АРИТМИИ СЕРДЦА

Расстановка ударений: АРИТМИ`И СЕ`РДЦА

АРИТМИИ СЕРДЦА (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) - различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма, возбудимости и проводимости), ведущие к нарушению нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, резкому учащению или урежению сердечных сокращений.

А. с. не всегда проявляются собственно нарушениями ритма или темпа сердечной деятельности; многие из них могут быть обнаружены лишь путем регистрации ЭКГ, а нек-рые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

Термином А. с. обозначают также изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений (т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений) независимо от того, какой характер - физиологический или патологический - носят эти изменения. Нередко к А. с. относят и нек-рые расстройства сократительной деятельности сердца, в частности альтернацию пульса (см. Пульс).

Т. о., понятие А. с. условно, оно относится к состояниям с различной этиологией, неодинаковым патогенезом, требующим соответственно разных способов лечения.

В клинике наиболее часто встречаются мерцательная аритмия, трепетание предсердий (см. Мерцательная аритмия), пароксизмальная тахикардия (см.), экстрасистолия (см.), аритмии при нарушениях проводимости (см. Блокада сердца, Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром).

А. с. полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда А. с. играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных А. с. у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и т. п.).

А. с. нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (напр., при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной А. с. могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы бета-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорор- ганические соединения и др.) могут вызывать А. с., прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении А. с. имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения - от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза - могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, напр.: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и др. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину А. с. (так наз. идиопатические А. с.).

А. с. сами по себе не имеют определенной морфологической картины. Могут обнаруживаться изменения, характерные для заболевания, к-рое явилось причиной аритмии (дистрофия миокарда, амилоидоз, кардиосклероз, миокардит, некроз). Однако все эти изменения неспецифичны и могут не сопровождаться аритмией. Более характерна для А. с. локализация изменений в области синусового узла и в проводящей системе: воспалительная или опухолевая инфильтрация, тромбоз или атрезия артерии, питающей синусовый узел, а также артериальных веточек, васкуляризирующих проводящую систему, поражения нервного сплетения, окружающего синусовый узел, и т. д.

В ряде случаев морфологическое исследование (включая световую, электронную микроскопию и гистохимические методы) не выявляет никаких изменений.

По своему патогенезу аритмии сердца различны. Большая роль в возникновении всех А. с. принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. А. с. развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: 1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; 2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; 3) укорочение и удлинение рефрактерного периода; 4) снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим, напр, по так наз. пучку Кента (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром), и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение).

А. с. могут наблюдаться и при нек-рых нарушениях сократительной функции миокарда. Большая часть А. с. обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так, возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза в результате периэлектротона. Причиной нарушений проводимости может служить анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце и т. п. В то же время Уиггерсом (C. J. Wiggers) и И. А. Черногоровым (1962) экспериментально доказана возможность чисто функциональных нарушений ритма сердца. Чаще всего в развитии А. с. в той или иной степени принимают участие оба фактора - функциональный и анатомический. Многообразие А. с. обусловлено возможностью существования нарушений автоматизма, проводимости, рефрактерности и сократимости как в чистом виде, так и в самых различных сочетаниях.

Существует множество способов экспериментального воспроизведения А. с. Они сводятся к механическим, термическим, электрическим и хим. воздействиям на миокард в целом или локально, а также на различные уровни центральной или вегетативной нервной системы. Однако многочисленные эксперименты до наст, времени не позволили получить ответ на ряд принципиальных вопросов патогенеза аритмий, в частности на вопрос о том, вызваны ли нек-рые А. с. наличием в миокарде гетеротопных очагов автоматизма, патологической циркуляцией волны возбуждения (теория "повторного входа") или сочетанием обоих факторов. В проявлении патологических очагов возбуждения, а также нарушений проводимости И. А. Черногоров придает большое значение явлениям парабиоза (см.) и периэлектротона (см. Электротонические явления). Моу (G. K. Moe, 1967) создана электронная схема, позволяющая моделировать нек-рые А. с. путем изменения параметров "возбудимости", "рефрактерности" и "проводимости". Опыты на этой модели показали правомерность применения теории "повторного входа" волны возбуждения к объяснению ряда А. с.

