычайного ускорения сердечного ритма, аналогичная приступу пароксизмальной тахикардии.

В основе как пароксизмальной тахикардии, так и постоянной аритмии лежит гетеротропная тахисистолия предсердий. Если число сокращений предсердий не превышает 200—250 в минуту, то импульсы его полностью могут передаваться желудочкам, и наравне с тахисистолией предсердий возникает тахисистолия желудочков. Такое состояние не может продолжаться слишком долго, так как более дифференцированные проводящие пути желудочкового отдела скоро утомляются и перестают отвечать на предсердные импульсы. Сердечная деятельность или переходит к нормальному ритму, или возникает с эстояние частичного блока или arythniia perpetua. В случае частичного блока предсердия продолжают сокращаться в прежнем ускоренном темпе, желудочки же отвечают сокращениями только на некоторые импульсы, например, на каждый 2-й — 3-й или 4-й импульс. В большинстве же случаев правильной зависимости между числом сокращений предсердий и желудочков не возникает; желудочки сокращаются беспорядочно, нет видимой блокады пучка Гис-Тавара. Такое состояние и характерно для arythniia perpetua.

В случаях предсердной тахисистолии сокращение предсердий происходит чрезвычайно часто, но все же предсердная стенка сокращается целиком, и характер ее сокращения мало чем отличается от нормального. Для описания этого состояния принят английский термин flutter—трепетание (буквально — порхание). Но в ряде случаев число предсердных сокращений достигает, по клиническим наблюдениям, 600, а в экспериментах — до 3000 в минуту. При этих состояниях сжращается уже не вся стенка предсердий. При наблюдении обнаженного или изолированного сердца кажется, что предсердия остаются совершенно неподвижными. Только более внимательно вглядываясь, можно заметить, что сокращения происходят, но не всей стенки, а отдельных мышечных пучков и волокон. Это производит очень характерное впечатление — стенка предсердия как бы поблескивает, мерцает, состояние это получило название мерцания предсердий, или фибрилляции,

Arythmia perpetua — одна из очень распространенных клинических фэрм аритмии, и потому подробное изучение механизма и причин этого сердечного страдания представляет большой практический интерес.

Состояние мерцания предсердий очень легко получить экспериментальным путем при воздействии различных агентов на сердечные ветви автономной нервной системы и при непосредственном воздействии на самую сердечную мышцу. Проще всего эксперимент удается при непосредственном раздражении фарадическим током или стенки предсердия или участка сердечной мускулатуры вблизи узла Тавара.

Огромное число экспериментальных и клинических работ посвящено изучению патогенеза этого страдания, но, несмотря на частоту и видимую простоту явления, вопрос и до настоящего времени нельзя считать достаточно исчерпанным.

Первые графические исследвания венного пульса при этом состоянии показали отсутствие предсердной волны (а). Мэкензи вначале объяснял это параличей предсердий, затем так называемым узловым ритмом. Венкебах видел причину нодального ритма в существовании сино-аурикулярного блока (см. ниже), Только с введением в технику сердечной диагностики электрокардиографии и благодаря работам Einthoven'a, Kraus'a, Nicolai, было доказано, что патогенез мерцания заключается не в нарушении проводимости — блокаде, а в нарушении раздражимости.

Образование такого колоссального числа импульсов и сокращений сердечной стенки стоит в видимом противоречии с основным свойством сердечной мускулатуры — именно с существованием рефрактерной фазы. С этой точки зрения не выдерживало критики предположение некоторых авторов о существовании одного или нескольких гетеротропных источников раздражения, как причины трепетания или мерцания предсердий. Вследствие существования фазы невозбудимости даже предсердия не в состоянии были бы отвечать хотя бы частичным сокращением на столь частые импульсы.

