АНЕВРИЗМА

Аневризма (греч, aneurysma, от aneurynō — расширяю) — значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке (истинная А.); сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях (ложная А.) или расположенная между слоями стенки сосуда (расслаивающая А.); патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены (артерио-венозная А.). Особое место занимает аневризма сердца (см.). Наиболее часты артериальные А., особенно крупных артерий, много реже встречаются А. мелких артерий (милиарные А.) и крайне редко — А. вен.

Классификация, этиология, патологическая анатомия

По происхождению различают врожденные и приобретенные А. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга (см.), возможна врожденная аневризма аорты (см.). Приобретенные А. могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией — микотические или септические А.), либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей — нагноением, новообразованием и др. (аррозионные А.). Частой причиной образования А. служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма (см. ниже) в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, т. е. представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда.

Расслаивающая аневризма

Расслаивающая аневризма (см. Аневризма расслаивающая) образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием интрамуральной, сообщающейся с просветом сосуда гематомы.

Истинная артериальная аневризма

Истинная артериальная аневризма развивается гл. обр. под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, к-рые чаще приводят к образованию ложной А. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и. постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной А. характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные А.

В зависимости от формы А. бывают диффузные и мешковидные. Диффузные А. характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая А.) или веретенообразным (веретенообразная А.) расширением участка сосуда, без четких границ переходящего в сосуд нормального диаметра. Разница между диффузной А. и ангиэктазией лишь количественная. К разновидностям диффузной А. относятся змеевидная и ветвистая. Диффузные А. могут наблюдаться в аорте, ее ветвях, артериях основания головного мозга, при атеросклерозе, сифилисе, ангиодисплазиях. Стенка такой А. содержит те же структурные элементы, что и нормальный сосуд, однако по мере прогрессирования в ней увеличивается количество соединительной ткани, гл. обр. в адвентиции. Нарастают атрофия и дистрофические изменения мышечного слоя (жировая дистрофия, микронекрозы, мукоидизация; редукция, надрывы, расщепление эластических структур). В адвентиции образуется большое число сосудов синусоидного типа. Эндотелий внутренней поверхности А. на обширных участках разрушен, поверхность его шероховата, покрыта тромбами.

Мешковидные А. встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки (рис. 1). Разновидностями мешковидной А., выделяемыми из-за особенности формы, являются ладьевидная, перстневидная, воронкообразная, шаровидная. Мешковидные А. почти всегда приобретенные; они развиваются в результате сифилиса, при узловатом периартериите, сепсисе, могут быть и травматического происхождения; иногда образуются на фоне диффузной А. (рис. 2). Мешковидные А. бывают одиночными и множественными, одно- или многокамерными. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до головы взрослого человека. Размер А. зависит от калибра пораженного сосуда, степени и характера изменений его стенки, давности процесса. Отверстие, сообщающее полость А. с просветом сосуда, обычно резко контурировано, оно может быть округлой, овальной, щелевидной формы с ровными краями, иногда крайне мало по сравнению с полостью А. Внутренняя поверхность мешковидной А. чаще покрыта слоистыми тромботическими массами различной давности. В стенке нередки очаги обызвествления. Гистологическое строение мешковидной А. обусловлено длительностью ее существования и характером исходного патологического процесса. В формирующейся А. структурные элементы сосудистой стенки подвергаются деструктивным изменениям, выраженным гл. обр. в среднем слое сосуда. Внутренняя эластическая мембрана на больших участках отсутствует, количество эластических волокон уменьшено, сохранившиеся — фрагментированы, расщеплены, местами утолщены; имеют место деструкция аргирофильных и коллагеновых, мышечных волокон, разрывы и смещение отдельных слоев, скопления нейтральных и кислых мукополисахаридов в основном веществе сосуда. В А. атеросклеротического происхождения, кроме того, имеется выраженный атероматоз, кальциноз, образование язв в интиме. В сифилитических А. — изредка гуммозная инфильтрация, скопления плазмоцитов и лимфоидных клеток. В стенке микотических А. можно отметить лейкоцитарные, затем круглоклеточные инфильтраты, колонии микробов, иногда микроабсцессы. Стенка сформированной А. состоит в основном из рубцовой ткани с участками гиалиноза, отложениями извести. В наружных отделах обычно имеются лимфоидные инфильтраты и новообразованные сосуды. Только у места перехода А. в сосуд среди рубцовой ткани частично сохранены элементы сосудистой стенки, резко деформированные. Микотические А. относительно редки, встречаются в артериях головного мозга, грудной и брюшной полости, конечностей, шеи, при подостром септическом эндокардите, сепсисе, хронических нагноениях в легких, костях.

Грыжевидная А. — истинная А., образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки сосуда обычно в связи с аррозией стенки или механическим ее повреждением.

Милиарные А. возникают в результате плазматического пропитывания и некроза стенки мелких артерий с последующим образованием небольших мешковидных А., расслоением сосуда, образованием тромбов и последующей облитерацией просвета. Характерны для гипертонической болезни, встречаются гл. обр. во внутримозговых сосудах. Разрыв этих А. является одной из наиболее частых причин геморрагического инсульта.

Ложная артериальная аневризма — см. ниже Аневризма травматическая.

Артерио-венозная аневризма

Артерио-венозные аневризмы (артерио-венозные свищи, фистулы, соустья) характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами.

