АНОРЕКСИЯ

Расстановка ударений: АНОРЕКСИ`Я

АНОРЕКСИЯ (anorexia; греч. отрицательная приставка an- и orexis — аппетит) — полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

А. обусловлена органическими или функциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или высших анализаторов в коре полушарий большого мозга (см. Пищевой центр). Первичные органические поражения этих структур при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга сочетаются обычно с тяжелыми нервно-психическими нарушениями, на фоне к-рых субъективная оценка аппетита невозможна. Наиболее часто А. сопутствует органическим заболеваниям эндокринных желез и является важным симптомом гипофизарной кахексии (см.) и надпочечниковой недостаточности при аддисоновой болезни (см.). По-видимому, реакции гипофизарно-адреналовой системы участвуют и в формировании функциональных расстройств аппетита при разных патологических состояниях.

Длительная А. — обычно симптом тяжелых по прогнозу заболеваний, но многие патологические состояния сопровождаются преходящей А., особенно в острых стадиях и в фазах обострения или кульминации болезни.

Кроме А., связанной с органическими нейроэндокринопатиями, по патогенетическим вариантам можно выделить интоксикационную, диспептическую, нейродинамическую, невротическую и психогенную А. Последняя форма патогенетически неоднородна, поэтому практически важно выделение в самостоятельную форму своеобразного патологического состояния, обозначаемого как нервно-психическая А.

Интоксикационная анорексия связана с нарушением нормальной возбудимости пищевого центра вследствие острых отравлений или хрон. интоксикаций, в т. ч. при длительных истощающих заболеваниях (туберкулез, злокачественные опухоли). В части случаев, напр, при хрон. отравлениях парами ртути, А. обусловлена преимущественно прямым повреждающим действием яда на таламус и гипоталамическую область и кору полушарий мозга (см. Ртуть). При токсическом повреждении многих систем, включая пищеварительную и эндокринные железы (интоксикация соединениями ртути, бактериальными токсинами, медикаментами), ведущее звено в развитии А. выделить трудно. У алкоголиков и курильщиков патогенез А. имеет смешанную природу (интоксикация нервной системы, алкогольные поражения пищеварительной системы, эндокриноиатнн при хрон. никотигшзме).

При острых отравлениях и в острых стадиях инфекционных заболеваний преходящая А., как и повышенная в этот период жажда, имеет защитный характер, т. к. дезинтоксикациоиные системы организма и прежде всего антитоксические функции печени в этот период перенапряжены.

При хрон. инфекционных и онкологических заболеваниях А. усугубляет имеющиеся нарушения обмена, витаминную и ферментную недостаточность, снижает адаптационные возможности организма, что ухудшает течение основной болезни.

Диспептическая анорексия сопутствует заболеваниям органов пищеварения и в большинстве случаев имеет условнорефлекторную природу (если прием пищи вызывает боли, метеоризм, тошноту и другие дпспептические явления).

Имеют значение также изменения рецепторов пищеварительной системы, при дисфункциях к-рой нарушается формирование аппетита в начальной фазе приема пищи и чувства удовлетворения пищей. Такое происхождение имеет А., наблюдающаяся иногда у больных хрон. гастритом с ахилией (облигатная зависимость между желудочной секрецией и аппетитом не установлена). Не совсем ясен генез А. при раке желудка, когда А. и даже отвращение к пище могут появиться раньше других диспептическнх жалоб и признаков общей интоксикации, что имеет значение для ранней диагностики рака.

При уже имеющихся расстройствах пищеварения и дефиците питания у больных с хрон. заболеваниями пищеварительной системы угнетение аппетита существенно ухудшает прогноз болезни. В таких случаях А. требует энергичного лечения.

Нейродинамическая анорексия связана с особенностями нервной деятельности при стрессовых ситуациях и развивается вследствие чрезвычайных болевых раздражений при инфаркте миокарда, почечной и печеночной коликах или вследствие дезорганизации обмена веществ и нервной деятельности при шоке, перитоните. А. не относится к ведущим симптомам указанных патологических состояний и опосредована, вероятно, реципрокным торможением центра аппетита при перевозбуждении отдельных структур лимбической системы. Такой же механизм (реципрокного торможения) следует предполагать и при А., сопутствующей возбуждению рвотного центра. В частности, при токсикозе беременности А. тесно связана по времени с рвотным рефлексом (на прием пищи, ее запахи).

