АТРОФИЯ

Расстановка ударений: АТРОФИ`Я

АТРОФИЯ (греч. atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления А. не всегда относятся к патологическим. Нек-рые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиол. А. (возрастная инволюция) наблюдается, напр., в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой А. как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая А. отличается от физиол. как причинами возникновения, так и нек-рыми качественными особенностями. В основе А. лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей А., различают: 1) нейротическую А.; 2) функциональную А.; 3) гормональную А.; 4) А. от недостаточного питания; 5) А. в результате воздействия физ., хим. и механических факторов.

Рис. 1. Нейротическая атрофия поперечнополосатых мышц. Сохранились единичные мышечные волокна (в центре рисунка) среди развивающейся жировой и соединительной ткани

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, напр. при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной А. При этом А. может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: А. краев зубной лунки, лишенной зуба, А. всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, А. паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, А. нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, напр. А. зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе А. относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая А., или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хрон. интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и А. внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так наз. церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, нек-рые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная А. от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к А. ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к их А. и сморщиванию (рис. 2). В основе А. лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимф, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовиднои железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести А. от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, напр, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. А. от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. А. от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, т. е. специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе А., или даже увеличивается в объеме. При А. клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках нек-рых органов, напр, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при А. происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при А. Долго сохраняют нормальный вид и ие уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

Рис. 2. Атеросклеротическая атрофия почки

В нек-рых органах (сердце, легкие) при А. уменьшается толщина стенок, полости же органа или Уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при А. и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при А. бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся А. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая А.), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая А.), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при А. иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, напр, почки, поджелудочной железы.

Рис. 3. Бурая атрофия печени. Клетки паренхимы уменьшены (указаны стрелками)

А. до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, напр., при А. поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях А., когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

Рис. 4. Бурая атрофия печени. Внизу справа - заостренный край

При А. понижается функция органа. Так, А. железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при А. яичка отсутствует сперматогенез; А. поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При А. от давления, напр, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

В связи с тем, что А. развивается постепенно, нек-рые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей А., наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

См. также Гипоплазия, Дистрофия, клеток и тканей.

Библиогр.: Аничков Н. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения: их иннервации, Арх. патол., т. 10, № 1, с. 3" 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Шапиро Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.-Л., 1941; Hech t А., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, В., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebert G. Untersuchungen an isoliertem, unverandertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.

А. И.Струков.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.