Различают врожденные (рис. 3) и приобретенные артерио-венозные А. Врожденные артерио-венозные А. рассматриваются как порок развития, выявляющийся клинически гл. обр. у мужчин в возрасте 20—40 лет. Чаще наблюдаются в сосудах нижних конечностей, могут быть множественными, на всем протяжении конечности или ограничиваются небольшим сегментом ее (синдром Паркса—Вебера—Рубашова), иногда поражают сосуды половины тела, могут быть в легких, печени,полости черепа. Иногда такие А. могут комбинироваться с другими пороками развития сосудов — болезнью Ослера—Рандю (см. Ослера—Рандю болезнь), ангиомами кожи. В ряде случаев поражение сосудов носит семейный характер. При врожденной артерио-венозной А. капиллярная сеть в соответствующей области отсутствует или слабо развита, а между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов различного калибра, нередко образующих крупные камеры. В связи с извращением кровообращения отмечается усиленная васкуляризация метаэпифизарных хрящей, что ведет к увеличению конечности в длину; нередко конечность увеличивается и в объеме. Характерны гипертрихоз и капиллярные ангиомы кожи.

При локализации порока в легких возникают множественные шунты между ветвями легочной артерии и вены, через к-рые до 75% крови может сбрасываться в венозное русло, минуя капилляры, в результате чего развивается тяжелая гипоксемия.

Приобретенная артерио-венозная А. — см. ниже Аневризма травматическая.

Сосуды, входящие в состав врожденной артерио-венозной А., подвергаются значительной перестройке, такой же, как при длительно существующих приобретенных артерио-венозных А. (см. ниже).

Венозная аневризма

Венозная аневризма крайне редка. Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) венозные А. Развитие первичных А. связывают с врожденной гипоплазией мышечной и эластической ткани среднего слоя, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, к-рое постепенно прогрессирует. Чаще выявляется у больных молодого возраста на шее, в подкожных венах бедра, реже в полости черепа и орбиты.

Приобретенные венозные А. связывают с постоянным повышением венозного давления, объемной скорости кровотока, турбулентными завихрениями, что ведет к дистрофическим изменениям мышечно-эластического каркаса, потере тонуса и расширению просвета вены. Венозная А. закономерно развивается в зоне артерио-венозного соустья.

Различают диффузные и мешковидные, истинные и ложные венозные А.

На фоне диффузной венозной А. нередко возникают вариксы — клубки извитых вен.

Клиническое течение и осложнения аневризмы

Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв А. Особенно опасны разрывы А. аорты и крупных артерий, т. к. при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв А. сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв А. легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной А. небольшого калибра, вскрытие А. в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной А. в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости А. может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в А. могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной А. иногда развивается хрон. инфекционный процесс — endarteritis septica lenta.

Крупные А. оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные А. вызывают выраженные общие и местные расстройства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хрон. перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается А. и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-вёнозных А. обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой-то степени блокирует венозный отток, возникают явления хрон. венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Аневризма травматическая (ложная)

Аневризма травматическая (ложная) возникает почти всегда вследствие открытого повреждения кровеносного сосуда. Наиболее часто встречается в военное время, связана в основном с огнестрельными ранениями сосудов. В отдельных случаях травматическая А. может быть результатом закрытой травмы.

Классификация

В подавляющем большинстве случаев травматические А. являются ложными. Различают три основных вида травматических А.: артериальные, артерио-венозные и комбинированные.

Артериальная А. характеризуется наличием патологической полости в тканях (аневризматический мешок), образовавшейся путем организации околососудистой гематомы и сообщающейся с просветом артерии. Особая, редкая форма — обнаженная (грыжевидная) А.; она возникает вследствие касательного (без повреждения интимы) ранения сосуда, обычно некрупной артерии. Интима выпячивается в дефект наружных слоев сосудистой стенки и образует внутреннюю оболочку аневризматического мешка, наружную стенку его составляет грануляционная, а затем рубцовая ткань. Артерио-венозная А. представляет собой патологическое сообщение просветов поврежденных сосудов (артерии и прилежащей вены) — непосредственное (артерио-венозное соустье) или посредством узкого хода в тканях (артерио-венозный свищ).

При комбинированных А. артерия сообщается с веной через аневризматический мешок либо наряду с артерио-венозным соустьем или свищом имеется и мешок, сообщающийся только с одним из сосудов (обычно с артерией). Нек-рые авторы не выделяют комбинированную А., считая ее артерио-венозной, а артерио-венозное соустье и свищ—только ее разновидностями, лишенными аневризматического мешка. В практическом отношении комбинированные и артерио-венозные А. весьма близки, тогда как артериальные резко отличаются и от тех и от других. Однако комбинированные А. с промежуточным мешком образуются за счет организации гематомы и не содержат структурных элементов сосудистой стенки, в то время как при артерио-венозном соустье имеет место непосредственное срастание соприкасающихся стенок, а при длительно существующем артерио-венозном свище свищевой ход выстлан разросшимся сосудистым эндотелием.

При одновременном повреждении нескольких сосудов или (реже) одного и того же сосуда в нескольких местах (ранения дробью, мелкими осколками) могут образоваться множественные А., однотипные или различающиеся между собой по виду. Множественные А. редки.

Каждый из основных видов травматических А. имеет ряд разновидностей (рис. 4). Артериальная А. может быть боковой одномешковой (при боковом ранении сосуда), боковой двумешковой (при сквозном ранении сосуда) и концевой (при полном поперечном повреждении сосуда). Мешки этих А. обычно имеют округлую форму. Возможно сообщение концов поперечно поврежденной артерии через располагающийся между ними веретенообразный аневризматический мешок (межконцевая артериальная А.). Размер артериальной А. зависит от калибра поврежденной артерии, от характера повреждения и особенно от величины образовавшейся околососудистой гематомы. Обнаженная А. редко достигает значительных размеров.