В настоящее время доминирующей является циркуля-торная теория. Своему происхождению она обязана наблюдениям над сокращением так называемого циркулярного мускула медуз. При искусственном раздражении этой мышцы в каком-либо из участков (см. рис. 76) возникает волна сокращения, которая равномерно распространяется в обе стороны от места своего возникновения. Обе эти волны сокращения, пробежав полуокружность круговой мышцы, встречаются и на этом месте исчезают. Если в каком-либо участке мышцу слегка сдавить и тем нарушить ее проводимость и по одну из сторон компримированного участка вызвать волну сокращения, то она будет распространяться только в одном направлении — в свободную сторону от сдавленного участка. Если в это время прекратить давление и, следовательно, устранить препятствие для прохождения раздражения, то волна сокращения дойдет по кругу до исходной точки и снова начнет свое движение в прежнем направлении. Таким образом возникнет циркулярное непрерывное движение волны сокращения, которое может продолжаться непрерывно очень долгое время. Подобные же явления удалось вызвать на кольцеобразно вырезанном участке сердца 4epenaxn(Hering). Этот феномен английскими авторами (Lewis) был положен в основу теории фибрилляции. Импульс из синуса или какого-либо другого участка предсердной мускулатуры распространяется радиальнопо всей стенке предсердия и почти одновременно со всех сторон достигает узла Тавара. В этот момент вся мускулатура предсердия одновременно приходит в состояние нераздражимости, и потому импульс может направиться только в одном направлении — именно в направлении проводящих путей желудочкового участка.

Рис. 76

Если недалеко от места возникновения импульса по ходу его распространения встретится временное препятствие,вызванное патологическим состоянием, то импульс потечет только в одну сторону. Достигнув узла Тавара, он частью передастся на желудочковый участок, частью может перекинуться на несокращавшийся перед этим участок предсердной стенки, лежащий между узлом Тавара и бывший препятствием, т. е. импульс частью приобретет ретроградное течение и снова достигнет исходного пункта.

К этому времени волокна, по которым первоначально распространялось возбуждение, успеют уже выйти из состояния рефрактерной фазы и снова будут способны к дальнейшей передаче импульса. Получится картина, вполне аналогичная опыту с круговой мышцей медузы. Импульс получит циркулярное течение.

По представлению Льюиса, при трепетании образуется довольно массивное кольцо, в котором непрерывно циркулирует импульс; при мерцании образуется также замкнутое кольцевое течение импульса, но захватывающее участок иредсердной стенки гораздо меньших размеров. Циркуляция импульса при этом происходит с гораздо большей скоростью, чем при трепетании. В том и другом случаях от кольца в радиальных направлениях разбегаются импульсы по остальной стенке предсердия и вызывают в первом случае общее сокращение предсердий, во втором — сокращение только отдельных пучков предсердной стенки, способных к воспринятию раздражения.

Эта теория по существу является переходной от теории частого гетеротронного импульса к теории кругового течения импульса, предложенной De Boer'ом. Теория Льюиса объясняет только одну сторну вопроса, именно образование частых гетеротропных импульсов, или, вернее, возникновение перманентного импульса, но она не может объяснить, каким образом при существовании даже очень укороченной рефрактерной фазы импульс может вызвать столь частые сокращения предсердной стенки.

