АНГИОСПАЗМ

Расстановка ударений: АНГИОСПА`ЗМ

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus; греч. angeion — сосуд и spasmos — спазм) — патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием А. является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим А. отличается от физиол. вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал А. в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 в. сложилось представление о роли А. в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, к-рое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 в. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями к-рого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления А. И в наст, время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и т. п.); 2) для обозначения физиол. вазоконстрикции или даже просто физиол. повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и др.). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и т. п.) и преходящая ишемия не всегда обусловлены А.; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли А. в патологии леч. мероприятия, направленные на устранение подозреваемого А., не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их леч. эффекта при состояниях, к-рые бездоказательно расцениваются как проявления А.

Изучение клинической роли А. в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному А. и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль А. при заболеваниях человека различны. Напр., наряду с традиционным представлением об А. как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об А. применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в к-рой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме А., и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в т. ч. положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, к-рые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального А. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный А. как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели А. воспроизводятся в основном на видах животных, к-рым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию А. у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе А., полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития А. в мозгу могут стать физиол. артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиол. повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный А., в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого А. в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, А. развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и т. д.), при к-рых развитие А. облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается А. от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (напр., А. в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении А. отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей — курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для А. в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы, Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез. А. может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса — сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при А. расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий А., трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно А. обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности А., напр., в головном мозге.

В основе А. могут лежать два патогенетических варианта. А. возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (напр., А. артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу А. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе А. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, т. к. А. возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены А. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях А. локализуется гл. обр. в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования А., в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, к-рые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы А. преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению А. зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, А. должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини др.) или физ. факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования А. и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез А. в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной А. могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе А. выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Напр., в отношении внутренней сонной артерии было показано, что А. ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, напр. при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия — внутрь клетки, натрия — наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после к-рого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение — клетки гладких мышц сокращаются, т. е. ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Т. о., нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной А. Выяснено, что спазмолитическое действие нек-рых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и др.), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. А. может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина. Клинические признаки А. неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются гл. обр. в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности А.

Считается, что А. в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза нек-рых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие А. в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение А. наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный А. пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при А. ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося А. артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в к-рых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается нек-рая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы — тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический А. объективно распознается по снижению местной температуры, величина к-рой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз А. с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда А. развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для А. в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем А. определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики А. различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный — сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, т. к. не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального А. противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 г. Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно к-рой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К наст. времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных А. и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный А. может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, т.к. при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосуд одвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и др.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального А., а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других — они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, к-рым сопутствует А. (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитыит. д.). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При А. на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность А. как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование А. имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы, Рейно болезнь, Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, напр., наиболее эффективны при коронарном А., но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном А. вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10—20 мг); но-шпа (2% раствор — 2—4 мл); папаверин (2% раствор — 2 мл — медленно!); кофеин (10% раствор — 2—3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор — 10 мл).

При периферическом А. может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям — внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор — 3 мл).

Профилактика А. в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1—2 мин. в каждую по 5—6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой к-ты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при А. на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация, Симпатэктомия).

Библиогр.: Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный — Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.