АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Расстановка ударений: АРТЕРИА`ЛЬНОЕ ДАВЛЕ`НИЕ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (tensio arterialis) - давление, развиваемое кровью в артериальных сосудах организма.

При измерениях А. д. пользуются единицей давления, равной 1 мм рт. ст.

А. д. - интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов: систолического объема сердца, скорости выброса крови из желудочков сердца, частоты и ритма сердечных сокращений, сопротивления стенок артерий растягиванию, суммарного сопротивления кровотоку так наз. резистивных сосудов, или сосудов сопротивления (сосуды, имеющие малый просвет), суммарного объема так наз. емкостных сосудов (в основном вен), объема циркулирующей крови, ее вязкости, гидростатического давления столба крови.

А. д. является одним из важнейших условий гемодинамики (см.), обеспечивая оптимальный уровень кровообращения.

А. д. определяется совокупностью факторов, составляющих функциональную систему (рис.), поддерживающую постоянство кровяного давления в организме по принципу саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций, Функциональные системы).

А. д. составляет результат действия этой системы. При активном поведении организма во внешней среде функциональная система, поддерживающая постоянство кровяного давления, входит в качестве подсистемы в функциональную систему поведенческого акта. В результате этого А. д. изменяется в соответствии с потребностями организма, что является одной из приспособительных реакций организма. Функциональной системой, поддерживающей постоянство давления крови, определены пределы оптимального уровня А. д., в чем принимают участие также нейро-гуморальные и метаболические факторы. Верхний предел этого уровня защищен барорецепторными аппаратами сосудистой системы тела (см. Ангиоцепторы, Депрессорные реакции). Нижний предел А. д. в нормальных условиях, по-видимому, ограничен потребностями организма в кровоснабжении.

Колебания А. д. обусловлены также ритмической деятельностью сердца. В фазу изгнания в результате систолического выброса крови А. д. повышается.

Самый высокий уровень А. д., возникающий в момент систолы, называют систолическим, или максимальным, артериальным давлением.

Различают систолическое давление боковое (пьезометрическое) и конечное. Боковое систолическое давление есть давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное систолическое давление обусловливается суммой потенциальной и кинетической энергии, к-рой обладает масса крови, движущаяся на определенном участке сосудистой системы. Оно больше бокового давления на 10-20 мм рт. ст. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называют ударным давлением или гемодинамическим ударом. Величина ударного давления отражает деятельность сердца и состояние сосудистых стенок.

Диастолическое давление - самый низкий уровень А. д., к-рый возникает во время диастолы. В этот момент давление крови имеет минимальную величину, к-рая гл. обр. зависит от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (пульсовая разность). Пульсовое давление про-порционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле. В нек-рой мере оно характеризует величину систолического объема крови. Пульсовые колебания А. д. называются волнами первого порядка.

Показателем энергии непрерывного движения крови, результирующим величины всех переменных значений сердечного цикла и связанных с ним циклических изменений состояния артериальных сосудов, а также периферического сопротивления сосудов, является искусственно выделяемое среднее динамическое давление.

Приближенное представление о величине среднего динамического давления можно получить путем расчета по формуле Хикэма:

где P_a - среднее динамическое давление;

F_g - диастолическое давление;

P_g - систолическое давление.

У здоровых взрослых людей в артериях большого круга кровообращения среднее динамическое давление бывает в пределах 80-95 мм рт. ст., тогда как в легочной артерии - 10-25 мм рт. ст.

Среднее динамическое давление - один из самых стабильных показателей А. д.

Например. у здоровых людей под влиянием умеренной физической нагрузки оно изменяется не более чем на 3-5 мм рт. ст. Определение степени устойчивости (удержания) среднего динамического давления при постановке функциональных проб может быть полезным для оценки компенсаторных возможностей кровообращения. Неспособность организма удерживать среднее динамическое давление при физической нагрузке является одним из ранних признаков нарушения деятельности аппарата кровообращения.

