АНКИЛОСТОМИДОЗЫ

Расстановка ударений: АНКИЛОСТОМИДО`ЗЫ

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (ancylostomidoses) — группа гельминтозов, объединяющая анкилостомоз, возбудителем к-рого является Ancylostoma duodenale, и некатороз, вызываемый Necator americanus.

Рис. 1. Ancylostoma duodenale: I — самка; 2 — самец; з — ротовая капсула спереди; 4 — ротовая капсула сбоку; 5 — хвостовой конец самки; 6 — хвостовой конец самца

Главные эндемические очаги А. расположены в тропических и субтропических поясах, но заболевание может встречаться в умеренном и даже в холодном климате (в глубоких шахтах с постоянной сравнительно высокой температурой и влажностью). А. поражено свыше 25% населения земного шара. Наиболее широко распространен А. в нек-рых южных штатах США, странах Латинской Америки и Южной Азии, сев.-вост. районах Австралии, в Африке и др. Из европейских стран А. наиболее распространен в Италии. В СССР эндемические очаги А. зарегистрированы в западной части Грузии, на Ленкоранской низменности и в Закатальском районе Азербайджанской ССР, в нек-рых районах Туркменской ССР, Краснодарском крае, Джамбульской области Казахской^ ССР, Бухарской области Узбекской ССР.

Рис. 2. Necator americanus: I — самка; 2 — самец; 3 — ротовая капсула спереди; 4 — ротовая капсула сбоку; 5 — хвостовой конец самки; 6 — хвостовой конец самца

Этиология. Возбудители А. — круглые чегши (нематоды) — анкилостома (Ancylostoma duodenale) и не-катор (Necator americanus), относящиеся к сем. Ancylostomatidae, подотряду Strongylata (рис. 1 и 2). Тело искривленное, цилиндрической формы; у анкилостом головной конец загнут в сторону изгиба тела, а у некатора — в сторону, противоположную изгибу тела, снабжен ротовой капсулой с четырьмя крупными вентральными и двумя мелкими дорсальными хитиновыми зубцами у анкилостом и двумя режущими хитиновыми пластинками у некатора. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой с лопастями.

Рис. 3. Яйца анкилостом разной степени зрелости

Размеры анкилостом: самца 8—11 мм, самки 10—14 мм, некатора: самца 5—9 мм, самки 9—12 мм. Яйца овальные (рис. 3), бесцветные, с тонкой оболочкой, размер 0,056—0,061 × 0,034—0,040 мм у анкилостом и 0,064—0,070 × 0,038—0,040 мм у некатора.

Хозяин — человек; экспериментально получено заражение собак и обезьян. Взрослые особи обитают в верхнем отделе тонкой кишки, прикрепляясь к кишечной стенке ротовой капсулой. Питаются кровью.

В кишечнике оплодотворенные самки откладывают ежедневно от 6000 до 10000 яиц, выделяющихся во внешнюю среду с калом. В почве при t° 27° и достаточной влажности в яйце через 24 часа формируется личинка, к-рая проходит три стадии развития: рабдитовидную, филяриевидную и инвазионную. При выходе из яйца личинка имеет длину 0,25—0,3 мм и характеризуется двойным бульбусовидным вздутием пищевода (рабдитовидная личинка).

При благоприятных условиях личинка через 2 сут. увеличивается до 0,4 мм, линяет, но не меняется морфологически. На 4—5-е сут. ее размер достигает 0,5 мм, пищевод приобретает удлиненную форму, занимая ¹/₄ часть длины тела (филяриевидная личинка). Личинка еще раз линяет, но отслоившийся эпидермис сохраняется на ней в виде чехлика. Такая личинка инвазионна. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы, глубиной до 1 см, но при его высыхании могут мигрировать на глубину до 1 м, а также подниматься на 20—22 см по увлажненным стеблям растений. Горизонтальная миграция ограничена.

При неблагоприятных условиях инвазионные личинки теряют подвижность, но остаются жизнеспособными до 15 нед. Если условия благоприятны, личинки оживленно двигаются, расходуя при этом запасы питательных веществ, и потому погибают быстрее. В тропиках срок жизни личинок в почве достигает 7—8 нед., а в странах более умеренного климата удлиняется в связи с замедлением обмена веществ.

