История
Статистика
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагноз
Рентгенодиагностика аппендицита
Лечение и прогноз
Аппендицит у беременных
Аппендицит у детей
История
Гнойные воспаления в правой подвздошной области известны с глубокой древности, о чем свидетельствуют указания Цельса и Аретея. Ланнелонг (O. M. Lannelongue, 1902) сообщил, что у одной из египетских мумий (эпоха XI династии фараонов), изученных Фуке (Fouquet), был обнаружен в правой подвздошной области след разреза, к-рым был, вероятно, вскрыт гнойник в подвздошной области. Подобное наблюдение заставило Ланнелонга предположить, что египтяне за несколько тысячелетий до н. э. производили операции при перитоните аппендикулярного происхождения.
Первое изображение червеобразного отростка было выполнено Леонардо да Винчи. В 16 в. его описал также анатом Береигарио да Карпи (G. Berengario da Carpi). В 1824 г. Луйе-Виллермей (J. B. Louyer-Villermay) впервые предположил, что воспаление отростка слепой кишки является особым заболеванием. Он опубликовал результаты двух аутопсий, при к-рых обнаружил гангрену отростка, послужившую, по его мнению, причиной смерти больных. Мелье (F. Mélier, 1827) описал случай смерти больного от перитонита, вызванного перфорацией гангренозно измененного червеобразного отростка. Он решительно высказался в пользу существования воспаления червеобразного отростка как самостоятельного заболевания.
Однако эти наблюдения не привлекли внимания современников. В то время в клинике были известны подвздошные нарывы, считавшиеся самостоятельным заболеванием. В их объяснении наибольшую популярность завоевала теория Дюпюитрена (G. Dupuytren, 1834), к-рый возражал против взгляда Мелье о причинной зависимости между воспалением аппендикса и "воспалительной опухолью" в правой подвздошной области. Воспаление червеобразного отростка, по мнению Дюпюитрена, встречалось очень редко. Основные представления Дюпюитрена и его последователей сводились к тому, что в слепой кишке вследствие своеобразия ее анатомического строения и функции создаются благоприятные условия для скопления и уплотнения каловых масс, что может вести к воспалению, изъязвлению и прободению стенки слепой кишки, скорее всего задней, лишенной брюшинного покрова. В результате этого развивается флегмона ретроцекальной клетчатки. Такие нарывы рекомендовалось вскрывать при появлении флуктуации. В то время не возникала еще мысль о более ранней операции. В связи с существовавшим в то время представлением о подвздошных нарывах Гольдбек и Альберс (Goldbeck, 1830; Albers, 1838) предложили общепринятую впоследствии классификацию болезни: 1) typhlitis acuta; 2) typhlitis chronica; 3) paratyphlitis. Взгляды этих авторов легли в основу всех последующих работ о воспалении слепой кишки. О нарывах подвздошной ямки писал и Н. И. Пирогов (1852); он разработал свою классификацию, в к-рой выделил пять видов нарывов этой области. Довольно расплывчатая характеристика различных форм болезни касалась травматических нарывов, гнойных воспалений почки, натечных нарывов при поражениях позвоночника, паховых бубонов и воспаления яичников. Незначительное место как причине болезни уделялось поражениям задней стенки слепой кишки. Н. И. Пирогов не упоминал о червеобразном отростке как о возможном источнике заболевания. В те же годы П. С. Платонов (1854) в обстоятельной статье говорил о возможном прободении червеобразного отростка с "опаснейшими последствиями, более страшными, чем нарывы в задней стенке кишки, так как излияние гноя может происходить прямо в брюшную полость". Т. о., П. С. Платонов первый в нашей стране выступил с поправкой основных положений господствовавшей в то время теории происхождения подвздошных нарывов. Правда, среди ряда, причин, ведущих к образованию подвздошных нарывов, П. С. Платонов отводил небольшое место воспалению червеобразного отростка, но твердо указывал на его "неоспоримое влияние". Возможное воспаление и прободение стенок червеобразного отростка рассматривалось им лишь как результат застревания в его просвете инородных тел. Учение о воспалении собственно червеобразного отростка как основной причине подвздошных нарывов получило признание только в 80-х годах прошлого века и к началу 90-х годов одержало почти полную победу над прежней теорией о первичном поражении стенки слепой кишки. Такому быстрому развитию нового учения способствовало прежде всего растущее число секционных наблюдений, к-рые показывали, что в большинстве случаев перитифлит вызван воспалением червеобразного отростка. Оперативное лечение, примененное в различных стадиях болезни, в т. ч. в ранних стадиях, еще более способствовало признанию за червеобразным отростком первенствующей роли в развитии перитифлита. Название "appendicitis" было введено Фитцем (R. Fitz, 1886), доказавшим, что подвздошный нарыв есть результат перфорации червеобразного отростка. Он описал клиническую картину и начальные симптомы болезни, а также рекомендовал немедленную операцию, "если по истечении первых 24 часов после начала сильных болей развивается очевидный перитонит и состояние больного ухудшается". В эти годы острый А. уже начинает рассматриваться преимущественно как хирургическое заболевание. В 1884 г. Микулич-Радецкий (J. Mikulicz-Radecki) высказал мнение, что в случаях тяжелого перитифлита оперативное лечение должно заменить терапевтическое. Согласно этому совету Кренлейн (R. U. Krönlein, 1884) первым произвел юноше 17 лет на 3-й день заболевания преднамеренную аппендэктомию через срединную лапаротомию. Рана была зашита без дренажа. Больной умер через 3 суток. В том же году Махомед (Mahomed) также произвел аппендэктомию, но внебрюшинным путем, через разрез, применяемый для перевязки а. iliacae externae. В 1886 г. Холл (Hall) удалил перфорированный червеобразный отросток из грыжевого мешка. Честь первой успешной аппендэктомии принадлежит Мортону (Т. G. Morton), к-рый в 1887 г. произвел частичную аппендэктомию на 6-е сутки развития гнойного инфильтрата. Вскрыв полость гнойника, он перевязал червеобразный отросток шелковой лигатурой вблизи основания, ниже места перфорации и резецировал пораженную часть, оставив кончик аппендикса на месте. Полость гнойника дренирована. Больной выздоровел. В России первую успешную аппендэктомию произвел А. А. Троянов в Обуховской больнице (1890). Вскрыв перитифлитический абсцесс параректальным разрезом, он опорожнил гнойник и одновременно удалил червеобразный отросток больному 28 лет через месяц после начала заболевания. В 1904 г. Зонненбург (E. Sonnenburg) на основании своего многолетнего опыта (почти 1500 наблюдений) пришел к выводу, что при остром А. в большинстве случаев следует придерживаться выжидательной тактики и оперировать в холодном периоде; при строгом отборе случаев операция показана также к в острой стадии, при подозрении на перфорацию отростка. Ранняя операция, по его мнению, необходима в тех случаях, когда предполагается гангрена аппендикса или возникновение осложнений вследствие его перфорации. Недостатком такой формулировки показаний является то, что в их основу положены патологоанатомические изменения в отростке, о к-рых по клиническим признакам судить невозможно. Однако выставленные Зоннеибургом положения благодаря его авторитету долгое время являлись господствующими не только в Германии, но и в других странах. На I съезде российских хирургов (1900) С. М. Руднев доложил о бактериологии острого А., а В. Г. Цеге-Мантейфель - о его лечении. Согласно взглядам того времени последний различал три формы острого А.: катаральный, гнойный и гангренозный.
Во всех случаях острого аппендицита Цеге-Мантейфель считал операцию показанной только после периода выжидания, в первом свободном промежутке после приступа или при образовании внебрюшинного гнойника. В то же время он подчеркивал, что "запрещается операция во время острого приступа, с единственным исключением для гангренозной формы, где операция представляется позволительным опытом ввиду безвыходного положения". В прениях большинство хирургов соглашалось с ним (А. А. Бобров, П. И. Дьяконов, А. А. Кадьян и др.). Однако Ф. и. Березкин (Москва) и И. Я. Меерович (Екатеринодар) на основании своего опыта высказывались за самую раннюю операцию, в первые сутки после начала приступа, "если аппендицит начинается очень остро". Со временем взгляды хирургов менялись, и уже на IX съезде российских хирургов (1909) Г. Ф. Цейдлер, М. Минц и другие твердо поставили вопрос о необходимости оперировать больных острым А. в первые сутки от начала заболевания. Однако в широкой хирургической практике реализация принципов Ранней диагностики и ранней операции при остром А. осуществлялась сравнительно медленно, несмотря на то что ряд хирургов (И. И. Греков, С. И. Спасокукоцкий, В. А. Красинцев, В. С. Левит и др.) настойчиво проводили принцип экстренного оперативного вмешательства. Ранняя операция при остром А. стала действительно возможной лишь при современной организации советского здравоохранения. Создание станций и институтов скорой помощи сначала в Москве (Ин-т им. Склифосовского, 1923), позже в Ленинграде (1932), а затем и в других городах обеспечило возможность выезда врача на дом при первых признаках острого . заболевания органов брюшной полости и экстренной (в первые 24-48 час. после начала приступа) госпитализации больного для выполнения немедленной операции.
