АРТРОЗЫ

АРТРОЗЫ (arthrosis, ед. ч.; греч. arthron сустав + -ōsis; син.: остеоартрозы, деформирующие артрозы, деформирующие остеоартрозы) - дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.

А. являются наиболее распространенными заболеваниями суставов и поэтому имеют исключительно большое практическое значение, частота их увеличивается с возрастом. По Данным Келлгрена, Лоренса (J. Kellgren, J. Lawrence) и других, рентгенологические симптомы А. наблюдаются у 87% женщин и у 83% мужчин в возрасте 55-64 лет. У 22% женщин и у 15% мужчин старше 50 лет имеются не только рентгенологические, но и клинические признаки А. Значительная часть А. протекает бессимптомно.

В зависимости от отсутствия или наличия предшествующей патологии суставов А. делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся формы, начинающиеся без заметной причины (в возрасте старше 40 лет) в неизмененном до тех пор суставном хряще. Они обычно поражают многие суставы одновременно, т. е. являются полиартикулярными. Вторичные А. развиваются в любом возрасте вследствие травмы, сосудистых нарушений, аномалии статики, артрита, асептического некроза кости, врожденной дисплазии и поражают лишь один или несколько суставов.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез первичных А. полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также нек-рым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии А. коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии А.

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенетрация ферментов синовиальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.

При старении хряща в нем доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается pH. Это увеличивает активность указанных ферментов, т. к. оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща еще больше усугубляется.

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при А. изменяются свойства синовиальной жидкости, к-рая является хорошим смазочным средством, особенно за счет гиалуроновой к-ты. Это тоже способствует развитию А.

Синовиальная оболочка, богатая соединительнотканными элементами, кровеносными и лимф. сосудами, нервами, тоже принимает участие в развитии А., особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронномикроскопическом изучении синовиальной оболочки выделены два типа клеток: тип А и тип В. Клетки типа А являются преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В в основном вырабатывают комплексы гиалуроновой к-ты и протеинов. При А. активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.

В этиологии и патогенезе вторичных А. главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей.

Другими причинами вторичных А. являются врожденные дисплазии и приобретенные нарушения статики, перенесенные артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина-Бека), эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет и др.).

Врожденные и приобретенные дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определенный период времени привести к развитию А. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бедер, голеней и стоп, плоскостопие, врожденный вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.), перенесенные болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и нек-рые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения А.

Патологическая анатомия

В основе патологоанатомических изменений при А. лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей (рис. 1). Отсюда наиболее распространенный термин - деформирующий А. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что дает основание называть заболевание также остеоартрозом. Деформирующий А. чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски (см. Дискартроз).

Макроскопическая картина деформирующего А. зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания - остеофиты (см.).

В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишенная хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные "шлифы" имеют вид желобообразных вмятин.

Все эти изменения обусловливают деформацию сустава. Головка бедра, напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющиться. Деформируется также и суставная впадина (рис. 2). Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщенными, разрыхленными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки могут отшнуроваться и превратиться в свободные внутрисуставные тела (см. Суставная мышь).

Рис. 1. Узурирование ("изъеденность") суставного хряща и деформация суставных поверхностей костей при артрозе

Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как "сухое воспаление суставов".

Рис. 2. Резкая деформация головки бедра и вертлужной впадины при артрозе

Микроскопическая картина деформирующего А. складывается из дистрофических изменений суставного хряща (рис. 3), сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией со стороны субхондральных отделов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, к-рая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для А. остеофитов.

Рис. 3. Дистрофические изменения суставного хряща большеберцовой кости при артрозе (темная полоса)

В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костно-мозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжелых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окруженные тонкими костными балками.

Рис. 4. Хрящевая "грыжа" (в центре рисунка) в зоне костного шлифа при деформирующем артрозе

В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных "шлифов" развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окруженных поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, к-рые, по мнению нек-рых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествленной зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных "грыж" выбухают над поверхностью костных шлифов (рис. 4).

Фиброзные и костные анкилозы при деформирующем А., в отличие от артритов, не развиваются.

