АСКАРИДОЗ

Расстановка ударений: АСКАРИДО`З

АСКАРИДОЗ (ascaridosis; греч. askaris, askaridos + - õsis) - гельминтоз, вызываемый круглыми червями - аскаридами. У человека могут паразитировать несколько видов аскарид, из к-рых все, кроме Ascaris lumbricoides, являются облигатными паразитами животных и у человека в половозрелой стадии встречаются крайне редко.

Этиология. Возбудитель - Ascaris lumbricoides - крупные раздельнополые гельминты (рис. 1). Размер самок 25-40 см, самцов - 15-25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, самца - загнут на брюшную сторону. Яйца овальные (рис. 2), снабжены пятью оболочками, наружная из них толстая, фестончатая (белковой природы), прокрашивается пигментом фекалий в коричневый цвет. Встречаются яйца и без белковой оболочки. За белковой располагается трехслойная глянцевитая оболочка. Обе оболочки предохраняют зародышевую массу от механических повреждений. Внутренняя (тонкая) оболочка - липидная, полупроницаемая, задерживает соли и органические вещества, но проницаема для воды. Размер яиц 0,050-0,070×0,040-0,050 мм. Аскариды могут продуцировать и так наз. неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), имеющие неправильную форму, крупные размеры (0,050-0,106×0,040-0,050 мм) и лишенные зародышевой массы.

Рис. 1. Аскариды: 1 - самец, 2 - самка

Взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки. Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие к-рых происходит в окружающей среде. Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по к-рым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы - в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через легочный ствол - в капилляры альвеол, а затем в просвет последних (рис. 3). До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из легочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают.

Рис. 2. Яйца аскариды: 1 - оплодотворенное, покрытое белковой оболочкой; 2 - неоплодотворенное, покрытое белковой оболочкой; 3 - оплодотворенное без белковой оболочки

Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки аскариды совершают четыре линьки. Первая из них происходит между пятым и шестым днем в период пребывания в печени, вторая - через 10 дней, когда, личинки находятся в легких, третья - на 15-й день (срок попадания в кишечник) и четвертая - на 25-29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития аскарид (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2¹/₂-3 мес., из к-рых 14-15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года.

Рис. 3. Личинка аскариды в альвеоле легкого

Эпидемиология. А. имеет широкое распространение в зонах тропического, субтропического и умеренного климата (рис. 4) при наличии достаточной влажности. Он отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях; редко встречается в сухих степях. Возможно, однако, образование микроочагов А. в местности, в целом неблагоприятной для их существования. Пораженность А. детей выше, чем взрослых, в результате недостаточного соблюдения ими мер личной гигиены и, возможно, вследствие развития у взрослых относительного иммунитета к А. в результате повторных заражений. А. относится к геогельминтозам. Единственным источником инвазии является больной А. человек, в кишечнике к-рого паразитируют самцы и самки аскарид. Самка в сутки откладывает свыше 200000 оплодотворенных незрелых яиц, к-рые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве, при температуре от 10-12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%.

Оптимальная температура для развития яиц аскарид ок. 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате при колебаниях температуры процесс созревания личинок обычно завершается лишь через 40-60 дней. Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц аскарид, чем быстро отдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Рис. 4. Ареал аскаридоза в мире (по оценке природных предпосылок). x) Уровень пораженности зависит от социальных факторов и проводимых гигиенических и противоэпидемических мероприятий, xx) Изогиеты - линии на географической карте, соединяющие точки с одинаковым годовым количеством атмосферных осадков

Яйца аскарид отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при t°-30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 еле до 5-7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной. Заражение А. происходит при проглатывании яиц аскарид с инвазионной личинкой. Это происходит при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязненных частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой воды и т. д.

Сезон заражения А. в зоне умеренного климата длится до 7 мес. - с апреля по октябрь; в более северных районах 2-3 мес., в условиях теплого климата - круглый год. В зоне умеренного климата заражение А. зимой возможно через парниковые овощи, при заносе яиц на обуви в жилища и т. д. Пораженность А. особенно высока в районах, где почву огородов удобряют необезвреженными фекалиями человека.

