АУТОИНФЕКЦИЯ

Расстановка ударений: АУТОИНФЕ`КЦИЯ

АУТОИНФЕКЦИЯ (греч. autos сам + инфекция; син.: аутогенная, эндогенная инфекция) - заболевание, вызванное собственной условно патогенной микробной флорой организма. Возбудители А. - различные микроорганизмы, постоянно вегетирующие на коже и слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, половых органов, конъюнктиве (см. Микрофлора человека). Наибольшее значение как возбудители А. имеют различные кокковые формы, особенно стрепто- и стафилококки, кишечная палочка, протей и синегнойная палочка, а также нек-рые грибки. Наиболее часто аутоинфекционные процессы развиваются в зеве, миндалинах, червеобразном отростке, толстой кишке, конъюнктиве, бронхиальном дереве, легких и мочевых путях.

Под влиянием различных факторов, снижающих барьерную роль кожи и слизистых оболочек, эти факультативно патогенные микроорганизмы могут вызвать как ограниченный местный, так и генерализованный процесс, протекающий с бактериемией (см.) и вторичными метастатическими очагами.

К аутоинфекциям относятся отдельные виды дерматитов, гнойничковых поражений кожи, назофарингитов, аппендицит, нек-рые колиты, бронхиты, бронхопневмонии, цистопиелонефриты, отиты, холециститы, а также многие формы сепсиса. Условия возникновения аутоиифекционных процессов очень многообразны. Различные внешние воздействия (механические, физические, химические), нарушения внутренней среды организма, происшедшие под влиянием хрон. соматических болезней (сахарный диабет, рак, болезни крови, авитаминозы и др.), могут привести к нарушению барьерных приспособлений, ограждающих ткани организма от попадания в них микробной флоры.

В генезе А. большое значение имеют ослабление или извращение физиологических функций организма, нарушения иннервации, приводящие к дисфункции различных сфинктеров и мышечных стенок полых органов, содержащих условно патогенную бактериальную флору. Нарушения нормального передвижения содержимого и застой последнего наряду с повреждением противоинфекционных барьеров ведут к развитию аутоинфекционных процессов. Нередко А. присоединяется к дистрофическим нарушениям тканей, напр. при нейропаралитическом кератите, пролежнях, трофических язвах. Ряд инфекционных болезней, таких, как грипп, корь, коклюш, вирусный гепатит, может сопровождаться обострением А. Длительное применение антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда, изменяет нормальный бактериальный симбиоз в организме, приводит к развитию так наз. дисбактериоза, нередко лежащего в основе А.

Особое значение А. имеет при воздействии на организм ионизирующих излучений. Последние ведут к значительному ослаблению естественного иммунитета, в частности к снижению фагоцитарной активности крови, что приводит к развитию А. Иммунитет при А., как правило, бывает нестерильным, отражая факт перехода инфекционного процесса к прежнему "мирному" симбиозу.

Следует отметить, что подразделение инфекций на эндогенные и экзогенные относительно условно. Так, напр., возникшие экзогенно ангина или пневмония могут перейти в хронически протекающие заболевания - тонзиллит, а также бронхоэктазы, способные многократно рецидивировать на эндогенной основе. И, наоборот, человек, страдающий аутоинфекционным заболеванием, может стать источником массового заражения окружающих. Из больных А. наиболее опасными (эпидемиологически) являются лица с открытыми стафилококковыми очагами, особенно с нагноениями кожи, а также заболеванием дыхательных путей, т. к. их патологические выделения загрязняют окружающую среду, предметы и могут вызвать групповые вспышки инфекционных заболеваний, чаще внутрибольничных. Возможно также попадание возбудителей на пищевые продукты вследствие их обработки лицами, страдающими А. кожи или органов дыхания. По И. В. Давыдовскому, роль экзогенных инфекций все более падает, а удельный вес А. возрастает. Особенно возросла частота А. в связи с широким и нерациональным применением химиопрепаратов и стероидных гормонов. См. также Инфекция.

Библиогр.: Давыдовский И. В. Учение об инфекции, М., 1956.

В. И. Покровский.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.