Невротическая анорексия объясняется тесной связью деятельности пищевого центра с функциональным состоянием коры полушарий мозга: чрезмерное возбуждение коры и сильные эмоции (особенно отрицательные) подавляют аппетит. Именно невротический компонент часто определяет устойчивость диспептической или интоксикационной А., возникающих на фоне соматического заболевания. Собственно невротическая А. совсем не связана с соматическим заболеванием или же не соответствует его тяжести и развивается либо на фоне невроза, либо как самостоятельный специфический невроз. Развитию А. на фоне невроза способствуют нерегулярность и однообразие питания, отрицательные эмоции на обстановку, в к-рой человек ест, страх приема пищи из-за боязни «интоксикации» при запорах и т. д. Отдельно описываемая нервно-психическая А. (см. ниже) начинается с боязни полноты.

Наибольшее число жалоб при любых формах А. связано с отсутствием аппетита, однако возможность ложных жалоб при истерических неврозах требует для распознавания А. выявления сопутствующих и связанных с ней симптомов.

Клиническая картина. Признаки А. сочетаются с признаками основного заболевания. Одновременно с утратой аппетита отмечаются жалобы на слабость, похудание, утомляемость, апатию. При длительной А. постепенно развиваются объективные симптомы недостаточности питания: снижение веса тела, падение тургора тканей, исчезновение подкожного жирового слоя и, наконец, наступает истощение с уменьшением мышечной массы. Рано, особенно при диспептической А., появляются признаки витаминной недостаточности (см.). Основной обмен и температура кожи у таких больных понижены. Снижаются половые функции, у женщин расстраивается менструальный цикл. Кожа и слизистые оболочки сухие, нередко с трофическими изменениями. Тонус мышц ослаблен. Язык обложен, живот втянут, отмечается неприятный запах изо рта, дефекация редкая и затрудненная. Артериальное давление понижено, в покое отмечается брадпкардпя, а при физической нагрузке — неадекватное учащение пульса. В крови наблюдается снижение гемоглобина и общего белка плазмы. Отмечается быстрая психоэмоциональная истощаемость, тенденция к депрессии.

Лечение проводится на фоне терапии основного заболевания. Необходима реорганизация режима больного, разнообразие блюд, лечебная физкультура. При интоксикационной, невротической, и если нет противопоказаний, то и при диспептической А. назначают возбуждающие аппетит приправы, горькие настойки из полыни, золототысячника, смеси горьких трав по 15—20 капель пли крепленое вино по 20—40 г перед едой. При тяжелом течении А. с истощением больного показаны предварительный постельный режим, поливитаминотерапия, анаболические гормоны — метандростенолон (неробол) внутрь по 10—15 мг в сутки или 2,5% масляный раствор нандролон-фенилпропионата (нероболил) по 1 мл внутримышечно каждые 7 дней, массаж тела. В тяжелых случаях оправдано применение инсулина по 8—16 ЕД перед завтраком. При невротических формах А. основное значение имеет психотерапия, подкрепляемая назначением психофармакологических средств — ингибиторов монамнноксидазы, хлордиазепоксида, диазепама, мепробамата, фенобарбитала, подбираемых в индивидуальных дозировках в зависимости от сопутствующих проявлений невроза (фобий, апатии, тревоги и др.). В исключительных случаях возникает необходимость в искусственном питании (см.) и парентеральном введении солевых растворов.