Патогенез. В ранней, миграционной фазе А. происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, а иногда и распада личинок аскарид, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфогистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в втенке кишечника, печени (рис. 5) и легких. Сенсибилизация больного продолжается, но в меньшей степени, и во время кишечной фазы А. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции, напр. разрывают измененные в результате аллергии капилляры в легких, обусловливая кровоизлияния. Взрослые аскариды травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки аскарид могут вызвать механический илеус, а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической непроходимости его. К весьма тяжелым последствиям приводит проникновение аскарид в печень, поджелудочную железу, органы дыхания. Экспериментальной моделью ранней миграционной фазы А. является морская свинка, которой скармливают инвазионные яйца аскарид. Личинки мигрируют в теле морской свинки, но никогда не достигают здесь половой зрелости. Эти эксперименты показали, что при повторных заражениях число мигрирующих личинок по сравнению с первичным заражением значительно сокращается, уменьшается их размер и срок пребывания в организме хозяина; патологоанатомические изменения в органах при повторном заражении выражены слабее, чем при первичном. При многократном заражении личинки погибают на самом раннем этапе развития, не достигая легких. Все это говорит о развитии у животных иммунитета, к-рый имеет клеточную и гуморальную природу. Через 5-10 дней после заражения А. в крови хозяина появляются антитела, обнаруживаемые в течение 80-90 дней реакцией преципитации. Последняя бывает положительной и с сывороткой крови людей, перенесших миграционную фазу А.; она становится у них отрицательной через 3 мес. после заражения. В крупных очагах А. у людей создается иммунитет к суперинвазии - ок. 25% заражений заканчивается на ранней стадии развития гельминтов. Интенсивность инвазии у приезжих из районов, где А. не имеет широкого распространения, через нек-рое время становится выше, чем у аборигенов.

Рис. 5. Микронекроз паренхимы печени (в центре препарата) в результате миграции личинок аскарид

Клиническая картина. Инкубационный период при А. - 2-3 дня. В клиническом течении А. имеются две фазы - ранняя, миграционная, и поздняя, или кишечная. В ранней фазе А. нередко протекает в стертой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у нек-рых больных лихорадка отсутствует. В легких часто отмечаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Иногда - сухой или экссудативный плеврит. Печень и селезенка изредка увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в легких выявляются так наз. эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60-80%. Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты легких держатся от нескольких дней до 2-3 недель; иногда, исчезнув, появляются вновь.

Рис. 6. Обтурационная кишечная непроходимость на почве аскаридоза (в петлях тонких кишок видны аскариды)

А. в кишечной фазе иногда протекает в стертой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% - повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной. Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы, но не исключена возможность сочетания в данных случаях А. с инфекционными болезнями. При А. обычны головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокория, ночные страхи, синдром Меньера, эпилептиформные судороги, менингизм. Артериальное давление у некоторых больных снижается. Иногда возникают бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна. Наиболее частые осложнения А. - обтурационная (рис. 6 и 7) и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая - спазмом кишечника вокруг аскариды или около нее. Тяжелое осложнение - проникновение аскарид в желчный пузырь и желчные протоки. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса. Описан приводящий всегда к смерти так наз. метастатический А. правой половины сердца и легочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток - к аппендициту. Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок. Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У нек-рых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Выход аскарид через рот наносит больным психическую травму. Аскарид находили в моче-половых органах, полости носа, слезноносовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке.

Рис. 7. Петли тонкой кишки, содержащие клубки аскарид

А. отягощает течение дизентерии, брюшного тифа, скарлатины, дифтерии, кори, трахомы, скрофулезных кератоконъюнктивитов.

У лиц, имеющих частый контакт с аскаридами, нередко развиваются аллергические явления - астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у нек-рых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.

Диагноз. В ранней фазе А. распознается на основе клиники болезни, положительных серологических реакций и при обнаружении личинок аскарид в мокроте. В кишечной фазе А. решающее значение имеет обнаружение в кале яиц аскарид, к-рые появляются через 2-3 мес. после заражения. Наличие в кишечнике одних самцов выявляется рентгенологически и пробным назначением противогельминтных препаратов.