Статистика
Острый А. относится к числу самых частых острых заболеваний органов брюшной полости. С начала текущего столетия цовсеместно отмечается определенное увеличение частоты заболевания острым А. В странах умеренного климата острый А. является массовым заболеванием; количество экстренных аппендэктомий в СССР приближается к одному миллиону в год (1970).
В Москве за тот же год было сделано 31 320 операций, что составило 81% всех произведенных экстренных вмешательств при острых заболеваниях органов брюшной полости. Острым А. болеют люди всех возрастов, причем у лиц старше 60 лет деструктивные формы встречаются чаще - в 72,5% случаев.
Чаще острый А. наблюдается у женщин.
С ростом числа ранних экстренных операций при остром А. за последние десятилетия стала увеличиваться группа больных, у к-рых при отчетливой клинической картине острого А. патологоанатомы не находят в червеобразном отростке видимых морфологических изменений; эти случаи относят к простому (катаральному) А. В этой группе больных также преобладают женщины (68%). Наиболее часто отсутствие морфологических изменений в удаленном отростке отмечается у девочек 12-15 лет и молодых женщин. У больных мужского пола того же возраста отсутствие морфологических изменений отмечается в 11/2-2 раза реже [Л. Н. Леонова, Хардинг (H. E. Harding)].
По патологоанатомическим данным П. Ф. Калитеевского (Ин-т им. Склифосовского), при микроскопическом исследовании 2000 отростков, удаленных при остром А., общее число неизмененных отростков составило 31% (для женщин 47%, для мужчин 26%). По его мнению, преобладание в этой группе женщин связано гл. обр. с диагностическими ошибками. Косвенно это подтверждается менее удовлетворительными отдаленными результатами после аппендэктомий у женщин по сравнению с мужчинами той же группы [Ш. Х. Мурлага, Мойр (J. C. Moir), О'Рорк (O'Rourke)]. Очевидно, в части случаев болевой синдром, симулирующий приступ острого А., связан с заболеванием внутренних половых органов. Однако такое толкование вовсе не исключает факта существования значительной группы клинически достоверных форм острого А. без видимых морфологических изменений в удаленном отростке. Это подтверждается тем, что большинство больных этой группы полностью излечивается после операции.
В группе деструктивных форм острого А. различают: флегмонозный А., к-рый составляет 90,1% случаев, гангренозный и перфоративный А. - 7,6%, эмпиему отростка - 0,5%, аппендикулярный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс - 1,8%.
В зависимости от возраста больного изменяется частота деструктивных форм острого А. Так, гангрена отростка и его перфорация в возрасте до 20 лет наблюдаются в 8,1-8,5%, а после 60 лет - в 29-33% случаев. Флегмонозный А. в возрасте до 20 лет встречается в 17,9% случаев, а после 60 лет в 9% случаев.
В СССР отмечается прогрессирующее снижение послеоперационной летальности при остром А.: за последнее десятилетие она составляет всего 0,1-0,2%. Правда, столь низкая летальность после аппендэктомии при остром А. рассчитывается на огромное число операций, к-рые производятся в первые двое суток и в большом числе при простых формах воспаления отростка. При деструктивных формах А. она оказывается выше. Так, в Ин-те им. Склифосовского за 1965-1969 гг. на 3050 аппендэктомий при деструктивных формах острого А. летальность составила 1%, причем более половины умерших после операции были в возрасте старше 60 лет.
Этиология и патогенез
С тех пор как острый А. был выделен в особую нозологическую форму, воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии А. могут служить балантидии (рис. 1), патогенные амебы, трихомонады.
Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, к-рая, находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие,' потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. В 1896 г. А. А. Бобров обратил внимание на анатомическую особенность червеобразного отростка (перегибы или сужения его просвета) и на процессы, обусловливающие застой в слепой кишке и одновременно в аппендиксе. При этом микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета - энтерогенный путь. Часть исследователей настаивала на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого А., полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага. Так иногда объясняли связь острого А. с предшествующей ангиной [Кретц (L. Kretz)], тем более что в стенке червеобразного отростка сильно развита лимфоидная ткань, что может способствовать поражению его микробами, циркулирующими в крови. Анатомическая предпосылка (богатство червеобразного отростка лимфоидной тканью) делает его постоянным участником всех процессов в организме, сопровождающихся сколько-нибудь выраженной иммунной реакцией. Активация лимфатического аппарата отростка может вести к набуханию его, нарушению опорожнения и развитию в нем неспецифических воспалительных изменений.
Дальнейшие исследования с попытками высевания микроорганизмов из крови при остром А. (что никогда не давало положительных результатов), так же как и эксперименты на кроликах с внутривенным введением бактерий, в значительной степени поколебали гипотезу о гематогенном происхождении острого А. Нек-рые авторы особое значение придавали гриппозной инфекции, видя в ней даже истинного виновника возникновения острого А. [Фезан (H. Faisans)]. Однаков 1918-1921 гг. во время одной из самых сильных пандемий гриппа в Европе заболеваемость острым А. значительно сократилась. Также и в последние годы при эпидемиях гриппа число заболевших острым А. оставалось на прежнем уровне. Т. о., по мнению большинства авторов, энтерогенный путь внедрения микроорганизмов является наиболее частой причиной острого А. Однако подобные взгляды не могли дать исчерпывающего объяснения этиологии острого А. Уже на I съезде российских хирургов (1900) Ф. И. Синицын выражал сомнение в существовании перегибов или сужений отростка во всех случаях острого А. Он справедливо указывал, что остается совершенно непонятным, почему "низшие организмы в одном случае не производят ничего, в другом только катар, в третьем - воспаление гнойное, а в четвертом - даже гангрену". В 1907 г. патологоанатом Ашофф (L. Aschoff) представил свою теорию возникновения острого А. По его мнению, процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает флегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного А. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Ашофф считал острый А. результатом инфицирования, вызываемого по преимуществу грам-положительными диплококками и кишечными палочками. Однако ему никогда не удавалось при наличии первичного аффекта видеть бактерии в толще тканей отростка, в его мышечной и серозной оболочках, несмотря на лейкоцитарную инфильтрацию. Поэтому возникновение клиновидного очага он объяснял всасыванием токсических веществ, распространяющихся по лимфатическим щелям. Предрасполагающей причиной острого А. считался относительный покой червеобразного отростка, предполагавшееся отсутствие его перистальтики, что, по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы. В дальнейшем многие авторы продолжали изучение патогенеза острого А. в том же направлении, пока Брюнн (Brunn) не высказал нового взгляда, коренным образом изменившего прежние представления. При изучении препаратов воспаленных червеобразных отростков он обнаружил, что первоначальный процесс локализован по сосудистым сегментам. На этом основании в 1926 г. Риккер (G. Ricker) предложил нервно-сосудистую теорию возникновения острого А., развитую А. В. Русаковым (1951). К этому времени с помощью рентгенологического метода было подтверждено (С. Григорьев и др.), что червеобразный отросток имеет отчетливо выраженную перистальтику, к-рая позволяет ему систематически освобождаться от содержимого. Изгибы отростка также являются результатом его меняющейся мышечной деятельности [С. Григорьев, Кон (M. Cohn)]. Вместе с тем оказалось, что первичный аффект в виде клина при остром А. находят не всегда. Развивая свою теорию, Риккер доказывал, что некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию. Наиболее раннее развитие некроза наблюдается иногда в первые 6-8 час. заболевания, и невозможно представить, чтобы этот процесс мог явиться результатом первичного аффекта с постепенным развитием прогрессирующих стадий поражения, начиная с эрозии, перехода в ульцерозно-флегмонозную форму, в дальнейшем завершающуюся гангреной отростка. Некрозы стенки отростка, к-рые ведут к его гангрене, являются секвестрационными некрозами, обусловленными длительным стазом крови во внутристеночных сосудах и инфарктом стенки вследствие диапедеза эритроцитов. Этот процесс захватывает один или несколько сегментов отростка, часто сосудистый сегмент в области верхушки. В ряде случаев изменения ограничиваются слизистой оболочкой, где происходит стаз крови и выход из сосудов красных и белых кровяных телец. Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстройство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Риккер пришел к выводу, что существует определенная стадия функциональных изменений в отростке, до тех пор пока не наступят очевидные микро- и макроскопические изменения. Т. о., речь идет о чисто функциональных нарушениях, к-рые до известного периода не меняют структуру отростка. При его ампутации в этом периоде никаких видимых изменений в нем не находят. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что заставило Риккера думать о первоначальных функциональных изменениях именно в центрах симпатической иннервации живота - в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория Риккера и А. В. Русакова, безусловно, помогает уяснить возникновение нек-рых форм острого А. В этом ее очевидное преимущество. Однако для большинства форм деструктивного А., тем более, развивающихся быстро, эта теория малопригодна. Если в ряде случаев действительно имеет место неврогенный стаз в сосудах отростка, к-рый является в таких случаях пусковым механизмом для развития острого А., то для других форм изменения протекают в обратном порядке, когда кровоснабжение отростка нарушается вследствие повышения в нем давления. Известно, что червеобразный отросток снабжен исключительно мощным нервным аппаратом (М. Ф. Кирик, 1938). Но многочисленные нейрогистологические исследования интрамурального аппарата отростка показали, что наибольшие изменения в нем наблюдаются не при остром, а при хроническом А.
