10.2.2. Синдром парацентральных долек (первичная патогенетическая дезинтеграция эякуляторной составляющей)

Наиболее часто этот синдром представляет первичное поражение высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, семяизвержение) .

Этиология в большинстве случаев остается невыясненной: предполагается действие патогенных факторов в антенатальном периоде или родовая травма; реже синдром выявляется после травм соответствующей локализации у взрослых [Васильченко Г. С., 1969].а

Патогенез. Некоторые физиологические особенности иннервации урогенитального аппарата (тесное переплетение произвольных и непроизвольных импульсаций, легкость формирования спазматических состояний и т. д.) предрасполагают к высвобождению соответствующих спинальных автоматических функций (в частности, эякуляции и выведения мочи) из-под контроля высших регуляторных центров коры головного мозга, обеспечивающих целостность и адекватность этих сложнокоординированных поведенческих актов. В отдельных случаях с помощью ЭЭГ удается выявить в качестве патогенетического механизма непроизвольную стимуляцию эпилептогенного очага в ПЦД по типу психических эквивалентов при эпилепсии.

Клиническая картина. Типичны ночной энурез и поллакиурия, ранние сексопатологические симптомы (первые эякуляции наступают на несколько лет раньше, чем следует по конституциональным параметрам, и с самого начала половой жизни обнаруживается преждевременная эякуляция без существенного удлинения фрикционной стадии даже при повторных сношениях с короткими интервалами). Неврологическая симптоматика свидетельствует о локализации патологии в ПЦД: признаки избирательного вовлечения пирамидной иннервации дистальных отделов ног в виде инверсий рефлексогенных зон ахилловых рефлексов, клонусов стоп, симптомов Бабинского и Россолимо и их аналогов, избирательного снижения подошвенных рефлексов, анизокория, симптомы орального автоматизма (симптом Маринеско, губной рефлекс и др.). [Васильченко Г. С., 1969].

Супруги, не имеющие внебрачных половых связей и выводящие норму продолжительности полового акта из личного опыта, нередко считают, что у них нет никаких отклонений в сексуальной сфере. В подобных случаях с годами происходит спонтанное удлинение полового акта с приближением к средней статистической норме. При фиксации внимания на половых проявлениях с элементами психосексуальной травмы возможна реактивная невротизация, приводящая к ослаблению эрекций и подавлению либидо.

Диагностика синдрома ПЦД основывается на раннем ускорении эякуляций. Еще до начала половой жизни, в очень молодом возрасте, наступают частые поллюции (ночные, дневные, адекватные и неадекватные). Частота их нередко маскируется мастурбацией, к которой прибегают даже пациенты со значительно ослабленной половой конституцией. Поскольку при сочетании синдрома ПЦД с ЗПР возраст появления первой эякуляции может не выходить за среднестатистические рамки, полезно учитывать не только возраст как таковой, но и генотипический показатель половой конституции (К_г), делая соответствующие поправки.

Косвенным подтверждением синдрома ПЦД является энурез. Его сочетание с преждевременной эякуляцией определяется общностью эмбриоморфогенеза полового и мочепузырного аппарата и совместной локализацией их коркового представительства в пределах ПЦД (рис. 46). Отсутствие энуреза не исключает первичной патогенетической формы преждевременной эякуляции, потому что корковые ареалы, обеспечивающие мочевой пузырь, лишь соседствуют с зоной обеспечения половых функций, но не совпадают с ней.

Рис. 46. Карта локализации корковых функций [Economo С., Koskinas Y., 1925]

Объективная симптоматика, обусловленная избирательным вовлечением участков пирамидной иннервации, локализованных в верхних отделах ПЦД (см. рис. 46 и 47), также принадлежит к разряду симптомов "по соседству", ибо урогенитальная часть ПЦД, поражение которой составляет специфическое содержание синдрома ПЦД, никакими объективными симптомами не проявляется. Этой особенностью топики синдрома прежде всего определяется акцентуация рефлекторной симптоматики на дистальных отделах ног при полной интактности или значительно меньшем вовлечении иннервации не только рук (сухожильные рефлексы) и туловища (брюшные рефлексы), но даже проксимальных отделов ног. Наблюдающиеся в практике бесспорные по клиническому течению и исходу случаи энуреза и первичной преждевременной эякуляции, при которых не выявляются неврологические признаки поражения верхних участков ПЦД, объясняются либо все тем же пространственным несовпадением ареалов обеспечения урогенитальных функций и моторики дистальных отделов ног, либо существованием субкортикального клинического варианта рассматриваемого синдрома.