В связи с отсутствием единства взглядов на патогенез многих А. с. общепринятой классификации их не существует. В СССР обычно пользуются классификацией Л. И. Фогельсона с теми или иными модификациями. Сходна с классификацией Фогельсона классификация Чанга (E. Chung, 1970).

Нарушения формирования импульса в синусовом узле. Синусовая аритмия - непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиол. условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления, т. е. в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных сокращений. Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания и вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и нервнорегуляторными нарушениями. Синусовую аритмию больные не ощущают. Дыхательную аритмию нетрудно распознать клинически по связи частоты пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного происхождения необходимо электрокардиографическое исследование. Отмечается неравномерность интервалов между желудочковыми комплексами при нормальной конфигурации зубца P и постоянной, находящейся в пределах нормы продолжительности интервала PQ (R). Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на основное заболевание.

Синусовая брадикардия - см. Брадикардия.

Синусовая пароксизмальная тахикардия - см. Пароксизмалmная тахикардия.

Синусовая тахикардия - см. Тахикардия.

Синусовая экстрасистолия - см. Экстрасистолия.

Рис. 1. Электрокардиограмма здорового человека. А - Схематическое изображение электрокардиограммы (ЭКГ). P - зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердию, интервал P-Q - время прохождения возбуждения по атриовентрикулярному соединению. QRST - желудочковый комплекс электрокардиограммы, отражающий распространение возбуждения по желудочкам сердца (комплекс QRS - фаза деполяризации желудочков, сегмент ST - состояние полной Деполяризации, зубец T - фаза поздней быстрой деполяризации). Волна U, происхождение которой точно не установлено, в норме наблюдается не всегда. Длина стороны маленькой клеточки по горизонтали соответствует 0,04 сек., по вертикали - 0,1 мв. Б - Электрокардиограмма здорового человека в 12 общепринятых отведениях (в скобках указано, между какими областями тела регистрируется разность потенциалов). I - первое стандартное отведение (правая рука и левая рука); II - второе стандартное отведение (правая рука и левая нога); III - третье стандартное отведение (левая рука и левая нога); aVR, aVL и aVF - 'усиленные' отведения от конечностей, при записи которых один электрод ('активный') накладывается на правую руку (aVR), левую руку (aVL) и левую ногу(aVF), a второй электрод ('объединенный') является закороченным проводом от электродов, наложенных на две остальные конечности. V - однополюсные грудные электроды, при регистрации которых один из электродов объединяет все три конечности (правую руку, левую руку и левую ногу), а второй ('активный') - на переднюю стенку грудной клетки в четвертом межреберье по правому краю грудины (V₁), в четвертом межреберье по левому краю грудины (V₂), посередине между положениями V₂ и V₄ (V₃), в месте пересечения срединноключичной линии и пятого межреберья (V₄), на том же уровне по переднеподмышечной линии (V₅) и на том же уровне по среднеподмышечной линии (V₆)

Асистолия предсердий (остановка предсердий) связана с полным подавлением активности синусового узла, отсутствием в миокарде предсердий гетеротопных очагов возбуждения и отсутствием ретроградной проводимости из желудочков в предсердия или с сино-ау-рикулярной блокадой. Роль водителя ритма принимают на себя центры автоматизма низших порядков. Возникает так наз. узловой (атрио-вентрикулярный) или желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (см. ниже). Точное распознавание затруднительно: отсутствие предсердных комплексов (зубцов P, волн трепетания или мерцания предсердий) на обычной электрокардиограмме еще не служит доказательством асистолии предсердий (может также наблюдаться при нек-рых формах атрио-вентрикулярного ритма). В сомнительных случаях прибегают к записи внутрипредсердной электрограммы.