При артерио-венозной А. просветы артерии и вены сообщаются преимущественно бок в бок, но встречаются и случаи их сообщения конец в конец, напр, центрального конца артерии с периферическим концом вены — концевая аневризма Бржозовского. Сообщение артерии с веной при комбинированной А. почти всегда боковое. Полный поперечный перерыв обоих этих сосудов изредка приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из к-рого артериальная кровь полностью оттекает по вене в направлении к сердцу — ретроградная А. (С. А. Русанов). Аневризматические мешки комбинированных А. при прочих равных условиях по размеру меньше, чем мешки артериальных А.

Патологическая анатомия

Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной А. (рис. 5), начинается с 12—17-го дня. Сгустки крови по периферии экстравазата постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей А.; поэтому правильнее было бы именовать пульсирующую гематому несформировавшейся А. В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, к-рая в последующем образует фиброзную оболочку А. В этом процессе отчасти играют роль окружающие гематому погибшие ткани в окружности раневого канала (М. В. Святухин, Н. Н. Аничков).

Рис. 5. Схема образования артериальной аневризмы (б) из пульсирующей гематомы (а): 1 — свежие сгустки крови; 2 — уплотненные сгустки крови (аневризматическая чаша); 3 — стенка аневризмы; 4 — артерия (стрелками указан ток крови)

Стенка А. 2—4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой — фиброзный, средний — из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний — из уплотненных сгустков фибрина. В стенке А. большой давности наружный слой (богато васкуляризированная рубцовая ткань) без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность («аневризматическая чаша»), формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Т. о., процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.

Встречаются случаи позднего начала организации стенок мешка (спустя 5—9 мес.), вместе с тем при А. большой давности этот процесс не может считаться полностью законченным. Поэтому для определения стадии А. (пульсирующей гематомы, сформировавшейся, длительно существующей) не следует руководствоваться только сроком, прошедшим с момента ранения. Относительная непрочность стенки артериальных А. объясняется незавершенностью ее строения и усугубляется дистрофическими изменениями (петрификация, липоидоз) и образованием расслаивающих интрамуральных гематом, нередко предрасполагающих к разрыву мешка.

Формирование артерио-венозных А. совершается при отсутствии сколько-нибудь заметной гематомы. Сращение сосудов при образовании патологического артерио-венозного соустья происходит, видимо, по типу заживления первичным натяжением. При формировании артерио-венозного свища незначительный околососудистый экстравазат частью рассасывается, частью организуется, образуя стенку узкого трубчатого хода, заращению к-рого препятствует постоянный ток крови из артерии в вену. За счет гладкомышеч-ных, эластических и соединительнотканных элементов, растущих со стороны обоих сосудов, и разрастания их эндотелия этот ход со временем может стать подобием новообразованного сосуда, доступного успешному наложению лигатуры.

Наряду с незначительностью изменений на месте повреждения сосудов артерио-венозные А. характеризуются глубокими патоморфологическими изменениями на протяжении как артерий, так и вен, участвующих в образовании патологического соустья.

В венах развивается резкий склероз всех слоев стенки, гипертрофия мышечных элементов ее, местами гиперплазия эластических мембран. Эта перестройка венозной стенки — результат поступления в венозную систему артериальной крови под высоким давлением — получила название «артериализации» вены, т. к. возникающая гистологическая структура приближается к структуре артерии.

Стенка артерии, особенно проксимальнее соустья, теряет эластичность, истончается; отмечается истончение мышечного слоя, уменьшение количества мышечных клеток и разрастание коллагеновой ткани, эластические волокна утрачивают извитость, фрагментируются, местами полностью исчезают. Эти структурные изменения, получившие название «венизации» артерии, по мере существования А. неуклонно прогрессируют. Наряду с резким фиброзом всех слоев стенки артерии происходит глубокая дистрофия внутренней эластической мембраны (фрагментация, расщепление, зернистый распад), мышечные волокна замещаются коллагеновыми. Эти изменения стенки приводящей части артерии не подвергаются обратному развитию после разобщения сосудов и в отдельных случаях приводят к образованию истинной артериальной аневризмы [Мерль, Pay (F. Mörl, G. Rail)] за счет растяжения.

В развитии этих изменений большое значение имеет перестройка капилляров сосудистой стенки (vasa vasorum), обусловленная гемодинамическими нарушениями. В результате страдает кровоснабжение стенки артерии, гл. обр. средней ее оболочки, питание к-рой целиком обеспечивают vasa vasorum. Именно поэтому в первую очередь и в основном морфологическая перестройка происходит в средней оболочке артерии. В начальной стадии превалируют адаптационно-компенсаторные процессы (гипертрофия мышечного слоя, эластоз), в последующем дистрофические изменения мышечных клеток и эластических волокон, указывающие на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов. При артерио-венозных свищах патоморфологическая перестройка стенки сосудов, образующих свищ, аналогична изменениям при артерио-венозных соустьях.

При комбинированных А. стенки аневризматического мешка гистологически не отличаются от стенок ложных артериальных А., однако разрывы мешка встречаются крайне редко, т.к. давление в полости его невысокое из-за постоянного оттока крови в сообщающуюся вену. В артерии и венах, участвующих в образовании комбинированных А., наблюдаются те же глубокие патоморфологические изменения, к-рые происходят при артерио-венозных А.

