АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ

Расстановка ударений: АРТЕРИОЛОСКЛЕРО`З

АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ (arteriolosclerosis; лат. arteriola малая артерия + греч. sklērōsis уплотнение) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. В основе А. лежит нарушение проницаемости эндотелиального барьера с инсудацией белков плазмы (пропитыванием стенок сосудов белками плазмы крови), а также гиперплазия и дезорганизация клеточных и волокнистых структур.

Рис. 1. Сосудистая оболочка глаза. Плазматическое пропитывание (плазморрагия) стенки артериолы

Рис. 2. Сосудистая оболочка глаза. Плазморрагия стенки артериолы и вены. В артериоле (слева) частичное уплотнение плазматической массы

Рис. 3. Поджелудочная железа. Гиалиноз артериол

Рис. 4. Почка. Артериолонекроз: некроз приводящей артериолы клубочка и интерлобулярных артериол

Рис. 5. Почка. Пылевидное выпадение липоидов в гиалиновых массах при артериолосклерозе

Рис. 6. Почка. Разрастание фиброзной ткани в частично гиалинизированных артериолах с облитерацией их просветов. Гиалиноз клубочка (слева вверху)

А. является часто встречающимся патологическим процессом и развивается вследствие фибриноидного превращения (см.) соединительнотканного каркаса стенок артериол при гипертонической болезни (см.), коллагенозах (см. Коллагеновые болезни), сахарном диабете (см. Диабет сахарный).

А. был впервые обнаружен Джонсоном (G. Johnson, 1852) в почках. Галл и Саттон (W. Gull, H. G. Sutton, 1872) указали на генерализованный характер А. и назвали его артерио-капиллярным фиброзом. Термин "артериолосклероз" был введен в 1903 г. Мюллером (F. Müller), а разновидности А. - гиалиноз и артериолонекроз (фибриноидный некроз артериол) - описаны позднее. Проблема эссенциальной гипертонии привлекла внимание исследователей к морфологическим изменениям терминального отдела артериальной системы, что позволило связать развитие А. с первичной гипертензией. Показано значение инсудации белков плазмы в морфогенезе А. и установлено, что темп отложения белковых масс определяет степень выраженности деструктивных процессов, следующих за инсудацией. При медленном отложении белковых масс не наблюдается некроза элементов сосудистой стенки, видимого при световой микроскопии. Белковые массы постепенно заполняют субэндотелиальный слой, что приводит к гиалинозу артериол (см. Гиалиноз) с последующим склерозом (см.). При быстром плазматическом пропитывании (см. Плазморрагия) наблюдается последовательная смена фаз. Сначала возникают глубокие деструктивные процессы в эндотелии, мышечных и волокнистых структурах и развивается фибриноидный артериолонекроз. Этими изменениями характеризуется альтеративная фаза. Она сменяется реактивной фазой, представленной клеточной реакцией в виде появления макрофагов, фагоцитирующих белковые и липидные включения, и, наконец, в фазе склероза происходит резкое сужение просвета с весьма частой рубцовой облитерацией его (облитерирующий артериолосклероз).

А. встречается в виде системного А., к-рый возникает чаще всего при гипертонической болезни (см.) и вторичных гипертонических состояниях, и местного, отражающего состояние сосудистой проницаемости.

Системный А. чаще всего представляет собой морфологическое выражение и финал гипертензивной ангиопатии. Многообразие изменений сосудов при А. отражает степень нарушения проницаемости эндотелиального барьера, возникающего при адаптации периферического сосудистого русла к повышению артериального давления. Структурнофункциональная перестройка терминальных отделов артериальной системы при гипертензии направлена на поддержание периферического сосудистого сопротивления. В ходе этой адаптации возникает гиалиноз, обеспечивающий стойкое органическое сужение артериол, и гиперплазия мышечных и эластических компонентов сосудистой стенки, развивающиеся параллельно. Резкая вазоконстрикция, связанная с подъемом кровяного давления и последующим перерастяжением артериол, приводит к гипоксии сосудистой стенки, колебаниям электролитного баланса, механическим повреждениям эндотелия и мышечных клеток. Проницаемость гистогематического барьера повышается, и возникают различные по степени выраженности деструктивные процессы. Интенсивность инсудации и выраженность деструкции указывают на истощение адаптационных возможностей микроцирцуляторного русла. Т. о., динамика процесса А. складывается:

1) из гиперпластических процессов;

2) явлений инсудации и плазмореи;

3) процессов деструкции.

Гиперпластические процессы слагаются из первичных адаптационных изменений и вторичных, возникающих в конечной фазе процесса А. в ответ на деструкцию и плазморею. Вначале возникает гиперплазия внутренней эластической мембраны с отщеплением новых мембран и коллагенизацией аргирофильных волокон, сопровождающих внутреннюю эластическую пластинку. При электронной микроскопии обнаружено значительное утолщение интимы за счет увеличения эластических волокон в субэндотелиальном слое и утолщения эндотелиальной и мышечной базальной мембран. Редупликация базальных мембран и переплетение их в виде густой сети сочетаются с их очаговыми и неравномерными утолщениями. Увеличение вещества базальной мембраны связывают с процессами инсудации и синтеза со стороны эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Другим проявлением первичных гиперпластических процессов является реакция мышечных элементов и гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон среднего слоя.