De Boer также предполагает циркулярное течение возбуждения, но в несколько ином виде, чем Льюис. Для пояснения обратимся к приводимой схеме (см. рис. 77). В нормальных условиях импульс из синуса радиальнопо всем направлениям охватывает стенку предсердий и одновременно с разных сторон достигает узла Тавара. На рис. 77 приводимой схемы это отмечено одинаковой окраской всех пучков, составляющих предсердную стенку. Все мышечные волок-па предсердий одновременно вступают в фазу невозбудимости, и импульс может перейти только к желудочковой части проводящих путей. При патологических состояниях (см. опыт с циркулярной мышцей медуз) часть пучков предсердной стенки может оказаться временно блокированной и импульс потечет только по некоторым (рис. 78) — черные волокна). Дойдя до узла Тавара, он встретит часть пучков, которые не сокращались (белые волокна), перекинется на них и примет ретроградное течение — обратно к исходному пункту. К этому времени часть сокращавшихся перед этим пучков (серые волокна) уже успеет выйти из состояния рефрактерной фазы, и импульс, дойдя до своего исходного пункта, передастся на эти пучюг и снова потечет к узлу Тавара. Ко времени достижения им этого пункта снова часть пучков успеет выйти из рефрактерного периода и станет способной к проведению импульса и сокращению. Весь круг повторится снова. При этом, согласно представлению Do Boer'а, импульс не обязательно каждый раз пробегает по замкнутому кругу, составленному одними и теми же пучками. Направление циркулярной волны раздражения и сокращения постоянно меняется, она зигзагообразно пронизывает предсердную стенку. В отличие от Льюиса, представляющего течение импульса по замкнутому кругу, Da Вэег представляет непрерывное течение не по кругу, а по спиралеобразной кривой. Направление ее можно сравнить с ходом нити, намотанной равномерно на шар. Она пересекается на полюсах, но каждый раз приобретает все новое и новое направление, сохраняя свою непрерывности.

Рис. 77

Такой процесс течения импульса дает очень наглядное представление о механизме происхождения фибрилляции предсердий, нисколько не противореча основным свойствам сердечной мышцы — наличию рефрактерного периода. Наоборот, циркулярное течение импульс может приобрести только при условии невозбудимости части волокон предсердной стенки, иначе, независимо от места возникновения, импульс сразу бы охватил всю предсердную стенку и вызвал Пы ее сокращение во всей ее массе.

Несколько труднее объяснить, с точки зрения теории De Boer'a, состояния трепетания предсердий, т.-е. одновременного сокращения почти всей предсердной стенки. В этом отношении гораздо более приемлема теория Льюиса — течения импульса по замкнутому кругу. Импульс принимает течение по кольцу, составленному из значительного количества мышечных пучков, одновременно приводя относительно массивный участок стенки предсердия в состояние сокращения, почему происходит сокращение не отдельных пучков, а вся стенка сокращается более или менее полно во всей своей массе.

Рис. 78

Для выяснения механизма фибрилляции предсердий потребовались усилия многих исследователей и применение ряда сложных и тонких методов исследования. Клинический диагноз постоянной аритмии из всех видов аритмий представляет наименьшие трудности. Иногда на основании обычного выслушивания сердца и ощупывания пульса можно с большой долей вероятности поставить правильное распознавание.

При ощупывании пульса отмечается полная неправильность в появлении отдельных пульсовых ударов и неравномерность наполнения волн пульса. При аускультации можно также отметить неправильное чередование сердечных ударов. Диастолические паузы бывают то короткими, то очень продолжительными. Иногда, при часто следующих сокращениях, отмечается исчезновение второго тона; желудочки сокращаются слишком рано при недостаточном их наполнении кровью, поэтому перехода крови в аорту и легочную артерию не происходит, и полулунные клапаны вте-чение систолы остаются закрытыми (см. рис. 79).

Рис. 79

При сосчитывании числа сердечных сокращений и ударов пульса всегда можно бывает отметить некоторую разницу: число сокращений сердца, определяемых выслушиванием, больше числа подъемов пульса за тот же промежуток времени. Это носит название дефицита пульса. Чем деятельность сердца неправильнее, тем дефицит пульса больше.