Клиническая и рентгенологическая картина

Любой А. развивается и протекает очень медленно и никогда не приводит к тяжелым нарушениям функции суставов и особенно к фиброзному и костному анкилозу. Исключением является тазо-бедренный сустав, отличающийся своими анатомическими особенностями (глубокая суставная яма, вмещающая ок. ²/₃ головки бедренной кости, и сравнительно узкая суставная щель, быстро уменьшающаяся при любом патологическом процессе). В этом суставе очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение в процесс мышечносвязочных элементов, что в далеко зашедших случаях нередко является причиной инвалидизации больных. Однако анкилоз и в данном случае не наступает, если к А. не присоеди-няется воспалительный процесс.

Любая форма А. протекает без общих признаков воспаления (ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышение температуры, исхудание и др.). Первичный А. часто сопровождается нарушением жирового обмена, артериальной гипертензией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Очень важной чертой А. является несоответствие между морфологическими изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногда при незначительных рентгенологических изменениях отмечаются сильные боли и ограничение подвижности. В других случаях при значительных рентгенологических изменениях клинические симптомы оказываются весьма умеренными. Это зависит от нескольких причин. Во-первых, суставной хрящ полностью лишен сосудов и нервов. Поэтому его поражение не дает симптомов до тех пор, пока патологический процесс не выходит за пределы самого хряща. Во- вторых, синовиальная мембрана, суставная капсула, сухожилия и мышцы, имеющие многочисленные нервные рецепторы, воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и то же время и в той же степени. В-третьих, не у всех больных А. развивается одинаково быстро: чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены клинические симптомы, т. к. организм успевает использовать все компенсаторные приспособления.

Суставные симптомы А. складываются из болей, чувства скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и др. Боли обычно тупые. Они непостоянны, усиливаются в холодную и сырую погоду, после длительной нагрузки (напр., к вечеру) и при начальных движениях после состояния покоя ("стартовые боли"). В тазо-бедренных суставах боли иррадиируют в паховую либо седалищную область (при этом отмечается напряжение отводящих мышц и сгибателей бедра). Очень часто, особенно при старческих А., вместо болей отмечается лишь ломота и чувство тяжести в костях и суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при ревматоидном артрите, но отличается кратко-временностью и малой интенсивностью. Истинное ограничение подвижности при А. наблюдается редко, чаще речь идет о тугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти симптомы обусловлены нарушением конгруэнтности суставных поверхностей, изменениями (утолщением, кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле, сухожилиях и других мягких тканях и спазмом мышц. Деформации суставов лучше всего заметны в дистальных межфаланговых суставах рук (геберденовские узелки), в тазо-бедренном суставе (состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра), в коленных суставах (утолщение костной ткани за счет краевых остеофитов) и обусловлены костными разрастаниями, а не набуханием мягких тканей, как при артритах (см.). Причиной хруста суставов (чаще всего коленного) являются неровности суставных поверхностей, известковые отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого, крепитирующего хруста при синовитах, для А. характерен грубый хруст.

Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать А., установить стадию процесса, провести дифференциальную диагностику. Основным методом исследования при А. является рентгенография (см. Артрография). Помимо стандартной рентгенографии, при наличии показаний применяют томографию (см.), а также функциональную рентгенографию и реитгенокинематографию (см.), к-рые позволяют определить амплитуду движений, взаимоотношения между суставными отделами костей при различных положениях сустава и т. д. При рентгенологическом исследовании выявляется, что поражение обычно начинается как моноартикулярный процесс, а при множественном поражении изменения в одном суставе превалируют над изменениями в других. Патологический процесс прогрессирует и постепенно становится полиартикулярным.

Рис. 5. Артроз (I стадия). Медиальная часть суставной щели правого коленного сустава несколько сужена и на прилежащих смежных поверхностях костей, по краям впадины сустава, видны небольшие костные разрастания (рентгенограмма)

Клинико-рентгенологически можно выделить три стадии в течении А. Первая стадия характеризуется незначительными изменениями. Происходит едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки (напр., в латеральном отделе щели тазо-бедренного сустава и в медиальном отделе щели коленного сустава), и появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краям впадины сустава (рис. 5).