Не всякое ранение кровеносного сосуда сопровождается образованием А. Во время Великой Отечественной войны А. встретились всего в 7,3% всех ранений сосудов. Это связано с тем, что для развития А. необходим ряд условий: небольшая зона разрушения мягких тканей у места ранения сосуда, длинный извилистый раневой канал, легко обтурируемый сгустками крови, прикрытие входного и выходного отверстий сместившимися мягкими тканями. В этих случаях обильного наружного кровотечения нет, кровь скапливается в окружающих поврежденный сосуд тканях, образуя пульсирующую гематому.

Сведения о частоте образования артериальных и артерио-венозных А., сообщаемые различными авторами, значительно варьируют в зависимости от этапа мед. эвакуации. Это объясняется тем, что у оперированных с А. небольшой давности преобладали артериальные А., чаще вызывающие ранние и грозные осложнения, а у больных с длительно существующими А. — артерио-венозные.

Во время Великой Отечественной войны артериальные А. составили 59,9%, артерио-венозные — 39,1% всех случаев травматической А., причем во фронтовых госпиталях преобладали раненые с артериальными, а в тыловых — с артерио-венозными А., в число к-рых большинством авторов включены и раненые с комбинированными А.

Наиболее часты А. бедренной артерии (от ¹/₂ до ²/₃ всех аневризм), затем подколенной и плечевой артерий.

Патофизиологические особенности

Артериальные А. характеризуются нарушением периферического кровообращения. Степень нарушения зависит от вида повреждения артерии (боковое, сквозное, полный перерыв), величины образовавшегося дефекта, объема полости аневризматического мешка, калибра артерии и развития коллатералей. При концевых А. магистральный кровоток полностью выключен, кровоснабжение конечности осуществляется только за счет коллатералей. При боковых А. с узким отверстием и небольшим мешком, не сдавливающим отводящую часть артерии, магистральное кровоснабжение нарушается незначительно. То же наблюдается и при межконцевых (веретенообразных) артериальных А. Особенности периферического кровообращения, вызванные артериальной А., должны учитываться при операции. Если магистральный кровоток полностью отсутствует, а кровоснабжение дистальных частей конечности сохранено, значит коллатерали достаточны и при необходимости допустима перевязка магистрального сосуда. При сохранившемся в той или иной степени магистральном кровотоке эта операция весьма рискованна, т. к. поведет к гангрене конечности, если коллатерали окажутся недостаточными. Наконец, появление ишемических расстройств на периферии при отсутствии'магистрального кровотока доказывает несостоятельность коллатералей; в этом случае приходится добиваться восстановления проходимости магистрального сосуда, а при невозможности его — улучшения коллатерального кровоснабжения.

Рис. 6. Направление тока артериальной крови при артерио-венозных аневризмах (по Нею): 1 — по нормальному руслу артерии в направлении к капиллярам; 2 — из центрального конца артерии в периферический конец вены; 3 — из центрального конца артерии в центральный конец вены; 4 — из периферического конца артерии в центральный конец вены (A — артерия; B — вена)

Артерио-венозные и комбинированные А. обычно не вызывают тяжелых ишемических расстройств на периферии конечности. Только ретроградная А. при недостаточности коллатералей грозит развитием гангрены. Во всех остальных случаях основное патологическое значение имеет постоянный сброс артериальной крови в венозную систему (рис.6). Большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу, вынуждая его работать с повышенной нагрузкой. В первое время необходимую мощность сердце поддерживает только за счет увеличения ударного объема. Это становится возможным благодаря происходящему увеличению массы сердечной мышцы. Однако при дальнейшей гипертрофии миокарда развивается относительная недостаточность коронарного кровообращения, ведущая к сердечной недостаточности. Быстрота и степень ее развития в первую очередь зависят от величины артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы до ранения, от расстояния между А. и сердцем. В связи с затрудненным оттоком венозной крови из отделов, расположенных дистальнее А., и значительным повышением венозного давления в этой области с течением времени происходит расширение вен с недостаточностью их клапанов и возникают застойно-трофические нарушения в конечности. При длительно существующих артерио-венозных А. происходят тяжелые изменения сосудов легких, связанные с переполнением их кровью в результате постоянного повышенного ее притока к правому сердцу. Профилактикой этих нарушений является устранение А. не позже первых 2 мес. от момента ее образования, когда изменения еще обратимы. При комбинированных А., если артерия сообщается с веной через большой аневризматический мешок, изменения в сердце и легочных сосудах возникают не скоро и менее выражены.

Клиническая картина

Клиническая картина травматических А. варьирует соответственно их морфологическим особенностям. Для нек-рых видов А. характерна классическая триада симптомов — припухлость, ее пульсация, шум в области аневризмы; при других видах имеются лишь 1—2 из этих кардинальных признаков, но в сочетании с другими симптомами, типичными только для данного вида А. Припухлость наиболее часто встречается в случаях артериальной А. При несформировавшихся А. она не имеет четких границ, но по мере рассасывания окружающего инфильтрата и организации пульсирующей гематомы становится хорошо отграниченной, часто возвышающейся в виде округлой или овальной «опухоли». Поверхность ее гладкая, консистенция плотно-эластическая. Пульсация припухлости хорошо видна, а при глубоком расположении А. четко определяется на ощупь, обычно синхронна с пульсом. Следует избегать грубой пальпации, помня о возможности эмболии сгустками крови, находящимися в аневризматическом мешке (особенно эмболии сосудов мозга при А. сонной артерии). Над артериальной А. в момент систолы выслушивается отрывистый дующий шум. Возникновение его обусловлено вихревыми движениями крови, поступающей в аневризматический мешок. Аналогичный, но обычно более слабый шум можно обнаружить иногда и при отсутствии А.: при сдавлении артерии рубцами, опухолью, инородным телом. Если сдавить артерию проксимально от А., пульсация и шум прекращаются, А. уменьшается в размерах, становится менее напряженной. Исчезновение пульсации имеет место при обызвествлении стенки А., при развитии воспалительного инфильтрата в окружности А.; при заполнении аневризматического мешка или отверстия в артерии сгустками крови может исчезнуть также и шум. Периферический пульс обычно ослаблен или не определяется. Более достоверны в этих случаях данные осциллографии. В стадии пульсирующей гематомы, особенно в первые дни после ранения, вследствие острой ишемии и сдавления нервных стволов могут возникать сильные боли, парестезии, иногда парезы конечности. По мере уменьшения отека и развития коллатералей эти явления исчезают. В более поздние сроки больные отмечают повышенную утомляемость и слабость конечности. При давлении А. на нервные стволы появляются мучительные боли, носящие иногда каузалгический характер, а также нарушения чувствительности и функции конечности. Аналогичные симптомы могут возникнуть остро при внезапном разрыве аневризматического мешка.

