Причинный анализ синдрома побочного действия переливания крови

Этот анализ представляет огромный практический и познавательный интерес в каждом случае более или менее выраженного синдрома побочного действия переливания крови, особенно в случае смерти больного вскоре после произведенного переливания крови. Причинный анализ смерти больного в ближайшем посттрансфузионном периоде является особо ответственным и требует всестороннего тщательного рассмотрения всех клинических (пред- и посттрансфузионного периода), серологических и патологоанатомических данных для решения вопроса о генетической связи смертельного исхода с произведенным переливанием крови. В значительной части случаев этот вопрос на основе полученных данных с достаточной убедительностью разрешается в отрицательном смысле. (Клинические данные в этих случаях не обнаруживают критического перелома в состоянии больного в ближайшем посттрансфузионном периоде; данные серологического исследования подтверждают совместимость крови донора и реципиента по специфическим изоиммунологическим факторам. Патологоана-томическое исследование обнаруживает характерные для основного заболевания тяжелые и необратимые изменения при отсутствии явлений гемотрансфузиоиного шока, внутрисосудистого гемолиза, ранних некробиотических изменений, тромбоза, эмболии и других морфологических данных, которые можно было бы обоснованно рассматривать в связи с произведенным переливанием крови.

К этой группе относятся, следовательно, случаи безэффективного переливания крови в терминальном состоянии больного.

При гемотрансфузионяой катастрофе общее состояние больного в первые же часы после переливания крови претерпевает существенные изменения, привлекающие внимание врача. В этих случаях при обнаружении гемоглобинурии практически исключаются различного рода осложнения в связи с произведенным переливанием крови и устанавливается гемотрансфузионная гемолитическая реакция. Дополнительные изосерологические исследования, за весьма редкими исключениями, выявляют при этом несовместимость перелитой крови с кровью реципиента по тем или другим специфическим изоиммунологическим факторам. В этих случаях при раннем исследовании у больного всегда обнаруживается гемоглобинемия, гемоглобинурия, а спустя 6-8 часов после переливания крови - гипербилирубинемия и гиперазотемия, более или менее выраженные.

Гемолитический компонент посттрансфузионного синдрома в такой развернутой форме обнаруживается лишь в случаях массивного гемолиза перелитой крови или крови реципиента. При умеренном гемолизе гемоглобинурия может отсутствовать. Имеется лишь гемоглобинемия, которая обнаруживается при достаточно раннем исследовании крови (не позднее первых 6 часов после переливания несовместимой крови), так как свободный гемоглобин при малом (количестве его в русле кровообращения быстро извлекается из русла кровообращения элементами ретикуло-эндотелиальной системы.

Гипербилирубинемия всегда имеет место при гемотрансфузионной гемолитической реакции, билирубин этот (связанный с белковым комплексом) не проходит через фильтр почки и в моче не обнаруживается (в отличие от печеночного несвязанного билирубина).

Следует учесть, что в практике переливания крови в редких случаях наблюдается феномен псевдогемолитической реакции при переливании вполне совместимой, но гемолизпрованной крови в результате сверхдлительного ее хранения или денатурации крови (на почве ее бактериального загрязнения и т. д.). Феномен ложной гемолитической реакции устанавливается при исследовании остатка перелитой крови, в котором обнаруживается более или менее значительное количество свободного гемоглобина, а при отсутствии этого остатка - по дате заготовки перелитой крови.

Следует, далее, учесть, что темогрансфузиояные реакция (весьма тяжелые) на почве переливания несовместимой крови могут протекать без каких-либо проявлений внутрисосудистого гемолиза перелитой крови, что нередко наблюдается при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, а в отдельных случаях и по факторам М и N.

В силу этого во всех случаях тяжелого посгтраяефузионного синдрома необходимо производить контрольное серологическое (исследование крови донора и реципиента возможно полнее не только на групповые, но и на типовые факторы.

Если отсутствуют клин и косерологические данные, свидетельствующие о переливании несовместимой крови, то в случае тяжело протекающего посттранефузиояного синдрома следует исключить возможность переливания денатурированной крови (бактериально загрязненной или перегретой).