Рис. 6. Артроз (II стадия). Суставная щель левого коленного сустава сужена, поверхности эпифизов костей деформированы (рентгенограмма)

Вторая стадия отличается более выраженными изменениями (рис. 6). Сужение суставной щели становится хорошо видимым. Параллельно с изменениями суставной щели определяется перестройка суставных поверхностей. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются и становятся неровными; костные разрастания достигают значительных размеров и приводят к деформации суставных концов костей. Особенно резко это бывает выражено в тазо-бедренном суставе: головка бедра уплощается, значительно увеличивается в поперечнике и приобретает грибовидную форму. На характер деформации суставных концов костей влияет и статико-функциональная нагрузка на определенный сегмент конечности, в результате чего меняется конфигурация не только головки, но и впадины сустава (напр., псевдопротрузия вертлужной впадины, уплощение суставной поверхности лопатки, большеберцовой кости и т. д.). Деформация суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности, вплоть до развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношений между суставными отделами костей влечет за собой перераспределение линий статико-функциональных нагрузок, что в свою очередь ведет к развитию деформации по типу соха vara, humerus varus, дугообразному искривлению костей и т. д.

В третьей стадии развития процесса наступают изменения в более глубоких участках костей, сопровождающиеся склерозом субхондральной костной ткани. Кроме того, выявляются различной величины очаги кистозной перестройки, к-рые при расположении в краевых субхондральных отделах костей образуют узуры, напоминающие туберкулезное поражение.

Рис. 7. Артроз (III стадия). Свободные внутрисуставные тела правого коленного сустава (рентгенограмма)

Нередко во второй и особенно в третьей стадии А. выявляются внутрисуставные тела, образующиеся в результате отрыва костных разрастаний и обызвествления некротизированного хряща (рис. 7). Внутрисуставные тела имеют неправильную форму, величина и количество их вариабельны. Истинная атрофия и регионарный остеопороз не характерны для А.; исключение составляют А., протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушением функции сустава.

Рис. 8. Вторичный артроз обоих тазобедренных суставов с деформацией головок бедренных костей и сужением суставных щелей (рентгенограмма)

Вторичные А. характеризуются развитием изменений в суставных отделах костей на фоне первичного процесса, к-рый рентгенологически может проявляться в виде деформации кости и изменения ее структуры. В результате основного процесса наиболее резко изменяется одна из костей, участвующих в образовании сустава. Остальные кости обычно (при отсутствии воспалительного процесса) страдают значительно меньше. Суставной конец кости деформируется, уплощается и нередко разрушается (рис. 8). Структура губчатого вещества кости подвергается перестройке, что проявляется остеолитическими и остеосклеротическими изменениями. В дальнейшем патологические состояния костей, образующих сустав, заканчиваются развитием вторичного А., степень выраженности к-рого зависит от характера основного процесса. При вторичном А. определяется сужение суставной щели, утолщение поверхностей костей за счет краевых костных разрастаний и образование очагов кистозной перестройки.

Рис. 9. Геберденовские (в дистальных межфаланговых суставах) и бушаровские (в проксимальных межфаланговых суставах) узелки кистей рук

Кроме перечисленных общих клинических и рентгенологических симптомов, А. отдельных суставов имеют некоторые дополнительные особенности.

Артроз дистальных межфаланговых суставов пальцев рук (геберденовские узелки, геберденоартроз) представляет собой одну из наиболее частых локализаций первичного А., обычно поражает женщин, особенно в климактерическом и постклимактерическом периодах. Геберденовские узелки (рис. 9, 10) считаются ранним проявлением первичного генетически обусловленного полиартроза, к-рый одновременно связывают с перегрузкой дистальных межфаланговых суставов мелкой и напряженной работой. Геберденовские узелки развиваются очень медленно, бессимптомно, часто незаметно для самого больного. Лишь в поздние сроки появляются небольшие боли, обычно при смене погоды, небольшая болезненность при пальпации и образуются заметные возвышения по обеим сторонам тыльной поверхности дистальных межфаланговых суставов. На рентгенограмме отмечается сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подхрящевой склероз и боковые остеофиты.

Артроз проксимальных межфаланговых суставов пальцев рук (бушаровские узелки) встречается значительно реже, чем геберденовские узелки, но по своей клинической и рентгенологической картине от последних почти не отличается. Как правило, бушаровские узелки появляются у лиц, имеющих геберденовские узелки (рис. 9). Это помогает отличить их от ревматоидного артрита, при к-ром очень часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы раздельно или совместно. Кроме того, деформация сустава при бушаровских узелках обусловлена не утолщением мягких тканей (как при артритах), а твердыми костными разрастаниями.