Артерио-венозные и комбинированные А. сопровождаются большим многообразием субъективных ощущений.

Наряду с проявлениями ишемии (слабость и утомляемость конечности, боли, онемение, повышенная чувствительность к холоду) наблюдаются симптомы, связанные с нарушением венозного оттока (отек конечности, расширение поверхностных вен, трофические язвы), а также с нарушением сердечной деятельности (бессонница, утомляемость, одышка, сердцебиение, неприятные ощущения и боли в области сердца). Припухлость в области артерио-венозных А. встречается менее чем в 50% случаев, не имеет четких границ, не достигает значительных размеров и не бывает столь напряженной, как при артериальных А. Пульсация бывает также менее выраженной. Шум, выслушиваемый над артерио-венозной и комбинированной А., отличается от шума, выслушиваемого над артериальной А.: он непрерывный (систоло-диастолический), ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка, постепенно уменьшаясь, распространяется от А. иногда на значительное расстояние по ходу сосудов как к периферии, так и к центру. Точка максимальной интенсивности шума обычно соответствует местоположению артерио-венозного соустья, что нередко облегчает отыскание последнего во время операции. С этой целью используют стерильный фонендоскоп. Возникновение непрерывного сосудистого шума большинство авторов объясняет завихрением крови, поступающей из артерии в вену, и колебанием стенки вены в области соустья. При пальпации в области А. определяется характерное дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья»), к-рое встречается реже, чем сосудистый шум. При пережатии приводящей артерии эти симптомы исчезают, одновременно наблюдается урежение пульса, иногда на 10—15 ударов, и повышение артериального давления (симптом Добровольской). Нарушения периферического пульса аналогичны изменениям при боковых артериальных А. Часто встречается расширение поверхностных вен, повышение кожной температуры дистальнее места поражения сосуда, а также застойно-трофические изменения — цианоз, пигментация кожи, отек.

Комбинированным А. свойственны, кроме того, симптомы артериальных А. (пульсирующая «опухоль», систолический шум) . Они выступают на первый план при большом промежуточном мешке, сообщающемся с артерией и веной. Наряду с этим в другом участке может прослушиваться систолодиастолический шум и определяться дрожание.

При данном виде комбинированной А. нарушения со стороны сердца и легких, а также застойно-трофические изменения в дистальных отделах конечности проявляются в меньшей степени и через более значительные промежутки времени. Если аневризматический мешок небольших размеров и располагается на боковой стенке, против соустья между артерией и веной, то признаки, типичные для артериальной А., могут полностью отсутствовать, тогда как симптомы артерио-венозной А. выражены резко.

Осложнения

Характерным осложнением артериальных А. является разрыв аневризматического мешка и возникновение кровотечения, внутритканевого (при зажившей ране) или наружного (прорыв в незажившую рану), реже внутриполостного (в глотку, брюшную, грудную полость). Это осложнение чаще возникает в первые месяцы после ранения при несформировавшихся А.; стенка их рыхлая и легко разрывается даже при небольшом мышечном напряжении, а иногда и самопроизвольно. Опасность разрыва А. сохраняется и в более поздние сроки, спустя несколько лет после ранения. Ни длительность существования, ни толщина и кажущаяся прочность стенки аневризматического мешка не гарантируют от разрыва. Поэтому термин «стационарная аневризма», неоправданно успокаивающий врача, применяться не должен. При разрыве мешка появляются сильные боли в области А. и в конечности (ишемия, сдавление нервных стволов), припухлость значительно увеличивается (вновь образуется пульсирующая гематома) либо, наоборот, исчезает (полостное кровотечение). Может произойти и неполный разрыв мешка, вследствие чего в последующем возникают многокамерные А. или образуется аневризма в аневризме, когда в мешке с менее организованной стенкой находится второй мешок, меньших размеров, но более зрелый. Другое тяжелое осложнение артериальной А. — поздняя ишемическая гангрена; постепенное или внезапное (при разрыве) увеличение объема А. грозит сдавленней сосудов и полным прекращением сохранившегося магистрального или развившегося коллатерального кровоснабжения конечности.

Течение артерио-венозных и комбинированных А. осложняется развитием тяжелых расстройств со стороны сердца, сосудов малого и большого круга кровообращения и возникновением местных и регионарных нарушений. Наиболее значительными они бывают при длительно существующих А.

Эти расстройства после ликвидации А. могут полностью исчезнуть,, если они еще обратимы. При развитии необратимых изменений полного восстановления после ликвидации А. не наступает. В запущенных случаях может развиться синдром хронического легочного сердца (см.) с последующей декомпенсацией и возникновением тяжелой легочно-сердечной недостаточности. Течение артерио-венозных и комбинированных А. большой давности может осложниться септическим эндартериитом артерио-венозного свища и затяжным септическим эндокардитом. Последний может развиться и без наличия воспалительного очага в аневризматическом мешке. Тактика врача при этом тяжелом осложнении не должна ограничиваться консервативным лечением, необходимо иссечение А., что способствует улучшению сердечной деятельности и ликвидирует первичный воспалительный очаг, если он имеется.