Лечение неэффективно.

Блуждающий водитель ритма в синусовом узле. Этиология и патогенез не известны. Вероятная причина - колебания тонуса парасимпатической нервной системы, что ведет к меняющемуся порядку распространения возбуждения в области синусового узла. Электрокардиографически проявляется меняющейся в разных циклах формой зубца P (или петли P векторкардиограммы) при нормальном и одинаковом во всех циклах интервале PQ (R).

Миграция водителя ритма в предсердиях. Предположительная причина - колебания тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографически проявляется меняющейся формой зубца P и петли P векторкардиограммы и изменениями интервала PQ (R) в разных сердечных циклах. Последняя черта отличает это нарушение от блуждающего водителя ритма в синусовом узле.

Пассивный гетеротопный автоматизм. В норме наиболее высокой степенью автоматизма, т. е. способностью к наиболее частой импульса- ции, обладает синусовый узел. Чем дистальнее по ходу проводящей системы расположен очаг автоматизма, тем меньше частота его импульсации. Если активность синусового узла полностью подавлена, а также при полном перерыве проводимости на том или ином уровне роль водителя ритма принимает на себя один из очагов автоматизма низшего порядка, чаще всего атрио-вентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара). В последнее время путем записи электрограммы атрио-вентрикулярного узла и пучка Гиса было обнаружено, что сам узел не обладает автоматизмом и фактически так наз. узловые ритмы возникают либо на границе между миокардом предсердий и атрио-вентрикулярным узлом, либо на разных уровнях пучка Гиса - от его начала до разветвления. Тем не менее ритмы, возникающие в этой области, по-прежнему называют узловыми.

Выскакивающие атрио-вентрикулярные (узловые) импульсы. Если автоматизм синусового узла снижается периодически (напр., при синусовой аритмии, сино-аурикулярной блокаде, кратковременном раздражении блуждающего нерва), может наступить момент, когда частота импульсации синусового узла станет ниже, чем импульсация в области атрио-вентрикулярного узла. Тогда на фоне синусового ритма появляется единичный узловой импульс, отличающийся от узловой экстрасистолы (см. Экстрасистолия) только тем, что ему предшествует на ЭКГ не укороченная, а удлиненная диастолическая пауза. Точная диагностика возможна только по данным ЭКГ (рис. 2).

Рис. 2. Выскакивающие узловые сокращения (обозначены крестиками) на фоне сино-аурикулярной блокады. R₁, R₂, R₄ - нормальные синусовые сокращения, им предшествуют предсердные, зубцы P₁, P₂, P₄. САБ (сино-аурикулярная блокада) - участок, на котором должны были бы находиться очередные нормальные зубцы P, отсутствующие вследствие блокады между синусовым узлом и миокардом предсердий. В связи с длительной паузой проявляется автоматизм атрио-вентрикулярного соединения (зубцы R₃ и R₅, которым не предшествует предсердный зубец P; однако вследствие отсутствия ретроградного проведения в атрио-вентрикулярном соединении нормальный очередной зубец P регистрируется после выскакивающего узлового сокращения - P₃ и P₅). Цифрами обозначены интервалы между зубцами R в секундах. ЭКГ здорового человека см. рис. 1

Атрио-вентрикулярный (узловой, нодальный) ритм возникает при резком повышении тонуса блуждающего нерва или угнетении синусового узла, вызванном другими причинами. Клинически проявляется брадикардией, иногда появляется пульсация яремных вен, что связано с одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. Точный диагноз возможен только на основании анализа ЭКГ.