Артроз запястно-пястного сустава I пальца (ризартроз большого пальца) встречается примерно так же часто, как и геберденовские узелки. При этом оба поражения могут быть одновременно. Причиной ризартроза является частая микротравматизация.

Клиническая и рентгенологическая картина (рис. 11) - такая же, как и при А. двух предшествующих локализаций.

Артроз локтевого сустава наблюдается реже в связи с уменьшенной на него нагрузкой. Однако при нек-рых видах труда, особенно с виброинструментами, создаются иногда условия для длительной микротравматизации этих суставов и для развития профессионального А. (у шахтеров, кузнецов, литейщиков, каменщиков и др.), к-рый проявляется резкими болями, усиливающимися после полного сгибания и разгибания в суставе. Вскоре наступает нек-рое ограничение его подвижности. Часто отмечается грубый хруст в суставе при движениях. Кроме сужения суставной щели (рис. 12), подхрящевого остеосклероза и краевых остеофитов, часто наблюдаются суставные мыши, представляющие собой либо кусочки оторвавшегося и затем обызвествленного хряща (напр., при расслаивающемся остеохондрите), либо проявление суставного хондроматоза.

Артроз тазо-бедренных суставов (коксартроз) является одной из наиболее частых и тяжелых форм дегенеративных заболеваний суставов. Раннее нарушение функции этих суставов, как уже указывалось, вызвано их особой анатомической структурой. Особенно велик удельный вес вторичных форм коксартрозов, обусловленных врожденными дисплазиями, вывихами и подвывихами бедра, перенесенными заболеваниями и травмами головки бедра (болезнь Пертеса, болезнь Педжета, костно-суставной туберкулез) и другими причинами. Так, по данным Сеза (S. Sèze) с соавт. (1956), вторичные коксартрозы составляют 58% всех коксартрозов, 40% из них составляют коксартрозы, обусловленные врожденным подвывихом. По данным Малвина (M. D. Malvin, 1971), обследовавшего 200 больных коксартрозом, врожденные дисморфозы тазо-бедренного сустава выявлены у 65% больных А.

Рис. 10. Рентгенограмма кисти больного с геберденовскими узелками в области II-V дистальных межфаланговых суставов

Вторичные коксартрозы чаще неодинаково поражают оба сустава или бывают односторонними. Первичные же обычно симметричны. В отличие от других локализаций А., при коксартрозах наблюдается четкая корреляция между клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, причем иногда даже клинические симптомы появляются в первую очередь. Боли при ходьбе и хромота вначале появляются только к концу рабочего дня, позднее держатся весь день, а в тяжелых случаях настолько интенсивны, что мешают больному заснуть, иррадиируют в коленный сустав, в седалищную и паховую область. Ограничение подвижностины для А.; исключение составляют А., протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушением функции сустава наступает рано. Больной вынужденно держит ногу в положении флексии, аддукции и внешней ротации. Попытка разогнуть, отвести или повернуть бедро кнутри причиняет сильную боль. Для компенсации флексионной контрактуры развивается поясничный лордоз. В результате указанных деформаций нога кажется укороченной. На рентгенограмме (рис. 13) видны все характерные для А. изменения: сужение суставной щели (по всему суставу или только в верхней его части), подхрящевой склероз (как со стороны головки бедренной кости, так и со стороны вертлужной впадины), краевые остеофиты (также в области обеих суставных поверхностей) и костные кисты (как в эпифизарной части головки бедра, так и в тазовых костях).

Рис. 11. Запястно-пястный сустав I пальца: 1 - здорового человека; 2 - больного артрозом (рентгенограммы)

Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается так же часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Поражение этих суставов связано со следующими обстоятельствами: во-первых, коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований (кроме большой площади суставного хряща, имеются внутрисуставные мениски, к-рые выравнивают недостаточно конгруэнтные суставные поверхности костей и служат своеобразными амортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной нагрузкой веса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы очень часто травмируются.

Рис. 12. Локтевой сустав: 1 - здорового человека; 2 - больного артрозом. Выраженное сушение суставной щели (рентгенограммы)

Последнее обстоятельство обусловливает частое возникновение так наз. хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста, после чего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет ожирение: во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленнные суставы; во-вторых, увеличение внутрисуставного отложения жировой ткани затрудняет и без того сложные условия питания суставного хряща.

Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном периоде отмечаются боли при восхождении, еще больше - при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что может быть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов суставной капсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальпации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника в медиальном и латеральном направлении. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают умеренное увеличение концентрации белка и увеличение вязкости (в отличие от ревматоидного артрита, при к-ром вязкость снижена). Число лейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1 м³, среди них лишь четверть составляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз до 20000 лейкоцитов в 1 мм³, ³/₄ из них составляют полинуклеары). Немаловажное значение в дифференциальной диагностике гонартроза с ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследование материала синовии, полученного при биопсии.

На рентгенограммах коленных суставов (рис. 14 и 15) характерные для А. изменения: сужение суставной щели, подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовидная перестройка прилегающих частей костей.

Рис. 13. Артроз тазо-бедренного сустава (III стадия). Сушение суставной щели, краевые остеофиты (рентгенограмма)

К числу ранних рентгенологических признаков гонартроза относятся заострения межмыщелковых бугорков большеберцовой кости. Наблюдаются также мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника, сужение щели между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем и нижнем краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски, особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или к О-образной или Х-образной деформациям.

Рис. 14 и 15. Артроз коленного сустава (III стадия). Рис. 14. Сушение суставной щели, краевые остеофиты (рентгенограмма, прямая проекция)

Гонартроз может быть вторичным (в результате травм, перенесенных артритов, повреждений менисков, расслаивающегося остеохондрита, хондроматоза и др.) либо первичным (возникающим без заметной причины, возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональной перегрузки). Чаще, чем А. другой локализации, гонартроз осложняется синовитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.

Рис. 15. Сушение щели между надколенником и бедренной костью, остеофиты на верхнем и нижнем краях надколенника (рентгенограмма, боковая проекция)

Артроз I плюсне-фалангового сустава является наиболее частым А. в области стопы (рис. 16). Он обусловлен вальгусной деформацией большого пальца ноги или длительной его травматизацией.

Рис. 16. Артроз I плюсне-фаланговых суставов. Выраженная деформация костей и суставов (рентгенограмма)

А. могут поражать и другие суставы, напр. височно-челюстные, плечевые, луче-запястные, голено-стопные и реберно-позвоночные сочленения (см. Спондилоартроз). Все они проявляются сходными клиническими и рентгенологическими симптомами.

Полиартрозом называется дистрофическое заболевание многих суставов одновременно. Как правило, это первичная форма заболевания. Развивается обычно в пожилом или старческом возрасте под воздействием эндокринно-метаболических, климактерических расстройств, токсических влияний и других причин. Встречается и в более молодом возрасте. Для полиартроза характерно сочетание поражений суставов конечностей и позвоночника. При этом почти всегда наблюдаются и геберденовские узелки.

Диагноз

Диагноз любого А. ставят на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Бессимптомные и латентные формы А. могут быть диагностированы только путем рентгенографии. В диагностике же клинически выраженных форм используются и другие диагностические критерии. По данным артроцентра Института ревматизма АМН СССР, диагноз деформирующего А. обычно ставят на основании следующих признаков:

1. Преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую физическую нагрузку.

2. Боль в суставах появляется при движениях и физической нагрузке. Иногда в наиболее выраженных случаях бывают постоянные боли воспалительного характера, что связано с развитием вторичного реактивного синовита.

3. Изменение формы суставов за счет костных разрастаний. Подобные явления обнаруживаются чаще всего в мелких суставах кистей, стоп, в коленных суставах.

4. Ограничение функций суставов обычно умеренное, обусловленное болью или (реже) костными разрастаниями; фиброзных и костных анкилозов никогда не бывает.

5. Отсутствие признаков местного воспаления. Редко имеется умеренный реактивный синовит с выпотом в полость сустава.

6. Отсутствие сдвигов лабораторных показателей, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса.

Анамнез и всестороннее обследование больного помогают определить форму А., причину его развития, давность и тяжесть заболевания, со-путствующие болезни и др.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами (см.). При артритах боли воспалительного типа, деформация суставов за счет экссудативных и пролиферативных явлений в мягких околосуставных тканях, а не за счет костных разрастаний, движения в суставах ограничены значительно. Сдвиги лабораторных показателей свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. Помогают дифференциальной диагностике результаты исследования синовиальной жидкости и морфологического исследования биопсированной синовиальной оболочки.