При этом наблюдается проникновение гладкомышечных элементов в интиму через расширенные поры эластических мембран и образование там "внутреннего мышечного слоя". Гладкомышечные клетки участвуют в синтезе вещества базальной мембраны и образовании гиалина. В ранней фазе А. в них обнаруживается повышение активности ферментов (обеспечивающих синтетические процессы и транспорт электролитов), а также ферментных систем (обеспечивающих энергетические затраты на поддержание мышечного напряжения).

Инсудация нарастает по мере увеличения проницаемости эндотелиального барьера. Белки плазмы проникают в субэндотелиальный слой либо путем пиноцитоза (см.), либо через интерцеллюлярные пространства. Полагают, что инсудация белков плазмы связана с повреждением базальных мембран и является основным условием возникновения гиалиноза. О гематогенном происхождении гиалина свидетельствует его гранулярность, идентичная гранулам плазменных белков, наличие частиц ферритина, альбуминов, а также обнаружение иммуноглобулинов (IgG; IgM) и комплемента. Одновременно с белками в интиму проникают липиды, β-липопротеиды. При длительных спазмах артериол и внезапных повышениях артериального давления создаются условия для инсудации фибриногена, фибрина, форменных элементов крови. Депозиция иммунных комплексов с фиксацией комплемента способствует нарастанию инсудации и развитию фибриноидного некроза.

Деструктивные процессы наблюдаются на этапах развития А. с различной степенью выраженности; они состоят в дистрофии и гибели мышечных клеток, проникших в интиму, в дистрофии и слущивании эндотелия, а также в процессах фрагментации эластических мембран с последующим их лизисом. Массивное проникание плазменных белков, связывание их с веществом базальных мембран, приводящее к накоплению тропоколлагена (см. Коллаген), сопровождается пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и быстрой их гибелью. Длительные спазмы артериол с резким увеличением проницаемости, депозиция иммунных комплексов изменяют метаболическую активность клеточных элементов, вызывают их острую деструкцию, к-рая сопровождается активацией лизосомальных ферментов. Описанные изменения характерны для фибриноидного набухания, к-рое сменяется острым фибриноидным некрозом. Глубокая деструкция сосудистых стенок вызывает периваскулярные плазморрагии, интрамуральные кровоизлияния, образование аневризм с последующим разрывом. Указанные изменения могут встречаться в различных сочетаниях в зависимости от формы и течения основного заболевания.

Высокая степень деструктивных процессов и инсудации возникает при прогрессирующем и злокачественном течении гипертонии (плазматический артериолонекроз). При медленном и доброкачественном течении заболевания преобладают гиперпластические процессы и гиалиноз (гиалиновый артериолярный склероз, гиперпластический артериолосклероз).

Морфологические особенности А. зависят от локализации процесса (местный А.). А. такого вида чаще всего встречается в селезенке, в почках, головном мозге, сетчатке глаза и поджелудочной железе (цветн. табл., ст. 208, рис. 1-6), яичниках, матке. Реже А. поражает сосуды печени, кишечника, кожи, скелетных мышц, миокарда. В артериолах мозга преобладают инсудация и плазморрагии с аневризмами стенок, интра- и периваскулярными кровоизлияниями и тромбозом просвета сосуда. В почках инсудация и деструктивные процессы преобладают в приносящих артериолах, в рукоятке и петлях клубочков. В поджелудочной железе одновременно с белками плазмы идет обильное отложение липидов. В сосудистой оболочке и сетчатке глаза плазморея сопровождается вторичным липоидозом и выраженной клеточной реакцией. В селезенке инсудация преобладает в фолликулярных и кисточковых артериолах, периваскулярный склероз особенно выражен. А. приводит к глубоким и необратимым тканевым изменениям. А. наблюдается в эксперименте при моделировании гипертензионных синдромов. Обратное развитие А. прослежено в эксперименте при воздействии гипотензивных препаратов.

Библиогр.: Вайль С. С. Изменения сосудов при гипертонической болезни, Л., 1940, библиогр.; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952, библиогр.; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950, библиогр.; Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Biava C. G. a. o. Renal hyaline arteriolosclerosis an electron microscope study, Amer. J. Path., v. 44, p. 349, 1964, bibliogr.; David H. Elektronenmikroskopische Organpathologie, S. 613, B., 1967, Bibliogr.; Gieseking R. Mesenchymale Gewebe und ihre Reaktionsformen in elektronenoptischen Bild, Jena, 1966, Bibliogr.; Kerényi T., Hüttner I. u. Jellinek H. Über die Entwicklung der periodischen Struktur im subendothelialen Fibrinoid, Z. mikr.-anat. Forsch., Bd 74, S. 121, 1966, Bibliogr.; Kojimahara M., Sekiya K. a. Ooneda G. Studies on the healing of arterial lesions in experimental hypertension, Virchows Arch. path. Anat., Bd 354, S. 150, 1971, Bibliogr.; Oka M. a. Angrist A. Histoenzymatic studies of vessels in hypertensive rats, Lab. Invest., v. 16, p. 25, 1967, bibliogr.; Sanerkin N. G. Vascular lesions of malignant essential hypertension, J. Path. Bact., v. 103, p. 177, 1971, bibliogr.; Spiro D., Lattes R. G. a. Wiener J. The cellular pathology of experimental hypertension, Amer. J. Path., v. 47, p. 19, 1965.

Т. Б. Журавлева

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.