При выслушивании очень часто, особенно при преждевременных систолах, можно бывает отметить наличие короткого систолического шума у верхушки. Явление это не обязательно указывает на анатомическое повреждение двустворчатого клапана и зависит, видимо, от того, что систола сердца происходит в тот момент, когда желудочек еще недостаточно наполнен кровью и, следовательно, еще не произошло смыкание парусов клапана. Клапан закрывается обратным током крови из желудочка через митральное отверстие, что и сопровождается коротким систолическим шумом. Наличие систолического шума после длинных диастолических периодов говорит больше в пользу органической недостаточности митрального клапана. Предсистолический шум при мерцании предсердий никогда не наблюдается. Наличие предсистолического шума при неправильной сердечной деятельности, напоминающей внешне aryt. perpetua, говорит положительно против мерцания предсердий, и такой случай неправильного пульса всегда нужно рассматривать как какой-либо из видов неправильных экстрасистолий.

Всех этих признаков, однако, не всегда бывает достаточно для достоверного диагноза мерцания предсердий. Как было только что упомянуто, некоторые случаи неправильных экстрасистолий нередко могут давать симулирующую aryt. perpetua картину. Для точного диагноза необходимы графические методы исследования.

Уже флебография дает достаточно для правильного диагноза. Она позволяет отличить состояние трепетания от фибрилляции. Каждому сокращению предсердий на венной кривой соответствует подъем (а) — предсистолическая волна. При увеличении числа предсердных сокращений, как это имеет место при их трепетании, соответственно увеличивается число волн (а). Кривая приобретает очень характерный вид. В случаях фибрилляции сокращения предсердий в целом выпадают, и на флебограмме выпадает предсистолическая волна; волны (с) и (v) также несколько изменяются и своем характере, но изменения эти не отличаются большим постоянством. Льюис различает 5 главных вариантов венной кривой.

1-й тип отличается только полным исчезновением предсистолической волны, в остальном венная кривая вполне сохраняет свой нормальный вид. Систолическая волна (с) появляется одновременно с появлением артериального подъема в сонных артериях, систолическое западение кончается сейчас же за вторым тоном. Диастолическое западение по глубине почти равно систолическому (см. схему 80, фиг. I). Такая форма флебограммы указывает, что выпавшая систола предсердий вполне компенсируется работой желудочков, и никакого застоя и нарушений в кровообращении не происходит (см. рис. 81).

Рис. 80

2-й тип характеризуется одинаковой величиной систолической и диастолической волны. Диастолическое западение не так глубоко, что указывает на некоторые явления стаза. Тип этот также сравнительно редок, так как нарушении в работе предсердий редко могут быть полностью компенсированы работой желудочков (схема 80, ф. II).

3-й и 5-й типы характеризуются слиянием волн (с) и (v) за счет исчезновения систолического западения. В 3-м типе это западение еще более или менее выражено. Ясно выражено также и диастолическое западение (схема 80, фиг. III). в 5-м типе остается довольно глубокое, но краткое диастолическое западение (схема 80, фиг. V и рис. 82). Эти изменения флебограммы обусловлены явлениями значительного стаза в венах большого круга. Опорожнение вен становится возможным только в момент начала диастолы желудочков, что и характеризуется только одним западением венной кривой в 5-м типе.

4-й тип наблюдается при тахикардии. Волна (с) плохо выражена, небольшой величины и иногда двойная; волна (v) высока, систолическое западение невелико. При тахисистолии страдает наполнение желудочков, отчего и уменьшена волна (с).

Рис. 81

Описанные изменения венного пульса при фибрилляции в сбщем по форме напоминают положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. Но там происходит слияние волн (v) и (с) при сохраненной обычно предсистолической волне (а). Вместо нормальных трех волн венного пульса как в том, так и в другом случае мы имеем только две волны, но при фибрилляции это происходит вследствие исчезновения волны (а), при положительном венном пульсе — вследствие слияния волн (с) и (v) при сохраненной предсердной волне. Чтение флебограммы значительно облегчается при одновременной регистрации тонов сердца. В этом случае легко видеть, что первый подъем венной кривой при положительном венном пульсе (см. рис. 70) предшествует появлению первого тона приблизительно на 0,1 секунды, т. е. соответствует сокращению предсердий, в то время как при фибрилляции первый подъем флебограммы следует за первым тоном.