При рентгенологическом исследовании общим для обоих процессов является сужение суставной щели, однако при артритах она суживается больше и неравномерно в разных отделах. При артритах, особенно туберкулезной и ревматоидной природы, вдоль суставной поверхности костей на различных уровнях от нее определяются различной формы и величины очаги деструкции. Кроме того, в начальных стадиях артритов, а также при прогрессировании воспалительного процесса появляются краевые узуры, имеющие неровные и нечеткие очертания. При стабилизации процесса или развитии репаративных изменений очаги и узуры приобретают более четкие и ровные очертания. При А. же появляются очаги кистозной перестройки, окруженные склеротической зоной; для этих очагов характерна определенная локализация, как правило, связанная с местом максимальных статикофункциональных нагрузок. Для артритов, в отличие от А., более характерен остеопороз (см.), они могут закончиться образованием костного анкилоза (см.) или вторичного деформирующего А. Для первичных А. костный анкилоз не типичен.

Прогноз

Прогноз А. зависит от формы и локализации заболевания, возраста и общего состояния больного. Первичные А. обычно протекают более благоприятно и с менее выраженными клиническими признаками, чем вторичные. Тяжесть последних усугубляется предыдущими заболеваниями или травмами. Наиболее тяжело протекают коксартрозы, которые часто приводят к инвалидности. А. у пожилых и старых людей обычно протекают более тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидации морфологических изменений прогноз всех форм А. неблагоприятный, т. к. полное восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многих формах А. болевой синдром может быть устранен и функция сустава почти полностью восстановлена.

Лечение

Лечение А. также зависит от формы и локализации поражения, общего состояния больного. Лечение делится на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиотропное лечение возможно лишь при вторичных А., этиология к-рых известна. Оно в основном сводится к ортопедической коррекции статики суставов, уменьшению нагрузки на пострадавшие в прошлом сочленения, санаторно-курортному лечению.

К мероприятиям патогенетического лечения А. следует отнести применение стимуляторов образования хондроидной ткани для замещения дефектов суставного хряща (румалон и другие биологические стимуляторы); миорелаксантов, устраняющих рефлекторные спазмы мышц (мидокалм, седуксен, скутамил и др.); сосудорасширяющих средств, улучшающих питание хряща (никотиновая к-та, тепловые процедуры, массаж и др.); половых и анаболических гормонов (синэстрол, неробол), а также внутрисуставное введение ингибитора протеаз трасилола.

Важное место в лечении А. занимают симптоматические мероприятия. Консервативная терапия в первую очередь направлена на устранение болей. С этой целью применяют салицилаты, препараты пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, амидопирин, анальгин), препараты из группы индометацина (индометацин, индоцид, метиндол). Очень важно периодически (несколько раз в день) предоставлять покой пораженному суставу. Болеутоляющими средствами являются тепло на область пораженного сустава и окружающих мягких тканей (парафин, диатермия, согревающие компрессы, горячие ванны и др.), инфильтрация периартикулярных тканей раствором новокаина, токи Бернара, ультразвук, рентгенотерапия. Кортикостероиды внутрь или внутрисуставно используются только в исключительных случаях, при наличии упорного реактивного синовита, небольшим курсом, т. к. длительное их применение еще более усугубляет патологический процесс в суставе.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций, сероводородных и радоновых ванн, массажа и лечебной гимнастики.

Ортопедическое лечение

В случаях тяжелого течения А., особенно коленного и тазо-бедренного суставов, иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Во второй стадии показаны паллиативные операции, напр. операция Фосса (отделение мышц, к-рые прикрепляются к проксимальному отделу бедра) при А. тазо-бедренного сустава. К патогенетической терапии в этой стадии относится такой метод лечения, как вальгизирующая, варизирующая или поперечная остеотомия (см.). Подобные остеотомии, произведенные при А., называют osteotomia medicata, т. к. после них увеличивается приток крови к суставу, улучшается его питание. Для перенесения нагрузки на другой участок хряща при артрозе тазо-бедренного сустава производят остеотомию со смещением по Мак-Марри (см. Тазо-бедренный сустав). В третьей стадии показаны более радикальные оперативные вмешательства: если нет множественных костных кист-артропластика (см.); при наличии кист и при подвижном другом парном суставе-артродез (см.); при двустороннем деформирующем А. - артропластика на "лучшем" суставе и артродез на другой стороне в выгодном положении для опоры. При артродезе используют дистракционно-компрессионные аппараты (см.). В нек-рых случаях применяют эндопротезирование тазо-бедренного сустава по Сивашу (см. Артропластика).