Анорексия нервно-психическая — патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания и в нарастающем истощении. Впервые описана в 1873 г. Галлом (W. Gull), предложившим термин «anorexia nervosa», и в 1874 г. Лассгом (Е. С. Lasegue). Встречается относительно редко (частота госпитализации составляет 0,5 на 100000 населения в год). В последние десятилетия отмечается рост числа больных. Соотношение среди больных лиц мужского и женского пола примерно 1:10. Заболевание чаще возникает в возрасте от 15 до 23 лет. Клиника: появляется сверхценное или реже навязчивое представление об избыточной полноте со стремлением к похуданию. Наблюдается возрастающее ограничение в пище, обычно скрываемое от окружающих, предпринимаются другие меры к похуданию: усиленные занятия спортом, физическим трудом, искусственное вызывание рвоты после еды, прием слабительных. Аппетит вначале не нарушен, а чувство голода может быть даже повышено, в связи с чем временами возникает переедание. В дальнейшем аппетит и чувство голода снижаются. Сравнительно быстро падает вес тела (на 10—50% исходного) и развиваются другие симптомы соматических нарушений, связанных с А. Сопутствующие психические нарушения не одинаковы. Чаще отмечаются колебания настроения от приподнятого к пониженному, повышенная двигательная активность, ипохондричность. Реже наблюдаются тревожное состояние, навязчивые опасения, стремление разглядывать свое тело в зеркале. В более отдаленном периоде преобладает пониженное настроение. Течение заболевания обычно непрерывное — от 2 до 6 лет и более. Этиология заболевания не вполне ясна. Распространена точка зрения об этиологической роли эмоциональных конфликтов. Большое значение в происхождении заболевания придается особенностям личности (черты паранойяльности), а также неправильному воспитанию (чрезмерная опека со стороны матери). Важнейшее условие возникновения заболевания — дисгармонически протекающий пубертатный период. Синдромальная квалификация различна. Одни авторы признают самостоятельность синдрома нервной А., другие относят ее к проявлениям дисморфофобпческого, ипохондрического, депрессивного, обсессивного синдромов, состояний деперсонализации. Нозологическое положение заболевания спорно: более распространено мнение о его принадлежности к психогениям, в частности к психосоматическим заболеваниям и неврозам; в СССР обычно рассматривается как особая форма реактивного состояния в пубертатном возрасте.

Нервно-психическую А. следует дифференцировать со сходными состояниями — нарушением аппетита при различных неврозах, а также с анорексией при органических нейроэндокринопатиях, при к-рых расстройство аппетита не сочетается со стремлением к похуданию. Затруднительна дифференциальная диагностика со сходным синдромом при шизофрении. Дифференциальной диагностике помогает наличие специфических изменений личности и более выраженных дисморфофобических симптомов при шизофрении. От нервно-психической А. необходимо также отличать отказ от еды по бредовым мотивам у больных психозами. Прогноз заболевания в основном благоприятный: от ¹/₂ до ²/₃ больных полностью выздоравливает. Известны редкие случаи смерти вследствие кахексии. Многолетнее течение заболевания может вести к патологическому развитию личности. Более тяжелый прогноз у лиц мужского пола. Лечение должно вначале проводиться в стационаре с изоляцией от родных. Назначается усиленное питание высококалорийной пищей в сочетании с малыми дозами инсулина, рациональная психотерапия и психотропные средства (аминазин, галоперидол, тизерцин, седуксен).

Анорексия у детей. Чаще наблюдается снижение, реже — полное отсутствие аппетита.

У новорожденных А. может быть следствием органических поражений головного мозга — врожденных пли связанных с внутричерепным кровоизлиянием при родовой травме,следствием врожденных дефектов обмена (аминоацидопатии), а также следствием интоксикации при общих заболеваниях (сепсис, отит, пневмония, пиелонефрит и т. д.).

А. сопутствует многим эндокринным заболеваниям с нарушением обмена веществ. При этом изменения аппетита могут быть избирательными, представляя собой в ряде случаев отражение компенсации обменных нарушений. Эта избирательность позволяет иногда предположить конкретный вид нарушений обмена. Причиной А. могут быть нарушения вкусовой рецепции вследствие заболеваний носоглотки (аденоидные вегетации, аденоидиты и др.), прием лекарственных препаратов, горький и неприятный вкус лекарств, что нужно учитывать при выборе формы лекарственного препарата. Поскольку прием многих лекарств сочетается с едой, то развивается отрицательный рефлекс на пищу. Дисбактериоз и нарушения желудочной и кишечной секреции при энтеральном применении антибактериальных средств также могут быть причиной А.

У детей дошкольного возраста А. часто развивается при однообразном питании и недостаточном содержании витаминов (C, группы B). Избыток отдельных пищевых ингредиентов (белков, жиров, реже углеводов) приводит к торможению аппетита.

А. при гипервптаминозе D обусловлена нарушением баланса кальция и воды. Она чаще наблюдается у детей в возрасте до года и выражается полным отказом от еды и рвотой (см. Гипервитаминоз).