Рис. 3. ЭКГ при ритме коронарного синуса. Зубец P в отведениях II, III и aVF отрицательный, в отведениях I и V₆ - сглажен, в отведении aVL зубец P положительный. Внизу - отметчик времени (0,05 сек.). Частота сердечных сокращений равна 48 в минуту

В зависимости от того, где расположен водитель ритма относительно атрио-вентрикулярного узла, возможны следующие изменения ЭКГ: отрицательный зубец P и укороченный интервал PQ (R) (источник ритма - на границе предсердий и верхней части узла); отсутствие зубца P, к-рый накладывается на комплекс QRS и несколько деформирует его (точный диагноз возможен только на основании данных внутриполостной электрограммы) - источником ритма является начальная часть пучка Гиса (обычно обозначается как среднеузловой ритм); отрицательный зубец P следует за комплексом QRS (ритм исходит из нижележащих участков пучка Гиса до его бифуркации, однако по традиции его принято называть нижнеузловым). Вариантом узлового ритма считают ритм коронарного синуса; полагают, что источником этого ритма служит узел Цана, расположенный вблизи верхней части атрио-вентрикулярного узла. Электрокардиографически ритм коронарного синуса похож на верхнеузловой ритм (рис. 3); диагностическими признаками считаются отрицательный зубец P в отведениях II, III aVF, положительный зубец P - в отведении aVL и очень редко отрицательный зубец P в отведениях V₄-V₆. Различать функциональный и органический узловой ритм помогает атропиновая проба: после введения под кожу 1 _мл 0,1% раствора сульфата атропина функциональный узловой ритм сменяется синусовым. Лечение при выскакивающих узловых сокращениях и узловом ритме направлено на основное заболевание. При функциональных формах проводят атропинизацию.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. При полной поперечной блокаде сердца (см. Блокада сердца), реже при подавлении активности очагов автоматизма первого и второго порядков роль водителя ритма принимает на себя та или иная часть проводящей системы или миокарда желудочков. Если подавление активности очагов первого или второго порядков кратковременно, могут возникать выскакивающие желудочковые сокращения (аналогично описанным выше выскакивающим узловым сокращениям при синусовом ритме). На ЭКГ на фоне синусового или атрио-вентрикулярного ритма после удлиненной диастолической паузы появляется деформированный комплекс QRS, к-рому сопутствует (не всегда) инвертированный зубец Р. Собственно желудочковый ритм всегда связан с тяжелыми органическими поражениями сердца. Частота сердечных сокращений может быть достаточной для поддержания жизнедеятельности организма только в том случае, если очаг импульсации в желудочках расположен достаточно высоко. Медленный идиовентрикулярный ритм встречается в терминальных состояниях.

Диагноз всегда основывается на анализе ЭКГ.

Рис. 4. ЭКГ при трепетании желудочков: внизу - отметчик времени (0,001 сек.)

Активный гетеротопный автоматизм. Выделение этой группы А. с. наиболее условно, т. к. в большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не только появлением в миокарде очага с патологической частотой импульсации, но и наличием нарушений проводимости, а также рефрактерности, что и приводит к возникновению циркуляции волны возбуждения (см. Мерцательная аритмия, Пароксизмалъная тахикардия, Экстрасистолия).