Т. о., ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.
Выше указывалось, что в 20-30% случаев острого А. отросток оказывается мало измененным, несмотря на все клинические симптомы, указывающие на его воспаление (характерное начало болезни, напряжение мышц живота в правой подвздошной области, лейкоцитоз). Если исключить возможные случаи ошибочной диагностики при ранней операции, все же остается большое число случаев, где имеется несоответствие между отчетливо выраженными клиническими симптомами острого А. и отсутствием изменений при гистологическом исследовании удаленного при операции отростка.
Нельзя опровергать существование таких нередких форм острого А. лишь потому, что они не находят достаточно убедительного объяснения. Незыблемое положение о показаниях к операции при остром А. на основании клинических проявлений болезни остается в силе.
Из причин, предрасполагающих к возникновению острого А., издавна придавалось значение алиментарному фактору.
Люка-Шампионньер (J. М. М. Lucas-Championnière, 1901) впервые обратил внимание на резкое увеличение заболеваемости острым А. при обильном мясном питании. В дальнейшем это наблюдение подтвердилось. Так, советскими хирургами было отмечено резкое сокращение числа больных острым А. в период гражданской войны 1918-1921 гг., во время голода в Поволжье 1921-1922 гг., а также в годы Великой Отечественной войны в Москве и особенно в Ленинграде. Нек-рые исследователи предполагают, что обильное белковое питание изменяет характер кишечного химуса; возможно, в нем скапливается избыточное количество конечных продуктов распада белка, являющихся благоприятной средой для роста микробов. Возможны также изменения в обмене веществ, нарушения кислотно-щелочного равновесия и повышение возбудимости нервной системы.
Патологическая анатомия
Морфологически все формы воспаления червеобразного отростка можно разделить на неспецифические, присущие собственно А. как нозологической единице, и специфические. Последние встречаются редко.
Рис. 2. Флегмонозно-язвенный аппендицит. Резко утолщенный червеобразный отросток с пленчатыми наложениями на серозном покрове и широким перфорационным отверстием у основания
В отростках, удаленных по поводу острого А., независимо от срока начала заболевания обнаруживаются все варианты острого воспаления от очаговых до диффузных. В связи с этим различают следующие формы острого деструктивного А.: очаговый гнойный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный (с образованием мелких внутристеночных абсцессов), гангренозный. Все эти варианты не несут каких-либо специфических черт (см. Воспаление). Воспалительный инфильтрат состоит гл. обр. из полиморфноядерных лейкоцитов, иногда с большим количеством эозинофильных, что нек-рые исследователи считают признаком стихания воспалительного процесса. Флегмонозное воспаление всегда сопровождается диффузным и резким отеком стенки отростка, нередко очагами некрозов слизистой оболочки. Гангренозно-некротические варианты, связанные с тромбозом сосудов, могут быть как первичными, так и вторичными, осложняющими первоначально более легкие формы острого аппендицита.
Макроскопически отросток может выглядеть неизмененным (при легких формах острого А.) либо резко утолщенным, грязно-красного, иногда (при тяжелых некротических формах) черно-зеленого цвета (в результате имбибиции стенки гемоглобином и его дериватами). На поверхности отростка часто уже невооруженным глазом можно обнаружить фибринозно-гнойные наложения (рис. 2), нежная фибринозная пленка видна и при микроскопическом исследовании. Наличие такой пленки указывает на выход воспалительного процесса за пределы стенки отростка, т. е. на периаппендицит, и на возможность распространения воспалительного процесса на другие отделы брюшины.
В ряде случаев при исследовании удаленных отростков в их просвете обнаруживаются мягкие и твердые каловые камни - копролиты (рис. 3), реже различные инородные тела, обтурирующие просвет отростка. В таких случаях часто имеется тяжелая форма деструктивного аппендицита.
Рис. 3. Крупный каловый камень ущемлен у основания отростка
Иногда дистальнее обтурации в расширенном просвете образуется скопление гноя - эмпиема червеобразного отростка. При всех формах острого деструктивного А. возможно прободение органа от микроскопического, точечного до обширного, иногда с самоампутацией части отростка. Наиболее часто перфорация наблюдается при наличии препятствия к опорожнению отростка, а также при развитии в нем ложных дивертикулов (см. Дивертикул). При тщательном исследовании отростков с деструктивными изменениями ложные дивертикулы обнаруживаются примерно в 5% случаев, в то время как в отростках без деструкции они встречаются крайне редко. Это указывает на их несомненную роль в генезе деструктивного А. Воспалительные изменения могут ограничиваться самим дивертикулом либо распространяться на прилежащие участки отростка, либо на весь отросток. Ввиду отсутствия в наружной стенке дивертикула сплошных мышечных слоев последняя является "слабым" местом, и частота перфораций при воспалении отростка на фоне дивертикулеза достигает 38% .
При всех вариантах деструкции возможно распространение воспалительного процесса на брыжеечку отростка, возникновение флебитов, развитие метастатических гнойных очагов в печени и сепсиса.
В значительной части случаев, по различным данным в 25% и более, в отростках, удаленных по поводу предполагавшегося острого А., при микроскопическом исследовании не обнаруживается никаких воспалительных изменений либо наблюдающиеся изменения неотличимы от артефактов или нарушений структуры, вызванных оперативным вмешательством. Часть этих случаев связана с ошибками диагностики.
В других случаях наступает стойкое выздоровление после аппендэктомии. Это обстоятельство вынудило ввести в классификационную схему острого А. рубрику "простого" (поверхностного, катарального) А. В таких случаях обычно применяемые в патологоанатомических прозектурах методы морфологического исследования не позволяют уловить изменений, объясняющих клиническую картину острого А. Более сложные методы исследования-ультрамикроскопия, гистохимические методы и др. - также пока не дали убедительных результатов. Существующее теоретическое положение, отрицающее возможность существования чисто функциональных форм патологии, заставляет продолжать поиски морфологических изменений при этой форме острого А.
Примерно в четвертой части удаленных отростков при исследовании обнаруживаются различной степени выраженности дистрофические изменения, чаще в виде атрофии различных слоев стенки отростка, сопровождающейся склерозом, реже гипертрофией их. Атрофия и склероз могут быть резко выраженными и сопровождаться полной облитерацией просвета отростка (рис. 4) с исчезновением слизистой оболочки. Параллельно наступает и атрофия лимфатического аппарата отростка. Несколько чаще эти изменения локализуются в его дистальных отделах. Как правило, при этих формах, в противоположность острым деструктивным процессам, наблюдаются выраженные изменения интрамурального нервного аппарата - как ганглиозных клеток, так и нервных волокон. Нередко (чаще при гипертрофических вариантах) наблюдаются изменения интрамуральных сосудов в виде гипертрофии их стенок и перестройки с образованием многочисленных анастомозов, артерий замыкающего типа.
Эти изменения одни исследователи относят к последствиям перенесенного или рецидивирующего воспаления, другие к текущему хрон. воспалению, третьи - к проявлению инволютивных процессов. Подобные морфологические картины чаще всего наблюдаются в отростках, удаленных по поводу хронического А. Все эти изменения могут сочетаться с любыми вариантами острой деструкции, описанной выше, с соответствующей клинической картиной.
Рис. 4. Хронический аппендицит. Резкая атрофия и склероз всех слоев стенки отростка с облитерацией просвета
Изредка при хрон. облитерации проксимального отдела отростка, чаще всего рубцового характера, в дистальном его отделе накапливается секрет в результате продолжающейся продукции его железами слизистой оболочки. Образуется колбовидное вздутие, заполненное слизистым содержимым. Такая ретенционная киста (рис. 5) червеобразного отростка носит название мукоцеле (см.). Очень редко слизистое содержимое может собираться в шарики - миксоглобулез (см.). При прорыве кисты в брюшную полость возможна имплантация слизеобразующих клеток на брюшине с развитием ограниченной или разлитой псевдомиксомы брюшины (см. Псевдомиксома).