Видное место среди других вариантов А. у детей занимают невротические ее формы, и нередко невротический компонент поддерживает А. другой природы. Так, в постинфекционном периоде снижение аппетита, возникшее при начальном токсикозе, поддерживается приемом медикаментов, а попытки родителей насильственно кормить детей закрепляют отрицательный условный рефлекс. А. часто возникает при насильственном кормлении ребенка, при перекармливании, при введении в рацион питания новых видов пищи (напр., при назначении прикорма). Попытка матери насильно кормить ребенка, чтобы восстановить его вес, вызывает вначале негативизм, к-рый на втором году жизни нередко превращается в стойкий отрицательный условный рефлекс. Отвлечение от еды или угрозы могут усилить А. Аппетит снижается у детей, когда они перед едой получают сладости пли чрезмерное количество молока, к-рое используется как питье. Неспокойная домашняя обстановка, торопливость при кормлении, излишняя настойчивость родителей, волнение ребенка при посещении детского сада, школы, а также неправильное воспитание, кормление ребенка, увлеченного игрой, становятся причиной функциональной А. При этом нарушается пищевой стереотип и отмечается рефлекторное снижение желудочной секреции, появляются симптомы невроза. Только по мере роста ребенка, упрочения навыков приема пищи и устранения дефектов воспитания усиливается возбудимость пищевого центра и степень А. снижается.

Своеобразный синдром, обозначаемый как нервно-психическая А. (см. выше), развивается у детей в пред-и пубертатном периоде. При этой форме А. вслед за первичным отказом от еды развивается вторичный гипопитуитаризм со снижением деятельности аденогипофиза, ослаблением ряда его функций (гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной). При нервно-психической форме А. следует исключить психическое заболевание и первичные поражения гипофиза и промежуточного мозга.

Лечение начинают с выяснения и устранения причины А. Нужно проверить пищевой рацион ребенка. Необходимо соблюдение правильного режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, создание спокойной обстановки во время кормления. Рекомендуется рациональное кормление смешанной пищей, ограничение молока, запрещение сладостей и приема какой-либо пищи в промежутках между кормлениями. Варьировать питание удается у детей старшего возраста. При А. у детей, имеющих пониженную желудочную секрецию, целесообразно применение блюд, стимулирующих сокоотделение (мясные бульоны, острые и соленые приправы), назначение соляной к-ты и пепсина, а также абомина (по 0,1 и 0,2 г во время еды), панкреатина (по 0,25—0,5 г во время еды), детям первых трех лет жизни — апилака, анаболических гормонов (особенно если А. сопровождается гипотрофией). В частности, назначают метандростенолон (неробол) по 0,1 мг на 1 кг веса ребенка в сутки. Иногда помогает назначение минеральных вод, а детям более старшего возраста — горькой настойки и др. В тяжелых случаях назначают трансфузии плазмы и другие препараты крови. Кормление через зонд — крайняя мера.

Библиогр.: Азеркович Н. Н. Anorexia nervosa (mentalis), Журн. невропат, и психиат., т. 62, № 7, с. 1105, 1962, библиогр.; Коркина М. В. Нервная анорексия непроцессуалыюй природы, в кн.: Клин, динамика неврозов и психопатии, под ред. В. В. Ковалева, с. 128, Л., 1967; Лебединская К. С. Нервная анорексия, Журн. невропат, и психиат., т. 67, № 5, с. 773, 1967; Bliss E. L. a. Hardin Branch C. H. Anorexia nervosa, its history, psychology and biology, N. Y., 1960, bibliogr.; Dally P. Anorexia nervosa, L., 1969, bibliogr.; Theander S. Anorexia nervosa, Copenhagen, 1970, bibliogr.

А. у детей — Коссюра М. Б. К вопросу о механизме развития упорной анорексии у детей, Педиатрия, № 5, с. 58, 1962; Красногорский Н. И. Труды по изучению высшей нервной деятельности человека и животных, т. 1, с. 275, М., 1954; Новлянская К. А. Об одной из форм затяжных патологических реакций в пубертатном возрасте (anorexia nervosa у подростков), Журн. невропат, и психиат., т. 58, № 7, с. 861, 1958; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 2,с. 187, М., 1959; Уголев А. М. и Кассиль В. Г. Физиология аппетита, в кн.: Питание здорового и больного ребенка, под ред. М. И. Олевского и Ю. К. Полтевой, с. 45, М., 1965; Усольцев А. Н. Нервная анорексия, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 7, с. 54, 1965, библиогр.

В. П. Жмуркин; В. В. Ковалев (психиат.), А. В. Мазурин (вед.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.