Рис. 5. ЭКГ при мерцании желудочков

Трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков. Терминальные формы А. с., выражающиеся в резком нарушении (при трепетании) или полном расстройстве координации деятельности всего миокарда, обычно возникают при грубых и обширных повреждениях миокарда (напр., при инфаркте) и в конечной стадии многих заболеваний сердца (миокардит, идиопатическая гипертрофия миокарда, пороки сердца). Однако они могут иметь и функциональное происхождение: напр., мерцание желудочков возникает при поражении электрическим током, в особенности если его воздействие совпадает с периодом наибольшей уязвимости миокарда в фазе его реполяризации (примерно в период вершины зубца Т). В этих случаях даже наиболее тонкие гистологические, гистохимические и электронномикроскопические исследования не выявляют в миокарде никаких изменений. Механизм развития трепетания и мерцания желудочков сходен с патогенезом трепетания предсердий и мерцательной аритмии (см.). Отличие состоит лишь в том, что некоординированная деятельность присуща миокарду вообще, а не только миокарду предсердий. В связи с тем, что пропульсивная деятельность сердца при этих А. с. отсутствует, они проявляются клинической смертью: артериальное давление и пульс не определяются, тоны сердца не выслушиваются. При трепетании желудочков иногда удается определить очень частый (несосчитываемый) пульс и определить крайне низкое, несовместимое с жизнью артериальное давление. Наряду с более частой импульсацией такой тяжелейший коллапс позволяет отличить трепетание желудочков от желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), при к-рой давление снижается не так резко, пульс определяется отчетливо и 450 больные могут жить несколько часов и даже дней. Отличить мерцание и трепетание желудочков от других форм терминальных А. с. можно только электрокардиографически. На ЭКГ трепетание желудочков характеризуется наличием частых (200 в 1 мин. и более) высоких регулярных волн (рис. 4), мерцание желудочков - еще более частыми волнами различной величины и формы, следующими одна за другой без всякого порядка (рис. 5). Если не предпринимаются реанимационные меры, средняя амплитуда волн мерцания постепенно уменьшается и через нек-рое время наступает асистолия. Лечение - срочная электрическая дефибрилляция сердца (см. Дефибрилляция).

Рис. 6. ЭКГ при атрио-вентрикулярной диссоциации на фоне синусовой аритмии. Стрелками обозначены предсердные зубцы P, цифрами над каждой стрелкой - порядковый номер зубца. Зубцам P 1-4, 10-13, 18-22, 29 и 30 соответствуют нормальные желудочковые сокращения (синусовый ритм). Вследствие удлинения интервалов между зубцами P 5-6, 6-7, 7-8, 8-9, 13-14, 14-15, 15-16, 16-17, 23-24, 24-25, 25 -26, 26-27 проявляется пассивный автоматизм в области атрио-вентрикулярного соединения, выражающийся узловыми сокращениями, не связанными с зубцами P (обозначены крестиками): зубцы P то расположены непосредственно перед узловым комплексом, не отделяясь от него интервалом (P 5, 6, 7, 8, 9, 17), то сливаются с ним (P 14,15, 16, 23, 27, 28), то следуют за ним (P 24, 25, 2 6). Внизу - отметчик времени (0,1 сек.). V_1-a и V_1-b - непрерывная запись ЭКГ в отведении V₁

Нарушения проводимости - см. Блокада сердца.

Рис. 7. ЭКГ (во втором отведении) при неполной атрио-вентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротопного очага автоматизма выше, чем частота импульсации синусового узла (предсердные зубцы P обозначены стрелками). Ретроградная проводимость из желудочков в предсердия отсутствует, поэтому большинство желудочковых комплексов не связано с предсердными зубцами P. Однако если импульс возбуждения случайно достигает желудочков после окончания периода их рефрактерности, в фазу возбудимости, возникает синусовое 'захваченное' сокращение (3C). Внизу - отметчик времени (0,1 сек.)

Аритмии смешанного и неясного генеза. Атрио-вентрикулярная диссоциация - полная или частичная независимость сократительной деятельности желудочков от сокращений предсердий. Наиболее частая причина - это постоянная или транзиторная полная поперечная блокада (см. Блокада сердца). Неполная атрио-вентрикулярная диссоциация связана с понижением активности синусового узла и повышением активности очагов импульсации низшего порядка, когда частота импульсации в двух источниках автоматизма становится почти одинаковой (изоритмическая диссоциация, рис. 6). Она возникает также, если ритм гетеротопного очага автоматизма чаще, чем ритм синусового узла, и отсутствует ретроградная проводимость из желудочков в предсердия (рис. 7). Последнюю форму называют интерферирующей диссоциацией. Различные формы атриовентрикулярной диссоциации могут встречаться как у практически здоровых людей (напр., выскакивающие узловые сокращения; см. выше), так и в результате лекарственных воздействий (дигиталис, противоаритмические средства) и многих заболеваний (инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии). Субъективно обычно ничем не проявляются, изредка больные жалуются на ощущение перебоев. Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографии. Лечение направлено на борьбу с состоянием, вызвавшим аритмию (заболевание, интоксикация).