Рис. 5. Вскрывшаяся киста (мукоцеле) червеобразного отростка; в просвете на месте разрыва виден крупный каловый камень
Иногда причиной развития острого А. могут явиться другие патологические процессы в отростке, нередко эти изменения обнаруживаются случайно во время операции или при гистологическом исследовании удаленного червеобразного отростка.
Иногда в удаленных отростках обнаруживают различных паразитов. Наиболее часто встречаются острицы (как взрослые особи, так и их яйца). Однако их роль в развитии А. неясна, так же как и других паразитических червей, за исключением шистосом (см. Шистосоматозы).
Клиническая картина
В клинике различают две формы воспаления червеобразного отростка: острый и хронический А.
В отличие от острого А., имеющего яркую клиническую картину, хрон. А. проявляется настолько неопределенными признаками, что дает право нек-рым авторам вообще отрицать эту форму болезни, разумеется, если имеющиеся жалобы не являются прямым следствием перенесенного в прошлом отчетливого приступа острого А.
Острый аппендицит. Большой опыт оперативного лечения острого А. позволяет прийти к выводу, что по клинической картине, как бы ярко и типично она ни была выражена, нельзя судить о морфологических изменениях в червеобразном отростке.
Различная степень выраженности его патологоанатомических изменений, разнообразные формы воспаления могут вызывать одинаковую клиническую картину. Это значит, что при клинической диагностике нет оснований брать за основу предполагаемые изменения аппендикса (перфоративный А., эмпиема отростка, катаральный А.). Об этом можно говорить лишь с известной долей вероятности. Тактика хирурга во всех случаях одинакова: ранняя операция обязательна. Нельзя также разделять острый А. на легкие, средней тяжести и тяжелые формы. С клинической точки зрения правильно деление на ранние и поздние периоды острого А. в зависимости от количества часов (суток), прошедших с начала болезни. Т. о., различают: 1) острый А. в первые 2-3 сут. заболевания (может сопровождаться явлениями местного перитонита); 2) острый А. с явлениями общего перитонита, к-рый в большинстве случаев развивается, начиная с третьих суток заболевания, но при перфорации отростка возникает и раньше; 3) острый А., осложнившийся образованием аппендикулярного инфильтрата, постепенно может перейти в подвздошный абсцесс.
Острый аппендицит в первые 2-3 суток заболевания. Приступ острого А. в большинстве случаев начинается внезапно, более или менее остро. Ранним признаком, как правило, является боль. В начале приступа она нередко локализуется в области пупка, чаще выше его или по всему животу, и только несколько позже сосредоточивается в области слепой кишки. Боли никуда не иррадиируют, но усиливаются при покашливании. Появляются тошнота и рвота, хотя отсутствие последней не исключает острого А. Стул и отхождение газов обычно задерживаются. Понос наблюдается редко, боли в животе при наличии жидкого стула, особенно в летнее время, в большинстве случаев свидетельствуют против острого А. Температура тела повышается до 37,8-38,5°, реже остается нормальной. При исследовании крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз - до 9000-12000. В сомнительных случаях необходимо повторное (через 3-4 часа) исследование крови на лейкоцитоз. В начале приступа РОЭ остается нормальной, в следующие дни может быть ускоренной. Как при всяком остром заболевании органов брюшной полости, при остром А. большое значение имеет триада симптомов: состояние пульса, языка и живота. Пульс при остром А. в первые сутки учащается до 90-100 ударов в 1 мин. Язык вначале бывает слегка обложен и влажен, но скоро становится сухим. Решающее значение имеет исследование живота. Сначала осторожно и постепенно пальпируют левую подвздошную область, затем левое подреберье, верхнюю часть живота и, наконец, правую подвздошную область, где при остром А. всегда (за редким исключением) определяется резкая болезненность. Место наибольшей болезненности и ее выраженность в известной степени зависят от локализации отростка. У большинства больных легкое постукивание пальцами в различных участках брюшной стенки помогает быстро установить место наибольшей болезненности. Ощупывание живота лучше производить не пальцами и не кончиками пальцев, а "плоской рукой", потому что при остром А. ищут не болезненную точку, а болезненную область без четко выраженных границ. Поэтому при остром А. потеряло значение определение болезненности в точках Мак-Бернея, Ланца, Кюммелля, к-рое было предложено в качестве дифференциально - диагностического признака ранних периодов заболевания. Болезненность в этих точках может быть принята до известной степени во внимание лишь при диагностике хронического А. Симптом Ситковского (усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку) в ряде случаев острого А. сохраняет свое значение, так же как симптом Ровсинга (усиление болей в области слепой кишки при толчкообразном надавливании в левой подвздошной области). Если взять кожу в складку, то,справа, в области слепой кишки, определяется район гиперестезии. Резкая болезненность при ощупывании правой подвздошной области при остром А. обычно сочетается с защитным напряжением мышц на ограниченном участке, к-рое проявляется здесь особенно заметно при мягкой брюшной стенке в остальных частях живота. Исключительно важное значение в диагностике острого А. имеет симптом Щеткина-Блюмберга (см. Щеткина-Блюмберга симптом), к-рый появляется в правой подвздошной области в начальных стадиях острого А., а по мере развития болезни обнаруживается и слева, и в верхней половине живота. Он характеризует распространенность воспалительной реакции в брюшной полости. При диагностике острого А. нельзя ограничиваться только исследованием живота, его болезненности, напряжения брюшной стенки и симптомом Щеткина-Блюмберга. Необходимо проверить признак Пастернацкого, который при остром А. бывает отрицательным, обследовать органы груди, чтобы не пропустить изменений в лег-ких. Обязательно производят пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин - и бимануальное, при этом можно нащупать болезненное место в самом низком участке брюшной полости.
При установлении диагноза острого А. больного немедленно направляют в хирургическое отделение и производят срочную операцию. В сомнительных случаях у женщин и девушек необходим осмотр гинекологом. Когда по различным причинам врач впервые наблюдает больного на 3-4-е сутки от начала заболевания, он встречает различную картину или бурного развития болезни и диффузного перитонита, или, напротив, стихания симптомов. В наиболее благоприятных случаях приступ заканчивается на 2-3-и сутки от его начала: температура снижается до нормы, пульс урежается, боли в животе исчезают, остается умеренная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области и незначительная ригидность мышц. Начинают отходить газы, появляется аппетит. Еще через 1-2 дня приступ окончательно проходит, и можно считать, что больной выздоровел.
При явно стихающем приступе острого А. допустимо наблюдение за больным в стационаре. При отчетливом улучшении общего состояния, снижении температуры и лейкоцитоза операция не является необходимой.
Однако в сомнительных случаях во избежание осложнений, тем более что неизвестны патологоанатомические изменения в отростке, в широкой практике нередко предпочитают оперировать больных и при стихающем приступе острого А.
Острый аппендицит с явлениями общего перитонита. Распространение перитонита на значительную часть брюшины сразу же после начала приступа или на 3-4-е сутки происходит в результате гангрены отростка или его перфорации. Болезненность, вначале локализованная в правой подвздошной области, начинает быстро распространяться по всему животу. В этот период обнаруживается уже не столько защитное напряжение мышц брюшной стенки, сколько вздутие живота, что отличает начальные стадии перитонита аппендикулярного происхождения от прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, при к-рых брюшная стенка с самого начала напрягается "как доска". Симптом Щеткина-Блюмберга резко выражен по всему животу; в последующие дни он ослабевает. При аускультации живота кишечные шумы не прослушиваются. Стула нет, газы не отходят. Больной становится беспокойным. Его лицо выражает тревогу, глаза западают, черты заостряются, окраска кожи становится серо-землистого цвета (facies Hippocratica), конечности холодеют, на лбу выступает пот. Температура обычно повышается до 39- 40°, пульс резко учащается и достигает 120 и более ударов в 1 мин. Артериальное давление первое время остается в пределах нормы; при дальнейшем развитии перитонита систолическое давление постепенно снижается, а диастолическое повышается; т. о., пульсовое давление (амплитуда пульсовых колебаний) резко уменьшается.
Наблюдается лейкоцитоз, РОЭ ускоряется, появляется заметный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением числа юных и палочко-ядерных лейкоцитов. При рентгеновском исследовании живота находят скопление жидкости и газов в слепой кишке и в различных отделах тонкой кишки (чаши Клойбера). Все это говорит о развитии разлитого перитонита (см. Перитонит). В таких случаях требуется немедленная операция.