Изменения на протяжении сосудов, образующих артерио-венозные и комбинированные А., способствуют возникновению ряда опасных осложнений — острых тромбозов, эмболии, септического воспаления, кровотечения на почве разрыва истонченной стенки артерии, нередко угрожающих жизни больного.

Застойно-трофические изменения дистальных отделов конечности (в особенности нижней) нередко сами по себе служат причиной инвалидности. Значительная отечность, расширение вен с образованием варикозных узлов и язв (рис. 7) встречаются достаточно часто, особенно при концевой аневризме Бржозовского. Иногда в этих случаях ошибочно ставят диагноз «варикозное расширение вен» и производят ненужную и опасную операцию на подкожных венах. Полное исчезновение всех симптомов возможно только после своевременной ликвидации А.

Диагноз

При выраженной клинической картине и соответствующих анамнестических данных диагностика не представляет трудностей. С помощью простейших приемов (осмотра, пальпации и аускультации) можно не только безошибочно диагностировать А., но и определить ее вид, форму, величину, локализацию и степень повреждения магистральной артерии (табл.). Поэтому выслушивание фонендоскопом области раны и сосудистого пучка как при свежих ранениях, так и в поздние сроки должно быть обязательным. Диагностические ошибки обычно связаны с нарушением этого правила.

Распознавание редко встречающихся «немых», или «тихих», А. (нет пульсации и сосудистого шума) представляет значительные трудности. Если отсутствие симптомов вызвано нагноением А., то ее можно принять за абсцесс или флегмону. Вскрытие таких «флегмон» сопровождается сильнейшим, иногда смертельным кровотечением. Следует помнить об этом и обязательно учитывать наличие травмы в анамнезе и широко использовать диагностическую пункцию, а при необходимости прибегать к артериографии (см.). Последняя позволяет не только установить диагноз А. в неясных случаях, но и получить точные данные о локализации А., о состоянии коллатерального кровообращения, выяснить взаимоотношение между крупными артериальными ветвями и А., изучить характер гемодинамических нарушений, определить степень изменения сосудов, образующих А. Поэтому ангиография должна входить в план предоперационного обследования всех больных с А. Аневризмография по Жорову (с введением контрастного вещества в аневризматический мешок) опасна и не дает достаточных диагностических сведений.

Лечение

Лечение травматических А. только хирургическое. Его целесообразно проводить в специализированных отделениях или учреждениях ввиду сложности предоперационных исследований, многочисленности разновидностей А., а также наличия множества оперативных методов, неравноценных с точки зрения их выбора, технической сложности, опасности и эффективности. Хирурги, работающие в этих учреждениях, должны прежде всего в совершенстве владеть техникой сосудистого шва (см.).

Обезболивание при операциях по поводу травматических А. должно обеспечить свободное проведение вмешательства независимо от его продолжительности, кровопотери, возможных осложнений, технических трудностей и пр. Поэтому, особенно при несформировавшихся А. (пульсирующих гематомах), наиболее целесообразен эндотрахеальный наркоз с миорелаксацией.

Местная анестезия 0,25% раствором новокаина, широко применявшаяся во время Великой Отечественной войны, допустима при сформировавшихся А., не требующих сложного доступа. Она способствует расширению коллатералей, облегчает препаровку сосудов и нервов, позволяет наблюдать за сознанием больного при операциях на сонных артериях, но может ограничить свободу манипуляций, возможность расширения разреза и т. п.

При А. нижних конечностей допустима спинномозговая анестезия, кроме экстренных вмешательств по поводу разрыва А., если он вызвал массивную кровопотерю и шок. Для выполнения сложной операции на сосудах необходимо иметь специальные инструменты, атравматические иглы, сосудистые протезы.

Все операции, используемые при лечении травматических А., делят на три группы: 1) восстановительные — сохраняющие или восстанавливающие проходимость сосудов; 2) лигатурные — делающие сосуды непроходимыми; 3) паллиативные — рассчитанные на достижение облитерации аневризматического мешка. Восстановительные операции с точки зрения результатов являются наилучшими.

Дифференциально-диагностические признаки различных видов травматических аневризм
Виды аневризм	Симптомы
Виды аневризм	артериальная	комбинированная	артерио-венозная
Пульсация	Отчетливая	Менее выражена	Обычно отсутствует
Дрожание	Отсутствует	Выражено нерезко	Ясно определяется
Сосудистый шум	Систолический шум	Систолический и систоло-диастолический шум	Сильный систоло-диастолический шум
Периферический пульс	Отсутствует или резко ослаблен	Ослаблен	Ослаблен незначительно. Наблюдается пульсация вен
Боли	Значительные	Умеренные	Отсутствуют
Парезы от сдавления аневризмой нервов	Наблюдаются	Редко
Контрактуры в ближайших суставах	Наблюдаются
Вторичные кровотечения (наружные и внутренние)	Отмечаются, особенно часто в первые месяцы после ранения
Наличие правожелудочковой сердечной недостаточности	Отсутствует	Выражена, больше в поздние сроки после ранения	Выражена, иногда и в ранние сроки после ранения
Симптом Добровольской		Выражен	Выражен
Расширение поверхностных вен		Выражено	Выражено
Увеличение объема конечности

При любом типе операции необходим широкий разрез, позволяющий на достаточном протяжении обнажить сосуды выше и ниже А., выделить артерию, а при комбинированных и артерио-венозных А. также и вену и временно выключить их с помощью специальных нетравмирующих зажимов. Это предупреждает возможность массивного кровотечения и воздушной эмболии при дальнейших манипуляциях на А. Сосуды отпрепаровывают и выключают сперва выше, а затем ниже А. Только после этого можно приступить к выделению аневризматического мешка, артерио-венозного свища или соустья.