При смертельном исходе патологоанатомический анализ обнаруживает изменения в органах, тканях и сосудах, характерные для каждого из этих двух видов денатурации крови.

Клинически при переливании бактериально загрязненной крови у больного обычно развивается инфекционно-токсическое заболевание с весьма тяжелым, более или менее длительным течением. В отдельных случаях при переливании бактериально загрязненной крови катастрофа развивается более бурно в форме гемотрансфузионного шока с выраженным церебральным синдромом (потеря сознания, судороги, парезы, параличи). Такие больные, не приходя в сознание, погибают обычно в первые же сутки после переливания крови.

При переливании перегретой крови обычно наблюдается интоксикация в тяжелой форме, с выраженным мочевым синдромом (гематурия, гемоглобинурия и пр.). Значительные функциональные расстройства наблюдаются также при переливании переохлажденной крови (особенно ранее замерзшей и вновь оттаявшей) (Следует обратить внимание на недопустимость хранения консервированной крови в холодильниках без автоматической регулировки температуры в пределах 4-8°. В холодильниках этого типа возможны колебания температуры с амплитудой, разрушительно действующей на форменные, элементы крови. Примечание автора). В этих случаях возможна тяжелая общая реакция с почечным и также гемолитическим компонентом.

Переливание несовместимой (по изоаятитенным факторам) и денатурированной крови (на почве бактериального загрязнения, перегрева, переохлаждения и по давности кранения) - важнейшие причинные факторы тяжелых синдромов побочного действия переливания крови.

При отсутствии указаний на эти возможности в ходе причинного анализа синдрома побочного действия переливания крови нередко обнаруживаются серьезные тактические и методические погрешности в отношении показаний и противопоказаний к переливанию крови, выбора трансфузионной среды, метода переливания крови, темпа и объема вмешательства и пр. Погрешности эти могут привести к тяжелым функциональным расстройствам у реципиента, а в отдельных случаях и к смертельному исходу на почве нерационально проведенной гемотерапии.

Следует отметить, что и технические погрешности при переливании крови могут вызвать тяжелые функциональные расстройства у реципиента: острую сердечную недостаточность, воздушную эмболию и пр.

Причинный анализ синдромов побочного действия переливания крови должен, таким образом, предусматривать и такие возможности, как погрешности гемотерапевтической тактики, методики и техники переливания крови.

Так называемая индивидуальная (белковая) несовместимость играет второстепенную роль в генезе побочных явлений при переливании крови и в клиническом отношении проявляет себя в легкой форме.

Особого упоминания требуют осложнения, возникающие в результате перенесения инфекции (или паразитарного заболевания) от донора реципиенту. В этом отношении практический интерес в настоящее время представляют главным образом вирусный гепатит (болезнь Боткина) и малярия.

В отношении вирусного гепатита следует при анализе учитывать, что инкубационный период трансфузионного гепатита колеблется в пределах 30-120 дней. Заключение о трансфузионном генезе гепатита приобретает определенную достоверность при наличии у больного гемотрансфузионного анамнеза в пределах указанных сроков и обнаружении нескольких случаев заболевания в результате переливания крови от того же донора в сравнительно короткий период, примерно в 5-6 месяцев.

При трансфузионной малярии инкубационный период обнаруживает колебания от нескольких часов до нескольких месяцев. С убедительностью устанавливается трансфузионный генез малярии лишь при коротком гемотрансфузионном анамнезе и коллективном характере заболевания. Подобные случаи наблюдались нами в детской гемотрансфузионной практике в результате переливания крови из одной ампулы нескольким детям. В большинстве этих случаев у донора не обнаруживались признаки малярии при весьма тщательном его обследовании в стационарных условиях всевозможными методами.

Следует иметь в виду, что переливание крови может активизировать имеющуюся у больного скрытую форму малярии. Установлены также факты (особенно в детской практике) перенесения малярийного плазмодия от больного больному при переливании нескольким лицам крови из одной ампулы через одну и ту же систему лишь со сменой иглы.

При анализе случаев с предположительным заключением о трансфузионной малярии необходимо учитывать все эти возможности.