Острый аппендицит, осложнившийся образованием аппендикулярного инфильтрата. Инфильтрат может образоваться уже на 3-4-е сутки болезни. Он является проявлением ограничения воспалительного процесса, при этом образуется барьер из склеивающихся петель кишок, сальника и париетальной брюшины. В правой подвздошной области прощупывается больших или меньших размеров уплотнение с довольно хорошо очерченными границами, болезненное при ощупывании. В остальных частях живот умеренно вздут, но брюшная стенка мягкая и безболезненная. Температура повышена, пульс учащен, имеется лейкоцитоз. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться в течение 4-6 нед. В случае превращения инфильтрата в гнойник общее состояние больного ухудшается; температура приобретает гектическнй характер, с большими суточными колебаниями, лейкоцитоз резко возрастает. Инфильтрат увеличивается в размерах и становится весьма болезненным. Сквозь брюшную стенку иногда удается ощутить зыбление. Так образуется подвздошный абсцесс в результате острого воспаления червеобразного отростка, к-рый не был удален в 1-2-е сутки заболевания. В случаях образования абсцесса опасно придерживаться выжидательной тактики. Следует своевременно вскрыть гнойник, иначе он может прорваться в брюшную полость. Иногда гной находит самостоятельный выход и опорожняется через слепую кишку, расплавляя ее стенку; при этом у больного отмечается жидкий, зловонный стул, после чего резко снижается температура. Известны случаи прорыва гнойника в одну из припаявшихся петель тонкой кишки или в мочевой пузырь.
Между этими наиболее типичными картинами острого А. могут быть различные переходные формы.
Осложнения. Из осложнений при остром А., кроме перитонита (см.), развивающегося иногда очень бурно, и гнойников различной локализации - поддиафрагмалъного абсцесса (см.), дуглас-абсцесса (см.), межпетлевых абсцессов, имеют место тромбофлебиты различной локализации, исходящие из вен воспалившейся брыжеечки отростка (мезентериолнт). Тромбоз, возникающий в мелких венах, может распространиться на более крупные ветви системы воротной вены, приводя к весьма грозному осложнению - мезентериальной пиемии и пилефлебиту (см.). Возможны также тромбофлебиты подвздошных, тазовых и др. вен. При ранней операции подобные осложнения редки. Протекают они всегда очень тяжело, с потрясающими ознобами, проливными потами, гектической лихорадкой, желтушной окраской склер, увеличением печени. Отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Хронический аппендицит характеризуется жалобами на болевые ощущения, периодически усиливающиеся в правой половине живота, преимущественно в области слепой кишки. Часто больные жалуются на запоры, иногда сменяющиеся поносами. Запоры бывают упорными, требующими применения слабительных и клизм, вызывают болезненность в области слепой кишки. Пищевой режим, диета, тепло, покой, белладонна и другие средства не приносят облегчения. Если больной является к врачу вскоре после перенесенного приступа острого А., то в области слепой кишки можно прощупать остатки инфильтрата. В более отдаленные сроки удается отметить только локальную болезненность при ощупывании области слепой кишки. Необходимо отметить, что непосредственное прощупывание отростка, по мнению большинства хирургов, удается очень редко как в нормальном состоянии, так и при хрон. А. Для диагностики хрон. А. описан ряд более или менее характерных симптомов. Надавливание в точке Мак-Бернея - граница наружной и средней трети линии, мысленно проведенной от правой передне-верхней ости к пупку, - дает болевое ощущение. Если соединить правую и левую передне-верхние ости и разделить их на три части, то надавливание на границе правой трети со средней (точка Ланца) дает болевое ощущение. Болезненность может определяться также и в точке Кюммелля: на 1-2 см ниже и вправо от пупка. Следует иметь в виду, что названные точки, именуемые по фамилиям предложивших их авторов, нельзя считать точной проекцией на брюшную стенку наиболее частого расположения червеобразного отростка или места его отхождения от слепой кишки, как думали об этом раньше. Большое количество наблюдений подтверждает только, что для хронического А. характерна локализованная болезненность в указанных точках; поэтому эти симптомы заслуживают нек-рого внимания. Помимо других, необходимо упомянуть еще симптом петитова треугольника, или "задний" симптом (Г. Г. Яуре): надавливание сейчас же над гребешком подвздошной кости вызывает болезненность, чего не бывает обычно ни при паранефрите, ни при камне почки или мочеточника.
Диагноз
Несмотря на хорошо известную картину болезни, острый А. всегда считался "коварным" заболеванием. Встречаются случаи, трудные для диагностики, что часто обусловлено анатомическими особенностями. В случае срединного расположения отростка процесс быстро переходит на окружающие петли кишок и приводит к нарезу их, вследствие чего появляются симптомы острой кишечной непроходимости.
Особенную трудность для диагностики представляет острый А. при ретроцекальном расположении отростка, когда боли локализуются не в животе, а в правой поясничной области, живот остается мягким, малоболезненным при пальпации. В этих случаях иногда бывает трудно определить характер заболевания. В связи с этим нередко диагноз ставится несвоевременно, и больной с опозданием доставляется в стационар. Анализ летальных исходов показывает, что чаще других остается нераспознанным острый А. при ретроцекальном расположении отростка. В Ин-те им. Склифосовского среди умерших при остром А. у 44,7% больных было обнаружено ретроцекальное расположение отростка.
Для распознавания ретроцекального острого А. не существует па- тогномоничных признаков. Его можно заподозрить при наличии положи-тельного симптома Пастернацкого, особенно если имеется контрактура m. ileo-psoas и правая нога больного согнута и приведена к животу (симптом Лараша). В этих случаях необходимо повторно исследовать кровь на лейкоцитоз и проверить гемограмму.
Следует иметь в виду возможность левостороннего А. при расположении отростка вместе со слепой кишкой в левой подвздошной области (situs viscerum inversus).
Встречает затруднение диагностика острого А. у больных в пожилом возрасте (старше 60 лет). С самого начала А. у них может протекать ареактпвно, даже при наличии выраженной деструкции отростка. Боль при глубокой пальпации незначительна, напряжение мышц выражено слабо, температура субфебрильная или остается нормальной, пульс держится в пределах 90 ударов в 1 мин., даже лейкоцитоз бывает небольшим, но в лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево. Вздутие живота, схваткообразные боли и усиленная перистальтика иногда являются поводом для неправильного диагноза острой кишечной непроходимости. При развитии инфильтрата у пожилых людей он может не рассасываться иногда в течение 2-3 мес., что дает основание заподозрить опухоль слепой кишки. В отих случаях для дифференциальной диагностики между опухолью и воспалительным инфильтратом следует произвести рентгенографию толстой кишки с введением бария путем клизмы.
При дифференциальной диагностике острого А. необходимо помнить о почечной колике, к-рая при ущемлении камня в правом мочеточнике может давать сильные болевые приступы с локализацией в правой подвздошной области и вздутием живота. В этих случаях имеет значение симптом Пастернацкого, к-рый отсутствует при остром А. (за исключением ретроцекального А.). Обращают внимание на дизурические расстройства, производят повторный анализ мочи, делают рентгеновский снимок почки и мочеточника, в сомнительных случаях показана хромоцистоскопия или новокаиновая блокада семенного канатика (или круглой связки матки). Последний метод ведет к быстрому исчезновению болей при почечной колике и не оказывает существенного эффекта при остром А. Острый холецистит иногда смешивают с острым А., особенно у пожилых женщин, у к-рых резко увеличенный желчный пузырь может опускаться до уровня пупка и даже ниже. В этих случаях вся правая половина передней брюшной стенки напряжена, трудно бывает различить место наибольшей болезненности. В то же время воспаление червеобразного отростка, расположенного под печенью, может симулировать приступ острого холецистита. Тщательно собранный анамнез, напряжение в нравом подреберье и отдача болей в правое плечо или лопатку при остром холецистите помогают поставить правильный диагноз. Иногда бывает необходимо отличить острый А. от острого панкреатита; при последнем ведущим симптомом являются боли в Надчревной области, возникающие внезапно. Они часто бывают опоясывающего характера, отдают в грудь и спину. Почти всегда бывает рвота. Температура часто не повышается. Общее состояние тяжелое, снижается артериальное давление, живот умеренно вздут, немного напряжен, при пальпации отмечается болезненность в надчревной области с выраженным симптомом Щеткина-Блюмберга. Патогномоничным для острого панкреатита является повышение содержания амилазы в моче выше 128 ед. по Вольгемуту. Иногда острый А. вызывает симптомы острой кишечной непроходимости, особенно у лиц пожилого возраста, у к-рых заболевание может сопровождаться усиленной перистальтикой кишок в результате нек-рого препятствия, созданного возникающим инфильтратом в области слепой кишки. Хотя перфорация червеобразного отростка и является наиболее частой причиной острого перитонита, не следует забывать и о перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, прободении кишки при брюшном тифе, особенно при так наз. амбулаторной его форме. Нужна также известная настороженность при явлениях пищевой интоксикации, т. к. острый А. может протекать сходно с этим заболеванием.