Выделяя мешок боковой А., лигируют впадающие в него небольшие сосуды (цветы, табл., ст. 505, рис. 1 и 2); если в стенку мешка впаяны нервы, то производят невролиз, затем вскрывают мешок и освобождают его от сгустков. Часть впадающих коллатералей может оказаться неперевязанной, эти сосуды кровоточат, заливая операционное поле, и их отверстия приходится ушить из полости мешка (цветн. табл., смотри выше). Полностью остановив кровотечение и определив место дефекта в магистральной артерии, мешок иссекают и боковым сосудистым швом зашивают отверстие в ней. Более совершенным видом вмешательства является иссечение мешка с резекцией поврежденного участка артерии и восстановлением ее непрерывности циркулярным швом. Этот метод показан при больших боковых дефектах сосуда и тем более при А., возникших вследствие полного поперечного перерыва артерии. В случае невозможности достаточного сближения концов резецированного сосуда замещают дефект артерии венозным, реже артериальным аутотрансплантатом. Для гомотрансплантации чаще используют артериальный трансплантат. По показаниям прибегают и к протезированию сосуда аллопротезом. Значительные боковые дефекты сосудистой стенки закрывают заплатами из синтетической ткани или из собственной вены больного.

Если выделение аневризматического мешка представляет большие технические трудности, является крайне травматичным или опасным из-за возможности повреждения расположенных рядом органов, крупных сосудов и нервов, он может быть оставлен на месте при условии полного его выключения из кровообращения перевязкой сосудов выше и ниже А. Артериальный кровоток при этом восстанавливают с помощью протеза по типу обходного шунтирования (рис. 8). При артерио-венозном соустье производится разобщение сосудов с последующим наложением бокового сосудистого шва. Если размеры соустья велики, то разобщение рекомендуют производить за счет стенки артерии, что позволяет наложить на вену боковой шов, не суживая ее просвета, артерию же протезируют (рис. 9). Перевязка артерио-венозного свища — простое, почти бескровное и радикальное вмешательство. Необходимо только учитывать «зрелость» свища и оперировать не ранее чем через 3—5 мес. после ранения; в более ранние сроки стенка свища непрочна и может легко прорезаться нитью. Накладывать лигатуры следует возможно ближе к разобщаемым сосудам, где соединительнотканный каркас лучше выражен. Перевязка широкого свища (диаметром более 1 см) с малоподатливыми стенками опасна, лучше его иссечь и наложить боковой шов на стенку артерии и вены.

Другие восстановительные операции — Матаса, Биккема, Сапожкова и др. — применяются редко. Ушивание дефекта артерии из полости аневризматического мешка (операция Матас-2) производят при артериальных А. с небольшим боковым отверстием в стенке сосуда (рис. 10) после временного выключения всех открывающихся в мешок сосудов и удаления из него сгустков крови. Оставшуюся полость ушивают отдельными швами по типу капитонажа (см.). Эту операцию нельзя считать совершенной, т. к. хирург, работая в узкой и глубокой ране, лишен возможности правильно оценить состояние стенки артерии и идеально наложить боковой сосудистый шов.

При артерио-венозных А. по предложению Биккема (W. S. Bickham) отверстие между сосудами ушивают из просвета обычно значительно расширенной вены (рис. 11) через продольный разрез ее стенки, к-рый затем зашивают боковым швом. При определенных условиях соустье может быть ушито и из просвета артерии. Операция Биккема не гарантирует от рецидива и опасна возможностью венозного тромбоза и эмболии. Для предотвращения этого предлагают вену дополнительно перевязывать выше и ниже соустья или резецировать (Л. М. Ратнер). Эта модификация, однако, способствует развитию венозной недостаточности (отеки, расширение вен, трофические нарушения), особенно в отдаленные сроки после операции. Операция К. П. Сапожкова может быть применена при артериальных А. с неширокой шейкой аневризматического мешка, к-рую прошивают у основания и перевязывают (как геморроидальный узел). После отсечения мешка оставшуюся культю дополнительно ушивают матрасным и обвивным швами. Эта методика рекомендована автором также для артерио-венозных и комбинированных А.; вену в этих случаях перевязывают выше и ниже соустья.

Лигатурные операции в хирургической практике мирного времени почти утратили значение, но в период Великой Отечественной войны они были ведущими; сосудистый шов был применен при травматических А. всего в 0,1% операций.

