АТОПИЯ

Расстановка ударений: АТОПИ`Я

АТОПИЯ (греч. atopia странность, необычность) - группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии к-рых принадлежит наследственной предрасположенности.

Термин "атопия" впервые ввел в 1922 г. Кока (A. F. Coca) для определения наследственных, форм повышенной чувствительности организма, к-рые характеризуются наличием гуморальных антител и встречаются гл. обр. у людей. Позднее было установлено, что многие характерные для А. явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных.

А. у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и т. д. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят нек-рые формы бронхиальной астмы (см.), сенную лихорадку (см. Поллиноз), аллергический ринит (см.), аллергический дерматит (см.), крапивницу (см.), ангионевротический отек (см. Квинке отек) и нек-рые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия).

По данным Крайпа (L. Criep, 1966), А. страдают 6-10% населения земного шара. Примерно у ¹/₃ больных А. проявляется в первые годы жизни. Чем чаще встречается аллергия в семейном анамнезе, тем раньше она проявляется у детей.

Механизм развития различных проявлений А. может быть представлен на основании закономерностей формирования аллергических реакций немедленного типа, состоящих в последовательной смене иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений (см. Аллергия). Основной особенностью иммунологической стадии А. является склонность к образованию кожносенсибилизирующих антител или реагинов (см. Антитела), легко выявляемых при помощи реакции Прауснитца-Кюстнера (см. Прауснитца-Кюстнера реакция). Концентрация реагинов в крови пропорциональна степени кожной сенсибилизации, но не всегда соответствует степени клинической чувствительности (выраженности симптомов). Соединение реагинов с аллергеном на клетках приводит к альтерации этих клеточных структур, к высвобождению из них биологически активных веществ, в чем и состоит патохимическая стадия атопических реакций. Действие освободившихся биологически активных веществ и самого комплекса аллерген - реагин на различные ткани-эффекторы приводит в свою очередь к тем патофизиологическим изменениям, к-рые определяют внешнюю картину А. - повышение сосудистой проницаемости, отек тканей, гиперсекреция, сокращение гладкой мускулатуры. Морфологические изменения в тканях при А. те же, что и при анафилаксии, - отек с клеточной инфильтрацией, гл. обр. гистиоцитами и эозинофилами, и фибриноидная дегенерация коллагена.

Хотя в основе А. и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, к-рая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, А. представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов H и h, из к-рых H определяет отсутствие аллергии, h - ее наличие. Возможны три различных генотипа: HH - нормальный; hh - аллергический (у индивидуумов с таким генотипом симптомы болезни могут появиться до достижения половой зрелости), Hh - индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Однако наследственный фактор определяет лишь предрасположение индивидуума к сенсибилизации. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.

Характерными признаками атопических заболеваний являются периодичность, продолжительность и рецидивы.

Диагностику А. облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофнлия в крови, тканях и секретах (носовая слизь, слюна). Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные (скарификационные, внутрикожные) и провокационные (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные) аллергические диагностические пробы (см.). Значение методов определения реагинов на изолированных органах, а также клеточных диагностических тестов до последнего времени остается относительным, и они могут быть применены только в сочетании с традиционными методами специфической диагностики у больного с атопией.

Терапия А. проводится путем воздействия на различные фазы аллергического процесса. Однако наиболее эффективным методом лечения является специфическое воздействие на иммунологическую фазу аллергической реакции. Успех специфического лечения объясняется тем, что при многих видах А. (поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.) возможно выявление аллергена, ответственного за возникновение заболевания.

Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации (см.). Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию, к-рая дает хорошие результаты. Во время острых приступов атопического заболевания и в тех случаях, когда аллерген неизвестен, проводится симптоматическое лечение (адреналин, эфедрин, эуфиллин и др.), а также лечение антигистаминными и глгококортикоидными препаратами.

Библиогр.: Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., с. 391, М., 1969, библиогр.; Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., с. 84, М., 1966, библиогр.; Coca A. F. a. Cooke R. A. Classification of phenomena of hypersensitiveness, J. Immunol., v. 8, p. 163,1923; Pathogenese und Therapie allergischer Reaktionen, hrsg.v. G. Filipp, S. 16, Stuttgart, 1966, Bibliogr.

А. И. Остроумов.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.