Рис. Функциональная система, поддерживающая постоянство кровяного давления в организме (по П. К. Анохину): I - воздействие внешней среды, влияющее на кровяное давление; II - центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления; III - физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление; IV - результат действия функциональной системы (знаком плюс обозначено повышение кровяного давления, знаком минус - понижение); V - воздействие изменения кровяного давления на барорецепторы); VI - периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления

Понятием "случайное артериальное давление" обозначают результат однократного измерения или усредненный результат повторных измерений, произведенных при воздействии на человека случайных факторов, вызывающих сдвиги А. д. Случайное А. д. состоит из двух компонентов: добавочного А. д. и остаточного А. д. Понятием "добавочное А. д." обозначают сдвиги А. д., вызываемые влиянием на человека случайных факторов окружающей среды и факторов, определяющих внутреннее состояние организма (мотивации, эмоции, утомление и др.). Остаточное А. д. - относительно стабильный показатель. Его определяют после 10-15-минутного отдыха лежа; производят измерение А. д. десять раз с интервалом в 3 мин. Наиболее низкий уровень А. д., полученный в этих измерениях, является остаточным А. д. Остаточное А. д. в условиях, при к-рых определяют основной обмен, обозначают понятием "базальное А. д.", к-рое для организма является физиологической константой.

Эмоциональный стресс вызывает гипертензивную реакцию. Стресс в сочетании с длительной мышечной гиподинамией может вызвать стойкое повышение А. д.

При мышечной работе А. д. возрастает; систолическое А. д. в этом случае может превысить исходный уровень в 1¹/₂-2 раза.

Спортивная тренировка нередко снижает исходный уровень А. д. и уменьшает А. д. при стандартной нагрузке.

После прекращения физической нагрузки А. д. временно снижается ниже исходного уровня.

С возрастом человека как систолическое, так и диастолическое А. д. в норме повышается (табл.).

Уровень А. д. в сосудах малого круга кровообращения ниже, чем в сосудах большого круга. В легочном стволе, по данным Б. М. Шершевского, у здорового взрослого человека систолическое давление в среднем равно 22,9 мм рт. ст. (предельные колебания от 16 до 30 мм рт. ст.); диастолическое давление в среднем равно 9,2 мм рт. ст. (с колебаниями в пределах 5-14 мм рт. ст.).

А. д. и амплитуда изменения его уровня зависят от особенностей регионарного кровообращения (см. Кровообращение регионарное). А. д. изменяется при дыхательных движениях и возникающих при этом в сосудах малого круга гемодинамических сдвигах. В большом круге кровообращения А. д. снижается при вдохе, а при выдохе - повышается. Колебания А. д., связанные с дыхательными движениями, называются волнами второго порядка.

Колебания А. д., возникающие в связи с изменениями тонуса сосу- до-двигательного центра, называются волнами третьего порядка. Период этих изменений охватывает несколько дыхательных волн.

У здоровых взрослых людей А. д. претерпевает суточные колебания в пределах ±10 мм рт. ст. У лиц с повышенной возбудимостью нервной системы эти колебания могут быть более значительными. А. д. у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

В процессе развития детского организма наблюдается плавное возрастание А. д. Однако в возрасте 8-9 лет у детей могут возникать временные повышения А. д., примерно на 10 мм рт. ст. выше возрастной нормы. У девочек в период полового созревания может наблюдаться резкий подъем А. д. Более высокие по сравнению с возрастной нормой уровни А. д. свойственны подросткам и юношам высокого роста.

Повышение А. д. нередко обнаруживается у подростков, у к-рых рано завершился процесс полового созревания. Вместе с тем, как показали исследования, в процессе акцелерации повышаются все показатели А. д.

При оценке А. д. человека следует учитывать климато-географические особенности района, где проводятся исследования, и социальные условия.

У жителей северных районов нашей страны чаще наблюдается артериальная гипотензия. Описано снижение А. д. у участников антарктических экспедиций, особенно снижается оно к середине полярной ночи.

В условиях жаркого климата у людей отмечается стойкая артериальная гипотензия. Климат среднегорья нередко нормализует А. д. Сведения о влиянии высокогорья на А. д. разноречивы. Преобладают наблюдения, что у жителей высокогорий часто отмечается артериальная гипотензия. Под влиянием солнечно-теплового воздействия на организм в большинстве случаев А. д. несколько повышается, а затем снижается ниже исходного. Повышение парциального давления кислорода нередко приводит к возрастанию пульсового давления.

А. д. изменяется также при воздействии на организм различных факторов окружающей среды: таких, напр., как вибрация (см.), ускорение (см.), действие высоких или низких температур.

Под влиянием вибраций низкое исходное А. д. повышается, а высокое исходное А. д. снижается. Важное значение имеет частота вибрации. Установлено, что низкочастотная вибрация большой поверхности тела повышает А. д.