У женщин часто приходится отличать острый А. от воспаления придатков матки, от внематочной беременности, апоплексии яичников, острого пиелоцистита. При воспалении придатков боли возникают часто вскоре после менструации, локализуются в нижней части живота, отдают в крестец; при пиелоцистите отмечаются рези при мочеиспускании; температура достигает 40°, РОЭ резко ускорена.
При влагалищном исследовании определяются болезненность при надавливании на шейку матки и инфильтрат в области правых или левых придатков. Однако в нек-рых случаях точный диагноз затруднителен, и, если нельзя исключить острый А., хирург обязан произвести лапаротомию. К сравнительно редким заболеваниям, к-рые можно смешать с острым А., относится флегмона терминального отдела подвздошной кишки (при терминальном илеите - болезни Крона), симптомами к-рой являются боли, высокая температура, иногда диарея, лейкоцитоз до 30000, прощупываемая болезненная опухоль. Могут поражаться и другие отделы тонкой кишки. Этих больных оперируют иногда с диагнозом острого А. Ревизия подвздошной кишки во время операции, если изменения отростка не соответствуют клинической картине, помогает во многих случаях установить истинный диагноз. Надолго затянувшиеся, медленно рассасывающиеся инфильтраты в области слепой кишки заставляют иногда думать о поражении ее актиномикозом. В таких случаях для уточнения диагноза требуется произвести соответствующие исследования. Клиническая картина острого мезентериального туберкулезного мезаденита настолько сходна с острым А., что большинство больных оперируется с диагнозом А. Известны случаи грубых диагностических ошибок, когда правосторонняя крупозная пневмония принималась за острый А. и производилась ненужная операция.
Диагноз хрон. А. с наибольшей достоверностью ставится тогда, когда в анамнезе больного имеются указания на перенесенный приступ острого А. с развитием инфильтратов. Реже встречается первично хронический А., когда нет указаний на обострение болезни в прошлом.
Во многих случаях диагноз хрон. А. ставится методом исключения: необходимо подвергнуть больного тщательному обследованию в целях исключения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков, толстой кишки, правых почки и мочеточника, внутренних половых органов у женщин, т. к. многие заболевания каждого из этих органов могут быть приняты за хронический А.
При подозрении на хрон. А. обязательно производят рентгенологическое исследование илео-цекальной области с наполнением барием толстой кишки через прямую кишку, чтобы исключить новообразование слепой кишки. Необходимо иметь в виду, что руководствоваться каждым из приведенных клинических симптомов в отдельности для точного установления диагноза нельзя; только общий симптомокомплекс явлений и тщательный анализ всех клинических данных и результатов специальных исследований позволяет поставить правильный диагноз и предложить хирургическое лечение.
Рентгенодиагностика аппендицита
Рентгенодиагностика А. проводится в случаях, когда установление точного диагноза сопряжено с серьезными трудностями вследствие атипичного течения заболевания, обусловленного необычным расположением червеобразного отростка и слепой кишки, избыточной ее подвижностью, а также наличием патологических процессов внутри или вне брюшной полости, могущих симулировать клиническую картину А., сопутствовать заболеванию или осложнять его течение.
При остром А. производят рентгеноскопию органов грудной и брюшной полостей в вертикальном положении больного и обзорную рентгенографию брюшной полости в вертикальном и горизонтальном (на спине и в латеропозиции на левом боку) положениях с обязательным включением в зону исследования области таза.
Основными рентгенологическими признаками, указывающими на наличие воспалительного процесса в червеобразном отростке, являются:
а) скопление жидкости и газа в слепой кишке и терминальной петле подвздошной вследствие их пареза, что сопровождается появлением горизонтальных уровней - чаши Клойбера (рис. 6); б) иногда левосторонний сколиоз поясничного отдела позвоночника, обусловленный рефлекторным спазмом правой поясничной мышцы; в) нечеткость наружного контура поясничной мышцы вследствие отека тканей задней брюшной стенки; г) отсутствие содержимого в правой половине толстой кишки (ранний тифлоспазм); д) скопление газа в аппендиксе (нечастый, но очень ценный признак); е) наличие небольших пузырьков свободного газа в брюшной полости или забрюшинном пространстве (при перфоративном А.).
Для диагностики хронического А. применяют контрастное рентгенологическое исследование червеобразного отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной. Бариевая взвесь принимается внутрь (обычно дважды, за 14 час. и 6 час. до исследования) или вводится с помощью клизмы. Иногда приходится применять оба эти метода. Основными рентгенологическими признаками хронического А. считают: а) незаполнение или частичное заполнение бариевой массой аппендикса, обусловленное облитерацией его просвета; б) выраженная деформация отростка; в) необычное положение отростка, сочетающееся с фиксацией его спайками; г) длительная (до 2-3 сут.) задержка бариевой массы в отростке - аппендикостаз; д) строго локализованная в проекции червеобразного отростка болезненность, сочетающаяся с аппендико- или илеостазом, деформацией слепой кишки, ограничением смещаемости отростка; е) обызвествившиеся каловые камни (копролиты) в отростке.
Эти рентгенологические признаки не являются абсолютно достоверными, однако в сочетании с клиническими и лабораторными данными способствуют распознаванию А. и его осложнений.
Лечение и прогноз
При установлении диагноза острого А. требуется немедленная операция независимо от срока болезни, за исключением случаев с наличием резко отграниченных, плотных инфильтратов. Наилучшим сроком для операции являются первые 12 час. от начала приступа; при операции, произведенной в этом периоде, смертельные исходы встречаются как редкое исключение. Вместе с тем в сомнительных случаях, при неясных признаках болезни, в начальных стадиях, особенно у молодых женщин и девушек, допустимо нек-рое выжидание и наблюдение, обязательно в условиях стационара, для выявления динамики заболевания. При таком вдумчивом и осторожном изучении клинического течения болезни удается уменьшить число операций при "неизмененном" отростке, сохраняя вместе с тем огромное спасительное значение и целесообразность немедленных операций при установленном диагнозе острого А.
Назначение слабительного больным острым А. является крайне опасным мероприятием, к-рое может вести к развитию перитонита. Поэтому всякое слабительное (особенно касторовое масло и солевое слабительное) категорически противопоказано при малейшем подозрении на острый А. Недопустимо также применение грелки и наркотиков при сильных болях в животе до тех пор, пока окончательно не будет решен вопрос об операции.
Операция при остром А. в большинстве случаев сводится к аппендэктомии (см.).
Больным острым А. с наличием отграниченного плотного инфильтрата в правой подвздошной области назначают строгий постельный режим, щадящую диету, антибиотики, очистительные клизмы. В первые дни назначают холод на область инфильтрата, а в дальнейшем для ускорения рассасывания инфильтрата переходят к тепловым процедурам. Полезное действие оказывает лечение кварцевой лампой или лучевая терапия. Хороший эффект дает аутогемотерапия. Если инфильтрат под влиянием проводимого лечения не рассасывается, а, напротив, увеличивается в размерах, это говорит о развитии абсцесса. В этих случаях для уточнения диагноза необходимо пальцевое обследование прямой кишки.
Если обнаруживают выпячивание передней ее стенки и подозревают, что гнойник спустился в полость малого таза, производят сначала прокол и тут же, если обнаруживают гной, вскрытие абсцесса через стенку прямой кишки. Если гнойник занимает правую подвздошную область, его опорожняют правым боковым внебрюшинным разрезом. Типичный косой разрез из-за опасности инфицирования брюшной полости производят реже, лишь при недостижимости гнойника внебрюшинным доступом или через прямую кишку (или влагалище). По опорожнении гнойника в него вводят толстую дренажную трубку и тампоны. При вскрытии подвздошного абсцесса удалять отросток не обязательно.
При своевременной операции прогноз благоприятен.
Трудоспособность после перенесенного острого А. при отсутствии осложнений восстанавливается обычно спустя 3-4 нед. после операции. Лицам физического труда приходится удлинять срок нетрудоспособности. При осложненном остром А., особенно при наличии перитонита, этот срок значительно удлиняется и значительно варьирует в зависимости от тяжести осложнений и наличия остаточных явлений (кишечный свищ, лигатурный свищ, инфильтрат и др.).
Аппендицит у беременных
А. у беременных чаще встречается в первую половину беременности, реже - во вторую и во время родов; чаще заболевают первобеременные. Начиная с 5-го месяца беременности червеобразный отросток вместе со слепой кишкой изменяет свое обычное расположение вследствие смещения вверх и кзади беременной маткой.
Смещение и сдавление слепой кишки, перегибы при натяжении спаек приводят к нарушению кровообращения, задержке опорожнения червеобразного отростка, что благоприятствует развитию инфекции.