Рис. 8. Схематическое изображение распространения возбуждения при разных формах реципрокного ритма. Точкой обозначен источник возбуждения, стрелками- пути его распространения: a - предсердия, a-v - атрио-вентрикулярное соединение, v - желудочки. A - желудочковый реципрокный ритм: импульс возбуждения возникает в желудочках, вызывает их сокращение, через атрио-вентрикулярное соединение ретроградно проникает в предсердия, что также приводит к их сокращению, и вместе с тем из атрио-вентрикулярного соединения возвращается в желудочки, вызывая их повторное сокращение. B - узловой реципрокный ритм: возбуждение, возникающее в области атрио-вентрикулярного соединения, быстро достигает желудочков и несколько медленнее - предсердий, причем во время распространения волны возбуждения к предсердиям она расщепляется и часть ее по волокнам пучка Гиса достигает желудочков, вызывая их повторное сокращение. C - предсердный реципрокный ритм: возбуждение возникает в предсердиях и распространяется в желудочки, однако (вероятно, в связи с наличием дополнительных путей ретроградного проведения) возвращается в предсердия, вызывая их повторное сокращение

Синдром преждевременного возбуждения Желудочков - см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром.

Рис. 9. ЭКГ при предсердной форме реципрокного ритма. P - нормальный предсердный зубец. В третьем комплексе отчетливо виден зубец P' (отрицательный, следующий за неизмененным желудочковым комплексом), который отражает возвращение волны возбуждения в предсердие из области атрио-вентрикулярного соединения (см. схему на рис. 8, C). Вертикальными черточками обозначены предсердные зубцы P и P'

Реципрокные ритмы (эхоритмы, возвратные, взаимообратные ритмы). Сущность этих аритмий заключается в том, что один и тот же импульс в результате наличия в атрио-вентрикулярном узле патологической ретроградной проводимости (транзиторной или перманентной) возвращается к тому отделу сердца, в к-ром возник, и вызывает его повторное возбуждение (рис. 8). Патогенез неясен. Предполагают, что патологическая ретроградная проводимость связана с наличием в атрио-вентрикулярном узле двух изолированных проводящих путей, обладающих неодинаковой рефрактерностью. Источником реципрокных ритмов могут быть различные отделы сердца: предсердия, атрио-вентрикулярный узел и желудочки. Диагноз ставится на основании анализа ЭКГ. Для предсердных форм характерно наличие положительного зубца Р, нормальной продолжительности интервала PQ (R), правильной формы желудочкового комплекса и следующего за ним с укороченным интервалом отрицательного второго зубца P (рис. 9). Наиболее часто встречающаяся атрио-вентрикулярная форма (рис. 10) характеризуется наличием на ЭКГ парных желудочковых комплексов, между к-рыми расположен деформированный отрицательный зубец P (так наз. сендвичи), причем расстояние между парными желудочковыми комплексами не превышает 0,5 сек. Желудочковые формы также имеют вид спаренных желудочковых комплексов, но первый из них деформирован по типу желудочковой экстрасистолы, а второй имеет обычную форму; между ними расположен отрицательный зубец P. Лечение мало эффективно. При атрио-вентрикулярных формах помогает атропинизация (см. также Пароксизмалъная тахикардия, Экстрасистолия).

Рис. 10. Нижнеузловой ритм (верхняя ЭКГ), перешедший в реципрокный атрио-вентрикулярный ритм (нижняя ЭКГ) (по Л. И. Фогельсону). ЭКГ зарегистрированы во втором отведении (II). На верхней кривой - правильный желудочковый ритм (32 в 1 минуту), за каждым желудочковым комп-лексом следует отрицательный (вследствие ретроградного распространения возбуждения из атрио-вентрикулярного соединения) зубец P. На нижней кривой - спаренные желудочковые комплексы ('сендвичи'). Первый из спаренных комплексов отражает возбуждение желудочков, исходящее из нижней части атрио-вентрикулярного соединения, за ним следует отрицательный зубец P (ретроградное проведение возбуждения в предсердия); поскольку возбуждение, достигая верхней части атрио-вентрикулярного соединения, частично по вышедшим из фазы рефрактерности волокнам пучка Гиса возвращается вновь в желудочек, возникает второе желудочковое сокращение (см. схему на рис. 8, B). Внизу - отметчик времени (0,025 сек.)

