АРТЕРИИТ

Расстановка ударений: АРТЕРИИ`Т

АРТЕРИИТ (arteriitis; греч. arteria + -itis) - воспалительное заболевание артерий. Воспалительные заболевания сосудов как общее понятие носят название ангиитов или васкулитов. По течению различают острые, подострые и хронические А.; по характеру воспалительного процесса - специфические и неспецифические. Процесс может иметь гнойный, некротический, продуктивный характер. Чаще встречаются А. смешанного типа - гнойно-некротические, продуктивно-гнойные, продуктивно-некротические и т. д. По месту преимущественной локализации воспалительного процесса в сосудистой стенке различают эндо-, мезо-, периартерииты; когда поражена вся стенка, говорят о панартериите. При повреждении внутренней оболочки сосуда воспалительный процесс, как правило, сопровождается тромбозом (тромбартериит). Если А. протекают подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления.

А. может возникать как самостоятельное системное заболевание, при к-ром поражение артериальных сосудов играет ведущую роль во всей картине болезни. К такого типа А. относятся: узелковый периартериит (см. Периартериит узелковый), описанный Куссмаулем и Мейером (A. Kussmaul, R. Meier, 1866); его разновидность, описанная Бюргером и Вегенером (L. Buerger, 1908-1909; F. Wegener, 1939), - облитерирующий эндартериит; мезартериит гранулематозный гигантоклеточный (см. Артериит гигантоклеточный) и неспецифический А. - синдром Такаясу (см. Такаясу синдром).

В происхождении перечисленных форм А. ведущее значение имеет, вероятно, иммунная гиперергическая реакция немедленного типа. Несмотря на нек-рую общность патогенеза, каждая из форм системных А. имеет специфическую морфологическую и клиническую картину.

Системные А. морфологически носят чаще всего некротический, продуктивно-некротический или чисто продуктивный характер, сопровождаются тромбозом (некротический тромбартериит, продуктивно-некротический тромбартериит, продуктивный тромбартериит) и нередко образованием аневризм.

А. также встречаются при сепсисе, скарлатине, дифтерии, полиомиелите, гриппе; при нек-рых инфекционных заболеваниях (риккетсиозы, бруцеллез, сифилис, ревматизм, sepsis ienta) они наблюдаются как правило. А., возникая при одном и том же инфекционном процессе, могут иметь неспецифический и специфический характер (напр., при ревматизме в стенках артерий можно встретить ревматические гранулемы; наряду с этим встречаются неспецифические продуктивные эндартерииты, а иногда, в выраженной аллергической фазе болезни, - распространенные некротические артерииты и тромбартерииты).

Экспериментальными и многочисленными клинико-анатомическими наблюдениями вполне обоснован взгляд, что в механизме возникновения распространенных, преимущественно неспецифических, А. при общих инфекционных заболеваниях ведущее значение имеют иммунные реакции организма - реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Кроме того, А. такого типа наблюдаются при сывороточной болезни, иногда после вакцинации, при применении нек-рых лекарственных препаратов (напр., сульфаниламидных). К ним близко примыкают А. при диссеминированной красной волчанке, дерматомиозитах.

А. могут развиваться при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода воспаления на стенку прилежащей артерии. Такого рода гнойные, гнойнонекротические А. наблюдаются при флегмонах (напр., при флегмоне шеи, развивающейся при скарлатине, - в ветвях общей сонной артерии; при флегмонах средостения, вызванных инородными телами, - в аорте). Язвенные и полипозно-язвенные А. (аорты, легочного ствола) развиваются вследствие перехода воспалительного процесса с эндокарда клапанов. А. при флегмонах могут вести к аррозии сосуда (см. Аррозия) и профузному кровотечению; язвенные А. - к образованию аневризмы (см.); полипозные и тромботические наложения могут служить источником тромбоэмболий (см. Эмболия).

В очаге специфического воспаления в процесс может вовлекаться стенка артерии. Напр., при туберкулезе легких могут быть поражены легочные и бронхиальные артерии, при туберкулезном менингите - ветви артерий мягких мозговых оболочек; то же можно наблюдать при сифилисе, актиномикозе и других специфических инфекциях.

При длительно существующих очагах воспаления местно могут возникать хрон. продуктивные эндартерииты, характеризующиеся разрастанием внутренней оболочки сосуда. Такого рода А. наблюдаются при хрон. туберкулезном менингите, токсоплазмозном менингоэнцефалите в сосудах мозговых оболочек, при ревматизме - в сосудах сердца. Эти А. возникают вследствие всасывания токсических продуктов из очага воспаления или вследствие непосредственного воздействия возбудителя со стороны просвета сосуда. Продуктивный эндартериит может привести к облитерации сосуда. В результате А. любого происхождения возникает склероз артериальных стенок с потерей ими нормальной эластичности. Течение, прогноз и лечение отдельных видов А.- см. соответствующие статьи. См. также Васкулит.

Библиогр.: Аничков Н. Н. Воспалительные изменения артерий, в кн.: Абрикосов А. И. Частная пат. анатомия, в. 2, с. 390, М.-Л., 1940; Голосовская М. А. Неспецифический артериит, Арх. патол., т. 34, № 1, с. 40, 1972, библиогр.; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 90, М., 1956; Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста, с. 62 и др., М., 1946, библиогр.; Ярыгин Н. Е. и Горнак К. А. Узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, сочетанные формы системных васкулитов, М., 1970; Allen V. E., Barker N. W. a. Hines E. A. Peripheral vascular diseases, Philadelphia - L., 1962; Berblinger W. Schwere generalisierte Arteriitis bei Serumkrankheit des Menschen, Virchows Arch. path. Anat., Bd 318, S. 155, 1950, Bibliogr.; Frangenheim H. Zur Frage der Riesenzellarteriitis, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 88, S. 81, 1951, Bibliogr.

Т. Е. Ивановская

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.