Рис. 82

Электрокардиограмма делает диагноз фибрилляции и трепетания предсердий несомненным. В типичных случаях нарушений сердечного ритма этого рода изменения ЭКГ настолько характерны, что достаточно одного взгляда на кривую, чтобы сделать правильных вывод.

Трепетание предсердий характеризуется появлением большого числа зубцов Р. Они большею частью значительно увеличены в размерах и иногда могут иметь отрицательное направление. Следуют они друг за другом не совсем регулярно, с неравными промежутками, часто накладываются на желудочковый комплекс ЭКГ, делая почти неразличимой волну Т. Зубцы R сформированы обычно хорошо, и лишь единичные из них подвергаются небольшому искажению вследствие наложения на них волн Р. Желудочковые комплексы отстоят на неравных расстояниях друг от друга (см. рис. 83).

Рис. 83

ЭКГ при мерцании предсердий, при отведении с конечностей, в промежутках между желудочковыми комплексами покрыта очень мелкими неправильной формы зубчиками и иногда представляет даже совершенно гладкую линию (особенно в 1-м отведении). При отведении иглами зубчики эти становятся более отчетливыми, но попрежнему сохраняют неравномерность формы и величины. На основании экспериментальных исследований они должны быть отнесены за счет токов сокращения отдельных волокон предсердной стенки и, следовательно, трактоваться как рудиментарные волны Р (рис 81 и 82).

Волны желудочкового комплекса обычно при отведении с конечностей отличаются небольшими размерами, но достаточно хорошо сформированы, особенно зубец R. Волна Т также в большинстве случаев хорошо различима, так как мелкие колебания Р периода не могут ее заметно деформировать. Промежутки между отдельными желудочковыми периодами отличаются еще большей неправильностью, чем при трепетании предсердий.

Причины возникновения постоянной аритмии до настоящего времени остаются невыясненными. Среди вызывающих ее моментов можно отметить, как и при пароксизмальной тахикардии, раздражение ветвей симпатического и блуждающего нервов как механического, так и гуморального характера. В довольно большом числе случаев aryt. perpetua наблюдается в далеко зашедших случаях базедовой болезни и может исчезнуть при исчезновении симптомов последней. В хирургической практике отмечены случаи появления aryt. perpetua после операций на зобной железе, что объясняют повышенным всасыванием секрета железы при ее трав-матизации во время оперативного вмешательства. В этих случаях аритмия носит преходящий характер и исчезает с исчезновением момента, ее вызвавшего.

Постоянная аритмия наблюдается при механическом раздражении непосредственно стенки предсердий, что часто может иметь место при растяжении их полостей, и нередко наблюдается при митральном стенозе. В некоторых случаях, особенно в молодом возрасте, постоянная аритмия может быть единственным симптомом сужения левого венозного отверстия, так как важный для диагноза этого страдания предсистолический шум при мерцании предсердий исчезает. Как было уже упомянуто, наличие предсистолического шума при неправильной аритмичной сердечной деятельности говорит против постоянной аритмии.

Постоянная аритмия может возникать при нарушении питания предсердной стенки вследствие закупорки веточек коронарных сосудов, при страданиях самого миокарда и т. д. Ряд исследователей находил различные патолого-анатомические изменения в мускулатуре предсердий и проводящих путей, однако считать их причиной постоянной аритмии пет достаточных оснований, так как такие же изменения находились в случаях, не сопровождавшихся при жизни фибрилляцией предсердий. С другой стороны, в ряде случаев aryt. perpetua никаких патолого-анатомических изменений констатировать не удавалось. Правильнее считать постоянную аритмию функциональным нарушением.

В некотором проценте случаев aryt. perpetua не вызывает никаких субъективных ощущений и может продолжаться годами без заметных расстройств сердечной компенсации. В большинстве же случаев фибрилляция предсердий, особенно же в случаях с тахикардией, приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.