Парасйстолии обусловлены одновременным существованием в миокарде двух очагов импульсации, один из к-рых огражден от действия импульсов, возникающих в другом (так наз. блокада входа), и поэтому, генерируя импульсы с меньшей частотой, чем первый очаг, вызывает периодически сокращение всего сердца и его отделов. Встречаются изредка у практически здоровых людей, но чаще возникают при различных заболеваниях миокарда. Субъективно могут восприниматься как перебои. Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографии, однако и при анализе ЭКГ распознать парасистолию не всегда легко. На фоне основного ритма видны деформированные зубцы P (предсердная экстрасистолия), узловые или желудочковые комплексы, к-рые повторяются через одинаковые промежутки времени или кратные им интервалы (рис. 11). Лечение - см. Экстрасистолия.

Рис. 11. Желудочковая парасистолия (ЭКГ во II отведении). На фоне синусового ритма видны появляющиеся почти через равные промежутки времени деформированные желудочковые комплексы, расстояние между которыми соответствует 302-324 сек. Частота импульсации в синусовом узле - 78 в 1 мин., в очаге гетеротопного автоматизма - 19 в 1 мин. Цифры на рисунке - интервалы времени в сотых долях секунды

Внутрипредсердная и межпредсердная диссоциация. Редкая форма А. с., заключающаяся в независимой деятельности правого и левого предсердия или даже в различных видах ритма на разных участках одного предсердия. Наблюдается, в частности, после пересадки сердца, когда сохранившаяся часть сердца реципиента работает в ином ритме, чем сердце донора. До последнего времени существование такой аритмии подвергалось сомнению. Однако использование внутриполостных и внутрипищеводных отведений ЭКГ подтвердило возможность таких нарушений ритма (рис. 12). Поставить диагноз по данным обычной ЭКГ удается очень редко (разные формы суправентрикулярных аритмий в разных отведениях). Лечение не найдено.

Рис. 12. Предсердная диссоциация. В отведении V₁ и большинстве отведений, регистрируемых из полости правого предсердия (E), регистрируются регулярные волны трепетания (обозначенные вертикальными черточками под отведением E). Однако на электрокардиограмме, зарегистрированной в одном из участков правого предсердия (Ea), видны беспорядочные зубцы мерцания, имеющие значительно бблыную частоту, чем волны трепетания. Внизу - отметчик времени (0,01 сек.)

Электрическая альтернация сердца. Неравномерность ЭДС сердца в разных комплексах, по-видимому, является результатом повреждения или истощения части мышечных волокон. Встречается при заболеваниях миокарда, интоксикации наперстянкой. Далеко не всегда сочетается с альтернацией пульса. Диагноз устанавливается с помощью электрокардиографии. Отмечается уменьшение амплитуды QRS в каждом четном комплексе, однако расстояние между желудочковыми комплексами одинаково, и каждому из них предшествует нормальный зубец P.

Альтернация пульса - см. Пульс.

Парадоксальный пульс - см. Пульс.

Библиогр.: Поповичи Д. и Сэхляну В. Гормоны и сердечно-сосудистая патология, пер. с румын., М., 1969; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962, библиогр.; Rossi L. Histopathologic features of cardiac arrhythmias, Milano, 1969; Stock J. P. P. Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias, L., 1970, bibliogr.; Symposium on cardiac arrhythmias, ed. by E. Sande a. o., Södertalje, 1970.

В. А. Богословский

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.