АСФИКСИЯ

Расстановка ударений: АСФИКСИ`Я

АСФИКСИЯ (asphyxia; греч. a- отриц. + sphyxis пульс) - удушье; угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, гл. обр. Деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной А. могут быть механические препятствия доступу воздуха в Дыхательные пути при сдавлении их извне (напр., удушение) или значительном их сужении. Последнее иожет быть вызвано воспалительным процессом (напр., дифтерия), нтеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во ремя наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (напр., при бронхиальной астме). Часто причиной А. может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода А. подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к А.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; А. возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для А. расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и А. приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курарсподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

А. может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающим судороги.

Одной из частых причин А. являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Нарушения внешнего дыхания, приводящие к А., могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газопарообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

А. возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная А.), при отравлении "кровяными ядами" (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма А. возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так наз. острая ишемическая А.).

Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; напр., цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, к-рая приводит к тканевой А. Нек-рые бактерийные токсины и вирусы также вызывают А., блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой А. характерно нормальное содержание кислорода в крови.

Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием А. матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К А. приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация ит. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В нек-рых случаях при отсутствии видимых причин А. связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Таким образом, очевидно, что А. может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.

Рис. 1. Пятнистые кровоизлияния в висцеральной плевре (пятна Тардье)

Биофизические механизмы асфиксии. В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия. Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель pH. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения pH), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов (Ю. А. Владимиров, 1972). Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са²⁺, жирными кислотами и низким pH. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу и гибели клетки. Лабилизация лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.

Рис. 2. Мелкий кровеносный сосуд с периваскулярным отеком в головном мозге. В середине рисунка видна отслоенная стенка сосуда; × 200

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов при А. наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при А. поражаются мышечные волокна и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции - отек, кровоизлияние и усиленное развитие соединительной ткани. В стенках кровеносных сосудов сердца и в аорте наблюдаются отек, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в клетках тканей и органов.

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии А., однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях А. указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления А. нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).

Патологическая анатомия асфиксии. Морфологические изменения при А. зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, к-рые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, к-рый появляется в первые минуты А. при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного А.; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре-пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.

Наиболее ранимой при А. является ц. н. с. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения [дистония сосудов, периваскулярный отек (рис. 2) и кровоизлияния], в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия, перицеллюлярный, перинуклеарный отек, "тяжелое заболевание" нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов, фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодёндроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Клиническая картина. Принято различать несколько фаз А. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию А. называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии А. преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении к-рых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.

Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей - третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного Центра - так наз. претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, Угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными "вздохами" - так наз. терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой А. у беременных может произойти самопроизвольный аборт.

Смерть от А. происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, нек-рое время продолжаются и после прекращения дыхания.

Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и T; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.

В начальной стадии А. обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.

Со стороны биохимического состава крови для А. характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают гл. обр. с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.

Клиническая картина А. и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной А. явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При А. от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.

Общая продолжительность А. (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность А. составляет не более 5-7 мин. В случаях постепенно развивающейся А. (напр., при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность А. может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к А. Чем моложе животное, тем оно легче переносит А. Так, крысенок в возрасте 12-15 час. живет без доступа воздуха до 30 мин., шестидневный - ок. 15 мин., двадцатидневный - ок. 2 мин.; взрослый человек - 3-6 мин., тогда как новорожденный - 10-15 мин.

Особенности реанимации. Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).

Первые мероприятия при А., возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водноэлектролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при А. имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при А. целесообразно кровопускание из вены. При токсической А. наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При А. в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием нек-рых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гииеркапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, к-рую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).

Психические расстройства. Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).

При А., возникающей от недостатка кислорода ("высотная болезнь" летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания - субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.

При А. от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хрон. отравлении угарным газом - головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях - картина псевдопаралича.

Прогноз. При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с А. возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших А., нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния А.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении. В связи с развитием учения о гипоксии определение А. в судебно-медицинском отношении потеряло свое прежнее значение и является в наст, время условным. Прежде под термином "асфиксия" в судебной медицине объединялись различные виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом А. не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, напр, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.

Понятие "гипоксия" включает и А. Поэтому под А. в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают А., возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая А.), и А., обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая А.).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической А.: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, напр, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической А. имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.

А. токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам А. относится А. от отека легких, наступающего от воздействия удушающих О В и др. Случаи токсической А. диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода - карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами - метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.

Трупные явления при А. представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для А. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз А., так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Наир., при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда . жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от А. все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение, Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).

Травматическая асфиксия

Травматическая асфиксия-своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой А.

Симптомы травматической А. описаны Олливье (Ollivier) в 1837 г. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 г.

Травматическая А. во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая А. встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.

Этиология и патогенез. Травматическая А. возникает при резком сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Травматическая А. у детей наблюдается очень Редко, но протекает крайне тяжело. У молодых людей скелет грудной клетки достаточно эластичен и может быть сжат с силой до 1,2-1,7 кг/см² без перелома ребер. У лиц зрелого и пожилого возраста сдавление груди с силой, превышающей 0,3-0,6 кг/см², сопровождается переломом ребер (Г. С. Бачу). Сильное сдавление легких, с их обширной сосудистой системой, сопровождается задержкой и резким ограничением дыхания, сдавлением верхней полой вены и нарушением оттока крови из нее. Это вызывает резкое повышение давления в системе верхней полой вены и обратный ток крови в венах. Милнер (P. Milner) считает, что большое значение при этом имеет судорожное замыкание голосовой щели и резкое напряжение брюшного пресса. В связи с отсутствием клапанов в плече-головных венах (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и остро возникающей недостаточностью клапанов в венозных стволах, впадающих в эти вены, что связано с увеличением просвета вен под влиянием резкого, внезапного повышения давления в них, кровь устремляется на периферию в свободные от сдавления участки верхней половины тела; при этом происходит резкое перерастяжение венозных стенок, мелких вен, парез капилляров и венозный стаз крови в них. В тяжелых случаях, кроме этого, наблюдается разрыв капилляров и венул и как следствие - точечные кровоизлияния.

Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с А. травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 час.).

Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена гл. обр. стойким капиллярным венозным стазом, т. к. в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.

Клиническая картина. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретро-бульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.

Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.

Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.

Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.

Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую А., состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений ИЛИ о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.

Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемопневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для к-рого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.

Прогноз при неосложненных чистых формах травматической А. благоприятный. Цианотическая окраска кожи с 3-8-го дня начинает уменьшаться и через 2-3 нед. проходит. Кровоизлияния на слизистых оболочках и склерах рассасываются через 4-6 нед. Тяжелое течение и смерть возможны только при наличии сопутствующих повреждений.?

Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений - см. Гемоторакс, Кровотечение, Травматический токсикоз, Шок.

Библиогр.: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Драчук П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Лебедева Л. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофизиол. и терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; Маркова Е. А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол. и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; Coryllos P. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; Porot A. Manuel alpha-bétique de psychiatrie, P., 1965.

А. в судебно-медицинском отношении - Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

Н. Н. Сиротинин; М. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), Н. Н. Тимофеев (психиатр.)

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.