Рис. 47. Представительство различных частей тела в соматосенсорной зоне коры головного мозга [Penfield W., 1958]

Дифференциальная диагностика неосложненного синдрома ПЦД затруднений не вызывает. Однако с течением времени наслаиваются другие нарушения, и распознавание синдрома ПЦД и его места в общей картине расстройства, особенно при атипичных вариантах (без энуреза или при скудной объективной симптоматике), затрудняется. Так, бывает трудно отграничить стержневой и осложняющий синдромы ускоренной эякуляции при простатитах, отягощенных нарушением межцентральных нервных отношений (вторичная патогенетическая титуляризация), от синдрома ПЦД, осложненного хроническим простатитом, особенно если подобные полисиндромные сочетания образуются на фоне задержек и дисгармоний пубертатного развития. Еще труднее отграничить синдром ПЦД, легко снимаемый хлорэтиловыми блокадами, от сформировавшейся на его основе сверхценной фиксации в виде невроза ожидания. Наконец, не всегда простым, но чрезвычайно важным является своевременное распознавание психических расстройств, в одних случаях сопутствующих синдрому ПЦД, а в других даже имитирующих его сексологическую феноменологию.

В лечении синдрома ПЦД наиболее испытанным, простым и эффективным методом являются хлорэтиловые блокады, которые оказывают положительное действие в 77% случаев, из них у 36% больных наступает стойкое выздоровление. Для понимания процессов, происходящих при блокаде, на рис. 48 (I) условно обозначены три центра, в норме характеризующиеся средней (A₁, высокой (Б₁) и низкой (В₁) возбудимостью, т. е. средним, низким и высоким порогами. На рис. 48 (II) обозначены те же соотношения, патологически измененные при синдроме ПЦД: возбудимость отдела А₂ незначительно понижена, отдела Б2 резко снижена, а отдела В2 еще более резко повышена. Блокада воздействует, с одной стороны, как анестезия, временно "разъединяющая" различные отделы и высвобождающая их из-под контроля расположенных выше отделов, а с другой - как раздражитель. Это экстренное раздражение, влияя на функциональный тонус каждого из отделов, в первой фазе вызывает его повышение (см. рис. 48, III).

Сила и время действия раздражителя на различные отделы в данном случае будут равны, но конечный результат окажется различным во всех отделах - проявится закон исходной величины. Его интимные механизмы определяются тем, что функциональная лабильность нервных образований имеет критический предел (условно обозначенный линией К на рис. 48, III). По достижении этого предела вступает в действие физиологический механизм запредельного торможения. Взаимодействуя с отделом Б₂, исходная возбудимость которого была очень низкой, добавочное раздражение вызовет повышение его возбудимости; напротив, в отделе В₂, исходная возбудимость которого была патологически повышена почти до предела, добавочное раздражение сразу же вызовет резкое запредельное торможение, что скажется значительным снижением возбудимости (см. рис. 48, III-IV). В отделе А₂ критический уровень достигается лишь к концу раздражения; пройдя критический предел, он вернется к состоянию, лишь слегка превышающему исходное. В результате отделы Б и В, находившиеся в состоянии извращенного тонуса, по данным А. В. Вишневского (ср. рис. 48, II и I), после блокады выходят из него, приближаясь к норме (см. рис. 48, IV и I).

Рис. 48. Изменение уровней функциональной возбудимости различных отделов ЦНС под влиянием блокады. I - норма; II - состояние возбудимости при синдроме ПЦД до блокады; III - состояние возбудимости в фазе действия раздражающего компонента блокады (К - критический предел, по достижении которого мобилизуется запредельное торможение); IV - состояние возбудимости после блокады; A₁B₁B₁ - уровни возбудимости (А - средний, Б - высокий, В - низкий) системы обеспечения эякуляции в норме; А₂, Б₂, В₂ и т. д.- то же при указанных выше состояниях

Прогноз. В чистом виде (без осложнений) синдром ПЦД относится к числу наиболее легких сексологических расстройств. По эффективности непосредственных лечебных результатов уступая лишь синдрому вторичной патогенетической дезинтеграции, синдром ПЦД превосходит его по стойкости выздоровления.

Свойственная синдрому ПЦД тенденция к спонтанной нормализации длительности фрикционной стадии по мере достижения зрелого и преклонного возраста, особенно при сочетании с синдромами ретардации пубертатного развития, диктует необходимость вдумчивого обоснования показаний к проведению блокад. Как показала И. Л. Ботнева (1978), при выраженных задержках пубертатного развития синдром ПЦД в патогенезе всего расстройства нередко играет положительную роль, благоприятно воздействуя на формирование сексуальных функций; в подобных случаях, особенно при явлениях эякуляторной атаксии, следует крайне осмотрительно применять "сегментарную" рефлексотерапию (хлор-этиленовые блокады, чжень-цзю-терапию и т. д.). Устранение синдрома ПЦД, приводя к повышению порога эякуляции, может вызвать срыв частичной адаптации, при котором ускорение эякуляций сменяется крайней степенью эякуляторной ретардации - анэякуляторным феноменом.