Профилактика

Профилактика первичных А., обусловленных преимущественно возрастом и профессиональной перегрузкой, заключается в борьбе с преждевременным старением организма посредством рационального питания, достаточной физической активности и закаливания организма, с одной стороны, и устранении профессиональных вредностей, с другой. Профилактика вторичных А. - лечение основного заболевания.

Библиогр.: Астапенко М. Г. Дистрофические артриты, Многотомн. руководство по внутрен. болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 8, с. 301, М., 1965, библиогр.; Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966, библиогр.; Глаубер А. Деформирующий артроз, Многотомн. руководство по ортопед, и травмат., под ред. Н. П. Новаченко, т. 2, с. 137, М., 1968, библиогр.; Клионер И. Л. Старческие и дегенеративные изменения в суставах и позвоночнике, с. 9, 50 и др., М., 1962, библиогр.; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические порашения костно-суставного аппарата, с. 15 и др., Л., 1961, библиогр.; Ревматология, под ред. В. Т. Цончева, пер. с болг., с. 473, София, 1965, библиогр.; Царфис П. Г. Лечение ревматизма и болезней суставов, с. 236 и др., М., 1969, библиогр.; Arthritis-Arthrose, hrsg. v. J. Lindner u. a., Bern u.a., 1971; Boyle J. A. a. Buchanan W. W. Clinical rheumatology, Oxford-Edinburgh, 1971; Choroby narządu ruchu, pod red. W. Brühla, s. 413, Warszawa, 1969, bibliogr.

Патологическая анатомия А. - Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 320, 329 и др., М., 1962; Batra H. C. a. Charnley J. Existence and incidence of osteoid in osteoarthritic femoral heads, J. Bone Jt Surg., v. 51-B, p. 366, 1969; Heine J. Über die Arthritis deformans, Virchows Arch. path. Anat., Bd 260, S. 521, 1926, Bibliogr.; Hulth A., Lindberg L. a. Telhag H. Mitosis in human osteoarthritic cartilage, Clin, ortop. related Res., v. 84, p. 197, 1972; Jeffery A, K. Osteogenesis in the osteoarthritic femoral head, J. Bone Jt Surg., v. 55-B, p. 262, 1973; Lang E. J. Arthritis deformans und Spondylitis deformans, Handb. spez. path. Anat., Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 9, T. 2, S. 252, B., 1934, Bibliogr.; Pommer G. Von den Frühstadien und den Rückbildungsbefunden der gichtischen Harnsalzablagerungen, Beitr. path. Anat., Bd 90, S. 513, 1933; Radin E. L., Paul I. L. a. Rose R. M. Pathogenesis of primary osteoarthritis, Lancet, v. 1, p. 1395, 1972; Rothwell A. G. a. Bentley G. Chondrocyte multiplication in osteoarthritic articular cartilage, J. Bone Jt Surg., Y. 55-B, p. 588, 1973.

Рентгенодиагностика А. - Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, Конечности, Л., 1957, библиогр.; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, М., 1964; Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, ч. 2, Л., 1940; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., София, 1962; Bláha R. Rentgenologie kosti a kloubů, v. 1-2, Praha, 1963; Deák P. Diagnostik der Knochen- und Gelenkkrankheiten nach fuhrenden Rontgensymptomen, Budapest, 1966, Bibliogr.; Orendi C. Knochen-, Gelenk- und Weichteilerkrankungen im Röntgenbild, Jena, 1968, Bibliogr.

Ортопедическое лечение А. - Михельман М. Д. Лечение деформирующего артроза тазобедренного сустава, Труды 1-го Всесоюз. съезда травматол. - ортопед., с. 124, М., 1965; Языков Д. К. Деформирующий (обезображивающий) остеоартроз, Ортоп. и травмат., №6, с. 7, 1960, библиогр.; Barbieri E. e Rienzo C. Trattamento chirurgico della coxartrosi, Arch. Ortop. (Milano), v. 79, p. 113, 1966, bibliogr.

А. А. Матулис (артр.), Н. К. Пермяков (пат. ан.), М. К. Климова (рент.), Ф. Р. Богданов (орт.)