Исключительно важное значение имеет ранняя диагностика А. У беременных. Нетипичное вследствие смещения слепой кишки расположение зоны болезненности, слабо выраженный болевой синдром, трудность выявления мышечного напряжения при растянутой брюшной стенке затрудняют диагностику острого А. у беременных. Рефлекторное напряжение брюшной стенки может отсутствовать, т. к. часто воспалительный очаг при смещении слепой кишки не прилегает к передней париетальной брюшине.
При остром А. у беременных может появляться боль в правой половине живота при надавливании на левый край матки. Повышение температуры, учащение пульса, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и тщательный учет анамнестических данных, особенно при указаниях на приступы А. в прошлом, помогают установлению диагноза острого А. Нередко при остром А. у беременных из объективных симптомов удается установить только учащение пульса и лейкоцитоз.
Чрезвычайно трудно распознать острый А. во время родов, т. к. родовые схватки затушевывают клиническую картину заболевания, а напряжение брюшной стенки бывает слабо выражено. Помогает распознаванию выраженная локальная болезненность в правой половине живота при пальпации в положении на левом боку, болезненность в этой же области при движении правой ногой, лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом влево.
Клиническая картина острого А. во время беременности часто не соответствует морфологическим изменениям в отростке; нередко при деструктивном А. симптомы заболевания бывают стертыми.
При диагностике острого аппендицита у беременных необходимо исключить заболевания жел.-киш. тракта, почек и мочеточников, воспаление придатков матки, перекручивание ножки опухоли яичника, а также правостороннюю пневмонию. В процессе дифференциальной диагностики допустимо наблюдение и дополнительное исследование больных в течение 1-2 час., а также проведение мероприятий по профилактике преждевременного прерывания беременности.
Простые формы острого А. у беременных встречаются в среднем в 63%, деструктивные - в 37% случаев. Повторные приступы острого А. бывают у беременных в 30-50% случаев.
При осумкованном периаппендикулярном абсцессе во время родов или аборта спайки могут быть нарушены, что приводит к попаданию гноя в брюшную полость и развитию перитонита. Перитонит аппендикулярного происхождения у беременных протекает весьма неблагоприятно, т. к. червеобразный отросток высоко расположен и смещен, а также и потому, что беременная матка препятствует скоплению и осумкованию гноя в ректально-маточном пространстве.
При перфорации червеобразного отростка во второй половине беременности осумкования периаппендикулярного выпота не происходит, и быстро развивается разлитой перитонит. Если происходит осумкование за счет образования спаек с маткой, то экссудат, раздражая серозный покров матки, вызывает ее сокращения, приводящие к выкидышу или преждевременным родам.
Единственным методом лечения острого А. у беременных является операция.
При быстром исчезновении всех признаков острого А., улучшении общего состояния тактика хирурга должна быть строго индивидуальной, она зависит от состояния больной, от сроков беременности, особенностей ее течения и др. Так, при беременности до 20 нед. и исчезновении признаков острого А., но при наличии повышенного тонуса матки и угрозы преждевременного прерывания беременности необходимо провести лечение, предупреждающее преждевременное прерывание беременности, после чего лучше произвести аппендэктомию. При беременности свыше 20 нед. (и особенно после 30 нед.) при быстром исчезновении явлений острого А. и улучшении общего состояния следует проводить консервативное лечение (постельный режим, антибиотикотерапия, щадящая диета), а также терапию, предупреждающую самопроизвольный аборт (см.). При повторном появлении симптомов острого А. или при подозрении на него показана экстренная операция.
При хрон. рецидивирующем А. у беременных показана операция. При беременности свыше 30 нед. более целесообразна консервативная терапия и наблюдение хирурга и акушера-гинеколога.
При неосложненном остром А. производят аппендэктомию, брюшную рану зашивают наглухо и принимают меры к сохранению беременности.
При наличии ограниченного перитонита после удаления червеобразного отростка в брюшной полости оставляют резиновый катетер для последующего введения антибиотиков.
Во время операции необходимо бережное обращение с тканями, органами и особенно беременной маткой, т. к. грубая травматичная операция, чрезмерно большой разрез, грубые манипуляции при отыскании отростка увеличивают частоту выкидышей и преждевременных родов. Если отросток прикрыт беременной маткой, больную следует уложить на левый бок, чтобы матка сместилась влево и стала более доступной слепая кишка. Если роды наступают через 1-2 дня после операции, то показано во втором периоде родов прибегнуть к операции наложения акушерских щипцов.
При благоприятном течении послеоперационного периода и отсутствии симптомов прерывания беременности можно разрешить женщине встать на 4-5-й день.
При флегмонозном перфоративном и гангренозном А. беременность чаще всего прерывается.
Развившаяся родовая деятельность, изменение положения и объема матки после ее опорожнения нарушают процесс осумкования экссудата и способствуют генерализации перитонита.
При начальных признаках перитонита или если операция при перфоративном А. производится в первые сутки от начала заболевания, можно воздержаться от прерывания беременности, а брюшную полость дренировать резиновым катетером.
При сохранившейся беременности после аппендэктомии показан длительный постельный режим.
При разлитом гнойном перитоните и родоразрешении кесаревым сечением производят надвлагалищную ампутацию или реже экстирпацию матки. Затем удаляют отросток, брюшную полость дренируют. Целесообразно дополнительное дренирование брюшной полости через задний свод влагалища.
При наличии у беременных аппендикулярного инфильтрата применяется консервативное лечение в условиях стационара (см. выше). После рассасывания инфильтрата (обычно через 4-6 нед.) производят аппендэктомию.
При необходимости искусственного прерывания беременности у женщины, перенесшей аппендэктомию, аборт следует производить не ранее чем через 2-3 нед. после операции при условии гладкого течения послеоперационного периода.
Аппендицит у детей
Острый А. встречается в детском возрасте довольно часто и протекает значительно тяжелее, чем у взрослых. У грудных детей заболевание наблюдается редко, но в дальнейшем частота его увеличивается, достигая наибольшей частоты в возрасте 9-12 лет. Девочки и мальчики болеют одинаково часто. Острый А. у детей характеризуется следующими особенностями: малая специфичность клинической картины, быстрое развитие деструкции в червеобразном отростке, раннее наступление осложнений (чаще диффузного и разлитого перитонита).
Малая специфичность клинической картины связана с неполноценностью координирующей роли ц. н. с. в раннем детском возрасте, склонностью к иррадиации нервных импульсов, обширностью висцеро-висцеральных связей, быстрым наступлением интоксикации вследствие повышенной резорбтивной способности брюшины.
Клинические проявления острого аппендицита у старших детей, в отличие от больных до 3-4-летнего возраста, схожи с таковыми у взрослых. В младшей возрастной группе острый А. начинается с общих явлений. Важно указание родителей на изменение поведения детей, к-рые в 76% случаев с самого начала болезни становятся беспокойными, капризными. Наличие болевых ощущений обусловливает нарушение сна. Рвота встречается часто (75%), причем возможна ее многократность. Температура обычно повышается, иногда достигая высоких цифр. У 12% больных отмечается жидкий стул, иногда со слизью. Возможен гиперлейкоцитоз (свыше 15 ООО). Жалобы на боль в правой подвздошной области в этом возрасте почти не встречаются. Обычно ребенок указывает на область вокруг пупка, как и при любом интеркуррентном заболевании у детей, протекающем с абдоминальным синдромом. Такая локализация боли, помимо упомянутых выше моментов, связана с близким расположением ряда заинтересованных нервных сплетений к корню брыжейки и быстрым развитием мезаденита. Если нет прямых указаний на боль в животе, то ориентируются на ее эквиваленты: нарушение сна, приведение бедер к животу (особенно в положении лежа на правом боку), "сучение" ногами, беспокойство при перемене положения тела, неосторожном дотрагивании до живота во время переодевания.
Обследование маленького ребенка представляет значительные трудности вследствие его негативизма, беспокойства и активного напряжения мышц брюшной стенки. Ориентируются на объективные симптомы: место наибольшей болезненности, пассивное напряжение мышц внизу живота справа, положительный симптом Щеткина-Блюмберга или эквивалентные ему признаки. Первые два симптома наиболее ценны. Выявление этих данных у беспокойного ребенка требует значительной затраты времени. Важно войти в контакт с маленьким пациентом. Обращают внимание на то, чтобы пальпация была постепенной, сравнительной и повторной. Осторожно кладут руку на левую половину живота, на нижние его отделы, и дожидаются вдоха, на высоте к-рого исчезает активное напряжение мышц. Манипуляцию повторяют несколько раз. То же самое воспроизводят справа. При этом становится заметным, что по сравнению с левой половиной брюшная стенка расслабляется на вдохе меньше. Следует отметить, что доскообразное или выраженное мышечное напряжение при остром А. в этом возрасте почти не встречается, поэтому ориентируются только на умеренную, но постоянную ригидность.