Сведения о влиянии высокочастотной вибрации на уровень А. д. противоречивы.

Изменения А. д. под влиянием ускорений определяются величиной и направлением воздействия ускорения на организм. Напр., при действии радиального ускорения на организм в кранио-каудальном направлении А. д. снижается в сонных артериях и артериях головного мозга, но возрастает в сосудах нижних конечностей.

При гипотермии (применяемой в клинике) А. д. снижается особенно резко при температуре тела Ниже 27-26°.

При гипертермии в периоде декомпенсации также наблюдается снижение А. д.

А. д. является одним из важнейших параметров кровообращения. Определение А. д. широко практикуется в исследованиях по физиологии труда, профпатологии, в спортивной медицине, авиационной и космической медицине, в клинической практике.

Показатели А. д. особенно важны для диагностики многих сердечнососудистых заболеваний (напр., гипертонической болезни, инфаркта миокарда) и оценки эффективности их лечения.

Повышение А. д. по сравнению с оптимальными для организма величинами называют артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), снижение А. д. - артериальной гипотензией (см. Гипотензия артериальная).

Биофизические и биохимические механизмы. Биофизические механизмы регуляции А. д. мало изучены. В основе физиологических механизмов, удерживающих нормальное А. д., лежит действие тех или иных хим. веществ, возбуждающих мышечный слой сосудов, т. е. прессорных веществ, а также биомеханические свойства самих сосудов. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили выявить в организме целый ряд прессорных веществ, молекулярные и клеточные основы действия к-рых остаются предметом исследований. К известным прессорным веществам относятся прежде всего катехоламины (см.) и нек-рые биологически активные пептиды. Адреналин (и норадреналин) суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких; коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на них расширением. Адреналин (см.) является своего рода "аварийным" гормоном, поддерживающим А. д. в особых условиях за счет увеличения систолического объема; норадреналин является обычным медиатором сердечно-сосудистой регуляции, повышающим периферическое сопротивление сосудов. Вазопрессин (см.) действует непосредственно на гладкомышечные Злементы артериол и капилляров, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях (10^-7 М). Вследствие своего сосудосуживающего действия адреналин и вазопрессин вызывают резкое повышение А. д. Незначительным сосудосуживающим эффектом обладает серотонин (см.). К сосудорасширяющим аминам относится гистамин (см.), к-рый расширяет капилляры, уменьшая таким образом приток крови к сердцу, в результате чего А. д. резко падает.

К сосудорасширяющим веществам относятся также ацетилхолин (см.) и другие производные холина, оказывающие эффект на мелкие артерии. Ацетилхолин быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, т. е. ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях парасимпатических волокон.

Биологически активные пептиды могут либо повышать, либо понижать А. д. крови: к ним относятся кинины (см.) и ангиотензин (см.). Кинины (каллидин, брадикинин) вызывают сокращение гладких мышц, расширение кровеносных сосудов, увеличение проницаемости капилляров. Сосудорасширяющее действие брадикинина в 15 раз сильнее действия ацетилхолина. Предполагают, что кинины непосредственно влияют на клеточные мембраны, вызывая их деполяризацию.

Ангиотензин II является самым сильнодействующим из всех известных в наст, время соединений, повышающих А. д.; ангиотензин II действует сильнее норадреналина более чем в 20 раз.

На величину периферического сопротивления влияет также вязкость крови: чем она больше, тем выше сопротивление в артериолах и тем выше давление крови в артериях.

Методы измерения артериального давления и приборы для измерения артериального давления - см. Кровяное давление.

Библиогр.: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Вальдман А. В. и Ковалев Г. В. Экспериментальное изучение морфо-функциональной организации центральной регуляции регионарного кровообращения, в кн : Вопр. регуляции регионарного кровообращения, под ред. Г. П. Конради, с. 33, Л., 1969; Васильева В. В. Сосудистые реакции у спортсменов, с. 73, М., 1971, библиогр.; Дембо А. Г., Левин М. Я. и Левина Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков,, с. 29, М., 1973; он же, Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 78 и др., Л., 1963, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Виол. журн. Армении, т. 25, № 6, с. 167, 1972, библиогр.; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, с. 15, 34, Л., 1971; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., М., 1967; Burton A. C. Physiologie und. Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart - N. Y., 1969, Bibliogr.

К. В. Гавриков; А. Н. Росселье (биофиз.)

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.