Рентгено диагностика аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных, в частности при наличии в кишечнике одних только мужских особей паразита, а также для контроля за результатами дегельминтизации. При этом используют обычную для исследования тонкой кишки методику с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков. Для более тщательного и быстрого изучения тонкой кишки на всем протяжении по поводу предполагаемого А. ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в верхнюю петлю тощей кишки.

Рис. 8. Аскаридоз кишечника. На фоне бария видны характерные лентовидные просветления в петлях тонкой кишки. Рентгенограммы

Рис. 8. Аскаридоз кишечника. На фоне бария видны характерные лентовидные просветления в петлях тонкой кишки. Рентгенограммы

При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами (рис. 8, 1 и 2). Контуры этих просветлений четкие, концы - заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке аскариды. Под влиянием компрессии или пальпации аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя свое положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных петлях тощей кишки, а также в подвздошной. В местах максимального скопления аскариды иногда укладываются рядами параллельно друг другу. При большом количестве паразитов они могут обнаруживаться на протяжении всей тонкой кишки, а иногда - в двенадцатиперстной, толстой, в желудке и даже в желчных путях. А. обычно сопровождается местной дистонией и дискинезией кишечника, степень выраженности к-рых зависит во многом от длительности заболевания, числа и размеров аскарид. При этом отчетливо выражено замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки, метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительно существующем А. функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Прогноз при неосложненном А. благоприятный, при осложненном - в зависимости от вида осложнения.

Лечение. Специфического лечения А. в ранней фазе не существует. При тяжелой форме болезни назначают антигистаминные препараты. В кишечной фазе А. применяют пиперазин, нафтамон, кислород. Пиперазина адипинат и другие соли пиперазина обычно назначают 2 раза в день с интервалами между приемами в 1¹/₂-2 часа в течение 2 дней подряд в следующих разовых дозах: детям в возрасте 1 года - 0,2 г, 2-3 лет - 0,3 г, 4-6 лет - 0,5 г, 7-9 лет - 0,75 г, 10-14 лет - 1,0 г, 15 лет и старше - 1,5-2 г. Взрослым и детям школьного возраста пиперазин можно назначать однократно, давая суточную дозу в один прием. У детей дошкольного возраста этот метод недостаточно эффективен. Подготовки больного и диеты не требуется. Слабительное после приема пиперазина дается только при запорах.

Нафтамон (алкопар) назначается 1-2 дня в суточной дозе для взрослых и детей старше 5 лет - 5 г, детям 5 лет и моложе - 2,5 г. Вся суточная доза препарата размешивается в 50 мл сахарного сиропа и выпивается в один прием. Препарат принимают натощак за полчаса - один час до завтрака. Слабительное не назначается; режим питания обычный.

Кроме того, для лечения А. применяют кислород, к-рый вводят в желудок через тонкий желудочный или дуоденальный зонд без оливы натощак или через 3-4 часа после приема пищи. Доза на сеанс взрослому - 1500 мл, детям до 11 лет - 100 мл на один год жизни, детям и подросткам 12-15 лет - 1100-1250 мл. Газ вводят медленно по 200-250 мл с интервалами в 2 мин. Вся процедура должна продолжаться не менее 15 мин. Это лечение А. желательно проводить 2 дня подряд. Слабительное назначают только при запорах на следующий день после окончания лечения. Для дозировки кислорода пользуются прибором из двух сообщающихся сосудов, аппаратом для наложения пневмоторакса, приспособленным для этой цели двойным баллоном Ричардсона. Контрольное исследование кала - через 2-4 недели после лечения.

Профилактика осуществляется посредством сан. благоустройства населенных мест. Удобрение огородов нечистотами допускается только после обезвреживания их компостированием. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу сырыми, моют и обваривают кипятком. Гельминтов, выделившихся у больного, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытых сосудах 40 мин. В интенсивных очагах А., где пораженность населения 30% и выше, дегельминтизацию (см.) проводят 2 раза в год всему населению без сплошного обследования. При снижении пораженности ниже 30% лечение проводят по микроочагам, т. е. всем жителям, где выявлен хотя бы один больной А. При пораженности А. в 3-5% лечат только тех, у кого обнаружены яйца аскарид в кале.

Аскаридоз у детей. Дети поражаются А. чаще взрослых, что объясняется более частым загрязнением рук землей при недостаточном развитии гигиенических навыков.