Выключение магистральных сосудов их перевязкой небезопасно, ишемическая гангрена конечности может наступить, несмотря на все принятые против нее меры (см. Перевязка кровеносных сосудов). Даже в наиболее удачных случаях возникает та или иная степень нарушений кровоснабжения конечности. Тем не менее полностью отвергнуть лигатурные методы нельзя. Не каждый хирург (особенно в военное время) владеет техникой сосудистого шва и располагает соответствующим оснащением; кроме того, во время операции могут встретиться или возникнуть неожиданные ситуации, заставляющие отказаться от восстановительного вмешательства и прибегнуть к лигатурному методу. Такую возможность необходимо предусмотреть и перед каждой операцией по поводу А., как бы ни планировалось вмешательство, проверить состояние коллатерального кровообращения (с помощью проб Короткова, Мошковича, Русанова или Генле — см. Тренировка коллатералей) и при недостаточности его провести тренировку коллатералей. Существует ряд лигатурных способов. Из них операция Филагриуса наиболее радикальна, но крайне травматична; состоит в иссечении А. и перевязке всех связанных с ней сосудов. Этим методом при А. артерий, перевязка к-рых особенно опасна, пользоваться не следует. При еще более древней операции Антиллуса перевязывают приводящие и отводящие сосуды вблизи А., вскрывают полость мешка и тампонируют ее. Метод опасен: возможна не только гангрена, но и послеоперационное кровотечение из коллатералей, открывающихся в мешок, т. к. они не лигируются; к применению его иногда вынуждает нагноение А. или необходимость быстро закончить вмешательство в связи с кровотечением и тяжелым состоянием больного. В отличие от этих двух вмешательств, операции Короткова—Кикудзи и Матас-1 заключаются в перевязке поврежденных сосудов и коллатералей из полости мешка (рис. 12). Н. С. Короткое применял этот метод при пульсирующих гематомах, тампонируя образовавшуюся полость, Матас — при сформировавшихся А., ушивая отдельными швами полость мешка по типу капитонажа. Обе эти операции малотравматичны, выключают незначительный участок артерии и небольшое число коллатералей, тем не менее им свойственны все недостатки лигатурных вмешательств.

Паллиативные операции рассчитаны на создание условий, способствующих тромбозу и запустеванию аневризматического мешка. В связи с малой эффективностью, частыми рецидивами и тяжелыми расстройствами кровообращения они применяются только вынужденно. К ним относятся: перевязка приводящей артерии по Гунтеру (на протяжении) и Анелю (вблизи А.); выше и ниже А. — артериальной (по Вредену) или комбинированной (по Хорсли); неполная перевязка приводящей артерии (по Е. В. Смирнову); лигатура периферического отдела артерии вблизи А. (по Браздору), на расстоянии от нее (по Вардропу). В порядке подготовки к радикальной операции предложена перевязка центрального [Холмен (Е. Holman)], центрального и периферического (С. П. Шиловцев) участков поврежденной вены, неполная лигатура приводящей артерии (Е. В. Смирнов).

Профилактика

Профилактика травматических А. сводится к наиболее раннему выявлению и оперативному лечению повреждений кровеносных сосудов. Наряду с доводами сторонников выжидательной тактики существует мнение, что установленный диагноз свежего ранения сосуда сам по себе служит показанием к немедленному вмешательству на нем, несмотря на отсутствие и малую вероятность наружного кровотечения, быстро нарастающей гематомы и других непосредственно угрожающих явлений. Исключение составляет ранение бедренной артерии с одновременным открытым переломом бедра. В этих случаях нужно, по возможности, выждать формирование А. и сращение перелома, а в ранние сроки оперировать только вынужденно, по жизненным показаниям, т. к. перевязка артерии при свежем переломе бедра почти всегда гибельна для конечности, а возможность наложения сосудистого шва нельзя определить до ревизии сосуда (С. А. Русанов). Другое исключение — ранение сонной артерии, при к-ром также выгоднее, по возможности, дождаться формирования А.

К травматическим А. во многом близки ложные А. нетравматического происхождения (аррозия сосуда, разрыв истинной А. и т. п.). Отличия в их симптоматике, течении и особенно в лечении определяются характером патологического процесса, вызвавшего ложную А.

Библиогр.: Лямцев В. Т. К морфологии атеросклеротических аневризм, в кн.: Атеросклероз, под ред. З. М. Волынского, с. 129, Л., 1965: Русаков А. В. К физиологии и патологии некоторых тканей внутренней среды (несовершенный десмогенез), М., 1954; Святухин М. В. Патологическая анатомия и патогенез огнестрельных ранений кровеносных сосудов и их последствий, Опыт сов. мед. в Великой Отечеств, войне 1941—1945 гг., т. 19, с. 39, М,, 1955; Peripheral vascular diseases, ed. by О. С. J. Guest, Philadelphia — L., 1960; Teng G.-H. Ursache und Behandlung der spontanen Aneurysmen, Diss., Bonn, 1969, Bibliogr.

Травматическая А. — Андросов П. И. Механический шов в хирургии сосудов, с. 59, М., 1960; Краковский Н. И. и Мазаев П. Н. Ангиография в хирургии сосудов конечностей и шеи, М,, 1964; Маят В. С. и др. Хирургия сонных артерий, с. 156, М., 1968; Милонов О. Б. Врожденные аневризмы и артерио-венозные свищи, Многотомн. руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, . 10, с. 465, М., 1964, библиогр.; Петровский Б. В. Общие принципы операций на кровеносных сосудах, там же, с. 393, библиогр.; Петровский Б. В. и Милонов О. Б. Хирургия аневризм периферических сосудов, М., 1970; Holman E. Arteriovenous aneurysm, N. Y., 1937; он же, The physiology of an arteriovenous fistula, Amer. J. Surg., v. 89, p. 1101, 1955; Mörl F. Studie über die Dilatation der zum Aneurysma arteriovenosum fuhrenden Arterie, Brans' Beitr. klin. Chir., Bd 181, S. 109, 1951, Bibliogr.; Rau G. u. Heberer G. Die vaskulär und kardial dekompensierte Form der arterio-venösen Fistel traumatischer Genese, Langenbecks Arch. klin. Chir., Bd 297, S. 424, 1961; Vollmar J. Zentrale Gefässektasien bei lange bestehenden arteriovenösen Fisteln, ibid., Bd 294, S. 627, 1960, Bibliogr.