Одновременно с поиском пассивного напряжения определяют по реакции больного место наибольшей болезненности. При осторожной пальпации справа отмечается более выраженная реакция ребенка в виде беспокойства, чем при исследовании слева.
О наличии симптома Щеткина-Блюмберга также судят по сравнительной реакции ребенка во время пальпации живота: отмечается большее беспокойство ребенка при отнятии руки, чем при пальпации. Лучше, однако, использовать менее травматичные эквиваленты его - перкуссию брюшной стенки через палец или непосредственную.
Особенно ценный метод, помогающий в самых сложных случаях, - обследование больного ребенка во время сна, когда отрицательная психогенная реакция и связанное с ней активное напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствуют. Однако исследование во время физиологического сна нередко связано с нежелательной потерей времени. В последние годы в практику внедряется исследование ребенка во время медикаментозного сна.
В условиях стационара ребенку делают небольшую гипертоническую клизму. После стула в прямую кишку вводят катетер на расстояние 10-15 см. По катетеру инсталлируют теплый 3% водный раствор хлоралгидрата в следующих дозировках: детям до 1 года - до 10 мл, от года до 2 лет - 15-20 мл, от 2 до 3 лет -20-25 мл. Через 15-20 мин. после введения хлоралгидрата наступает поверхностный сон, во время к-рого удается легче выявить пассивное мышечное напряжение, локальную болезненность и симптом Щеткина-Блюмберга.
Дифференциальный диагноз. В старшей возрастной группе острый А. чаще всего приходится дифференцировать с копростазом, пищевыми токсикоинфекциями, почечной коликой, воспалительным процессом в придатках матки, разрывом кисты яичника, глистной инвазией, ревматизмом, дивертикулитом. Наиболее сложна дифференциальная диагностика у детей раннего возраста. В первую очередь она должна проводиться с инфекционными заболеваниями, неспецифическим мезентериальным лимфаденитом, с копростазом, заболеваниями жел.-киш. тракта, а также отитом и пневмонией, протекающими, как правило, с болями в животе. В этих случаях имеются признаки основного заболевания, отсутствует постоянная мышечная защита.
Учитывая сложность диагностики, у ребенка с болями в животе или их эквивалентами всегда следует подозревать острый А. Ребенка с болями в животе необходимо проконсультировать с хирургом; при невозможности исключить острый А. следует госпитализировать ребенка для динамического наблюдения. Противопоказано назначение антибиотиков, т. к. они стушевывают остроту клинических проявлений. У маленьких детей в сомнительных случаях предпочтительна активная хирургическая тактика.
Наличие острого А. у ребенка в любом возрасте, как и у взрослого, является абсолютным показанием к операции-аппендэктомии (см. Аппендэктомия).
Хронический аппендицит у детей - сравнительно редкое заболевание (около 6% всех аппендэктомий), которое встречается обычно после 7-8-летнего возраста. Клинические проявления сходны с таковыми у взрослых. Диагноз довольно сложен и может быть поставлен лишь после тщательного клинического обследования с исключением в первую очередь заболеваний почек и мочевыводящих путей, неспецифического мезаденита, гельминтозов, а у девочек - и патологии со стороны гениталий.
Библиогр.: Барадулин Г. И. Аппендицит, М., 1903, библиогр.; Великорецкий А. Н. Алиментарная теория происхождения аппендицита, Вестн. хир., т. 4, кн. 10-11, с. 151, 1924; Волкович Н. М. Аппендицит, Желчно-каменная болезнь, Туберкулезный перитонит, Киев, 1926, библиогр.; Двужильная Е. Д. Клиника и морфология острого аппендицита, Киев, 1964, библиогр.; Колесов В. И. Клиника и лечение острого аппендицита, Л., 1972, библиогр.; Розанов В. Н. Аппендицит, Журн. совр. хир., т. 2, № 4, с. 675, 1927; Ростовцев М. И. Учение о перитифлите, Спб., 1909, библиогр.; Яуре Г. Г. Клиническая ценность болевых симптомов при хроническом аппендиците, Рус. клин.,т. 1, № 4, с. 578, 1924; Aschoff L. Die Wurmfortsatzentziindung, Jena, 1908; он жe, Pathogenese und Ätiologie der Appendicitis, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 9, S. 1, 1912; Ciminata A. Patologica chirurgica, p. 527, Milano, 1955; Fitz R. H. Perforating inflammation of the vermiform appendix, Amer. J. med. Sci., n. s., v. 92, p. 321, 1886; Goldhahn R. u. Jorns G. Lehrbuch der speziellen Ghirurgie, Bd 2, S. 172, Lpz., 1956; Gucci G. L'addome acuto nel quardo diagnostico della appendicite acuta, Firenze, 1955, bibliogr.; Karn H. History of acute appendicitis, N. Z. med. J., v. 49, p. 400, 1950; Mc Burney C. Experience with early operative interference in cases of disease of the vermiform appendix, N. Y. med. J., v. 1, p. 676, 1889; Nouveau traité de technique chirurgicale, publ. sous la dir. de J. Patel et L. Leger, t. 11, P., 1969; Sonneburg E. Pathologic und Therapie der Perityphlitis (Appendicitis), Lpz., 1913; Sprengel O. Appendicitis, Stuttgart, 1906.
Патологическая анатомия А. - Абрикосов А. И. Воспаления кишечника, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 77, М., 1957; Давыдовский И. В. и Юдина В. С. К вопросу о нормальных червеобразных отростках в хирургической практике, Клин, мед., т. 42, № 6, с. 8, 1964; Калитеевский П. Ф. Болезни червеобразного отростка, М., 1970; Collins D. C. 71000 human appendix specimens, Amer. J. Proctol., v. 14, p. 365, 1963, bibliogr.; Morehead R. P. Human pathology, p. 1051, N. Y. a. o., 1965.
Рентгенодиагностика А. - Зедгенидзе Г. А. и Линденбратен Л. Д. Неотложная рентгенодиагностика, с. 290, Л., 1957; Сосняков Н. Г. и Лазарева К. Н. Рентгенодиагностика хронического аппендицита и отдаленные результаты оперативного лечения больных, Нов. хир. арх., № 12, с. 59, 1961, библиогр.; Щёкотов Г. М. и Жукова С. Г. Клинико-рентгенологические параллели при хроническом аппендиците, Хирургия, № 10, с. 79, 1970, библиогр.; Щербатенко М. К., Береснева Э. А. и Евдокимов В. Н. Рентгенологическое исследование в диагностике острого аппендицита, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 18, 1970, библиогр.; Brooks D. W. a. Killen D. A. Roentgenographic findings in acute appendicitis, Surgery, v. 57, p. 377, 1965, bibliogr.; Casper R. B. Fluid in the right flank as a roentgenographic sign of acute appendicitis, Amer. J. Roentgenol., v. 110, 1970.
А. у беременных - Брауде И. Л. и Персианинов Л. С. Неотложная помощь при акушерско-гинекологической патологии, с. 171, М., 1962; Дехтярь Е. Г. Острый аппендицит у женщин, с. 81, М., 1971, библиогр.; Иванов Г. И. Аппендицит у беременных, М., 1968, библиогр.; Персианинов Л. С. Акушерский семинар, т. 2, с. 106, Ташкент, 1973.
А. у детей - Дронов А. Ф. и Бурков И. В. Клиника и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста, Педиатрия, № 8, с. 33, 1969; Исаков Ю. Ф. и др. Аппендикулярный перитонит у детей, в кн.: Материалы докл. 2-ой Всерос. конф. детских хирургов, с. 17, Калининград, 1966; Лёнюшкин А. И., Ворохобов Л. А. и Слуцкая С. Р. Острый аппендицит у детей, М., 1964; Москвин В. И. Глистная инвазия при аппендиците у детей, Хирургия, № 4, с. 84, 1971; Овчинников А. А. и Бурков И. В. Разлитой гнойный перитонит у детей, М., 1972; Степанова М. Н. и Стаховская С. Н. Причины летальности при остром аппендиците у детей, Хирургия, № 7, с. 26, 1970, библиогр.; Щитинин В. Е. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и дизентерии у детей, там же, с. 31, библиогр.; Gross R. E. The surgery of infancy and childhood, Philadelphia, 1953; Lilly J. R. a. Randolph J. G. Total inversion of the appendix, experience with incidental appendectomy in children, J. pediat. Surg., v. 3, P. 357, 1968, bibliogr.
Б. А. Петров; Ю. Ф. Исаков (пед.), П. Ф. Калитеевский (пат. ан.), А. Н. Кишковский (рент.), Л. С. Персианинов (ак.)
Источники:
Большая медицинская энциклопедия. Том 2/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1975.- 608 с. с илл., 8 л. вкл.