Личинки анкилостомы попадают в организм человека в основном через рот и после 3—4 дней пребывания в толще слизистой оболочки кишечника возвращаются в его просвет, где через 4—5 нед. развиваются во взрослых паразитов. Личинки некатора проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и после миграции по кровеносному руслу и воздухоносным путям попадают в кишечник; развитие продолжается 8—10 нед. Взрослые анкилостомы живут в кишечнике хозяина 5—8 лет, некатор — до 15 лет.

Эпидемиология. Источником инвазии служит зараженный человек, к-рый с фекалиями выделяет яйца анкилостом. Рассеиванию яиц и личинок во внешней среде способствует отсутствие уборных или их антисанитарное содержание, размывание фекалий ливневыми водами; яйца и личинки рассеивают также свиньи, собаки, куры, крысы и воробьи. Большинство яиц анкилостом, прошедших через пищеварительный аппарат животных, способно к дальнейшему развитию во внешней среде. Распространению инвазионного материала может способствовать также использование необезвреженных нечистот для удобрения. Заражение человека происходит при контакте обнаженных участков тела с почвой, загрязненной инвазионными личинками (хождение босиком на огородах, в полях, шахтах и др.), иногда через загрязненную питьевую воду, овощи и фрукты.

В патогенезе А. имеют значение кровопотери и обеднение организма железом и белками (питание паразитов кровью), токсико-аллергические реакции в результате действия продуктов обмена гельминтов, инокуляция микробной флоры в местах механических повреждений, нервнорефлекторные влияния. Анкилостомы выделяют вещество, понижающее свертываемость крови.

Клиническая картина. При А. наблюдаются изжога, рвота, отсутствие или усиление аппетита, иногда извращение вкуса, боли в подложечной области, симулирующие язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, в области печени; при выраженной анемии — слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, вялость, сонливость, забывчивость, у детей отставание в интеллектуальном и физическом развитии. При прохождении личинок через дыхательные пути могут возникать бронхит, пневмония, эозинофильные инфильтраты, плеврит. Наиболее характерным проявлением А. является гипохромная железодефицитная анемия (см.) различной тяжести в зависимости от интенсивности инвазии, общего состояния организма, характера питания больного.

Диагноз ставят на основании клинического обследования больных и обнаружения яиц гельминтов (см. Гельминтологические методы исследования). Видовой и половой состав паразитов устанавливается после дегельминтизации. Иммунологическая диагностика слабо разработана. Применяются серологические и аллергические реакции.

Прогноз при А. почти всегда благоприятный — лечение ведет к полному выздоровлению. В тяжелых случаях при отсутствии лечения может наступить смерть.

Лечение проводят гл. обр. в дневных стационарах; в тяжелых случаях — в больничных условиях.

Специфическую терапию А. проводят преимущественно нафтамоном (алкопар). Препарат назначают натощак за 1—2 часа до завтрака. Дневная доза (она же разовая) для взрослых и детей старше 5 лет — 5 г, для детей до 5 лет — 2,5 г. Препарат высыпают в 30—50 мл теплого сахарного сиропа, хорошо размешивают и выпивают в один прием. Нафтамон (см.) обладает послабляющими свойствами, и поэтому слабительное не назначают. Предварительной подготовки и соблюдения диеты не требуется. Лечение, как правило, продолжается один день; при интенсивной инвазии — до 3 дней. При показаниях лечение повторяют через 2—3 недели. Нафтамон противопоказан при болезнях печени с резким нарушением ее функции. Возможны тошнота, рвота, многократный стул, к-рые быстро прекращаются при отмене препарата. Применяют также тетрахлорэтилен, тимол (см.). Для лечения анкилостомидозной анемии применяют препараты железа (Ferrum reductum, Ferrum carbonicum) по 0,5—1,0 г 3 раза в день после еды (обязательно запивать разведенной соляной к-той — 10—15 капель на полстакана воды). Рекомендуется также комбинация препаратов железа с алоэ по 40 капель 3 раза в день после еды.