В первой, ранней, или миграционной, фазе температура чаще нормальная, иногда субфебрильная, редко высокая. Состояние ребенка обычно удовлетворительное, иногда отмечаются общее недомогание, боль в груди, кашель. Возможны бронхиты, пневмонии, плеврит, эозинофильные инфильтраты легкого. Реже наблюдаются кожные высыпания типа крапивницы или мелких пузырьков на кистях и стопах, сопровождающиеся зудом. На месте лопнувших пузырьков возможно шелушение кожи. В крови эозинофилия, РОЭ нередко ускорена.

Вторая, поздняя, или кишечная, фаза может протекать бессимптомно или с разнообразными клиническими проявлениями, обычно более тяжелыми у детей раннего возраста. Отмечаются диспептические явления: снижение аппетита, падение веса, тошнота по утрам, рвота, обильное слюнотечение, расстройство стула в виде запора, поноса или их чередования. Наиболее постоянным симптомом является боль в животе, у большинства детей приступообразная. Дети старшего возраста обычно указывают на боли в области пупка. Изредка, в тяжелых случаях, наблюдается прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающийся лихорадкой, реже - менингеальными симптомами, при к-рых возможен летальный исход. Известны при А. у детей судорожные подергивания, подобные хореическим, истерическим или эпилептиформным припадкам. Возможны аллергические явления: зудящие высыпания, приступы бронхиальной астмы, астматические бронхиты. В крови снижено содержание гемоглобина, отмечается эозинофилия, ускорение РОЭ. Дети становятся раздражительными, капризными, наблюдаются беспокойный сон, рассеянность, быстрая утомляемость, ухудшается память и успеваемость в школе. При заболевании ребенка бактериальной дизентерией А. утяжеляет ее течение и может способствовать переходу дизентерии в хрон. форму. Детские инфекции (дифтерия, скарлатина, коклюш) при сопутствующем А. протекают тяжелее и чаще дают осложнения.

Лечение А. у детей проводится такими же способами, как и у взрослых.

Библиогр.: Бивер П. К. Борьба с гельминтами, передающимися через почву, пер. с франн., М., 1962, библиогр.; Василькова З. Г. Основы санитарной гельминтологии, М., 1950; Лейкина Е. С. Важнейшие гельминтозы человека, М., 1967; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 543, М., 1968; Овнатанян К. Т. Хирургические осложнения аскаридоза, М., 1970, библиогр.; Плотников Н. Н., Карнаухов В. К. и Ананьина И. О. Об одной профессиональной болезни гельминтологов, в кн.: Вопр. клин. проф. бол., под ред. Е. М. Тареева, с. 49, М., 1964; Подъяпольская В. П. и Капустин В. Ф. Глистные болезни человека, с. 72, М., 1958; Подъяпольская В. П. и Семенова Н. Е. Гельминтозы у детей, Многотомн. руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 571, М., 1963, библиогр.; Скрябин К. И. и Шульц Р.-Э. С. Гельминтозы человека, ч. 2, М.-Л., 1931; Смирнов Г. Г. Медицинская гельминтология, с. 26, Л., 1959; Control of ascariasis, Wld Hlth Org. tecbn. Rep. Ser., № 379, Geneva, 1967; Faust E. C. a. Russel P. F. Craig and Faust's clinical parasitology, Philadelphia, 1957, bibliogr.

Рентгенодиагностика - Гeселевич Е. С. Значение рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта при аскаридозе, Мед. паразитол., т. 18, №2, с. 115, 1949; Овнатанян К. Т. К рентгенологической диагностике кишечного аскаридоза, там же, т. 30, № 5, с. 540, 1961, библиогр.; Панов Н. А., Гингольд А. З. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 400, М., 1972; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, с. 273, 380, М., 19 72; Ханбабян Б. Б. Рентгенологические наблюдения при кишечном аскаридозе, Журн. эксперим. и клин, мед., т. 6, № 6, с. 81, 1966, библиогр.

Н. Н. Плотников; А. Н. Кишковский (рент.), Е. С. Лейкина (этиология), Р. Н. Рылеева, М. Я. Студеникин (пед.)

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.