Из комплексных препаратов употребляется гемостимулин (см.) в таблетках по 0,5 г, по 1 или 2 таблетки 3 раза в день (принимать предварительно превратив в порошок или растворив в воде). Если прием железа per os больным плохо переносится или оно не всасывается (беременность, поносы, резекция желудка и др.), его вводят парентерально. Ферковен (см.) внутривенно назначают по 2,5—5 мл ежедневно или через день, феррумлек внутримышечно по 2 мл в день или внутривенно по 5 мл (вводить медленно). Препараты железа дают до полного восстановления нормальной картины крови. При необходимости одновременно с препаратами железа вводят антианемин или витамин B₁₂ (см. Цианокобаламин). В особенно тяжелых случаях прибегают к гемотрансфузиям.

Профилактика: выявление, лечение и диспансеризация больных А., сан.-гиг. мероприятия и уничтожение личинок во внешней среде.

При наличии канализации и благоустроенных уборных массовую дегельминтизацию проводят в течение всего года, а при отсутствии — преимущественно осенью и зимой, когда яйца и личинки анкилостом в почве погибают. Для предупреждения загрязнения внешней среды яйцами анкилостом необходимо улучшать сан. состояние и проводить сан. очистку населенных мест и шахт, запрещать использование необезвреженных фекалий для удобрения почвы, соблюдать личную гигиену. Большое значение имеет сан.-просвет, работа и повышение уровня санитарной культуры населения. Для предупреждения заноса А. на рудники и ликвидации его очагов необходимо обследование всех вновь принимаемых и переведенных с других шахт горнорабочих; зараженные А. допускаются к подземным работам только после полного излечения.

Для уничтожения яиц и личинок анкилостом в почве обрабатывают территорию около уборных и микроочагов 20% взвесью хлорной извести, а выгреба — негашеной или хлорной известью из расчета 0,5 кг/м².

При обнаружении личинок в почве шахт обработку производят кристаллическим хлоридом натрия каждые 5—10 дней из расчета 0,5—1 кг/м².

Рис. 4. Кожные высыпания при анкилостомидозе

Анкилостомидозы кожи (син.: сыпь рудокопов, земляная чесотка, водяная чесотка, египетский хлороз) — паразитарные заболевания кожи, вызванные проникновением личинок анкилостом в кожу. А. кожи наблюдается в тропических странах. Заражение обычно происходит при погружении конечностей в загрязненную паразитами воду водоемов. Поражения кожи характеризуются развитием дерматита — эритемы с умеренно выраженной отечностью кожи, сопровождающейся жжением, зудом. В неосложненных случаях симптомы дерматита через 1—2 недели бесследно исчезают. В части случаев, особенно при выраженном зуде и расчесах, наблюдается вторичное инфицирование очагов поражения пиококками, в результате чего развиваются остеофолликулиты, фолликулиты и фурункулы, в тяжелых случаях — гангренозные язвы. Нередко на коже конечностей появляются папулезные высыпания (рис. 4), трансформирующиеся затем в более крупные (до 0,7 см и более) узлы, симулирующие узловатую почесуху (см. Почесуха). Иногда развивается синдром Леффлера (кожные высыпания и зозинофильный инфильтрат в легких).

См. также Гельминтозы, Гельминтофауна человека, Гельминты, Круглые черви.

Библиогр.: Здродовский П. Ф. Анкилостомоз, Баку, 1929; Маруашвили Г. М. Анкилостомидозы и борьба с ними, Тбилиси, 1966, библиогр.; Назиров М. Р. и Глашкина Т. П. Анкилостомидозы, Баку, 1962, библиогр.; Павловский Е. Н. Руководство по паразитологии человека, т. 1, М.—Л., 1946; Подъяпольская В. П. и Капустин В. Ф. Глистные заболевания человека, М., 1958; Скрябин К. И. и Шульц Р.-Э. С. Гельминтозы человека, ч. 1, М.—Л., 1929; Bibliography of hookworm disease, N. Y., 1922; Bibliography of hookworm disease (ancylostomiasis), 1920—1962, WHO, Geneva, 1965; Brumpt E. Précis de parasitologie, t. 1, p. 882, P., 1949; Chandler A. C. Hookworm disease, L., 1929; Garin C., Rousset J. et Gonthier B. L'ankylostomose, P., 1932.

Н. Г. Камалов; Р. С. Бабаянц (дерм.), E. С. Лейкина (этиол.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.