АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК(греч. ana- - вновь и aphylaxis — беззащитность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ц. н. с., бронхоспазмом, резким падением артериального давления. Впервые подобная реакция под названием анафилаксии была описана в 1902 г. Рише и Портье (С. R. Richet, P. Portier) у собак. В дальнейшем такие реакции наблюдались у различных видов животных и у человека и были названы А. М. Безредкой анафилактическим шоком.
Этиология. Выделяют А. ш. лекарственный, сывороточный, вакцинальный, пищевой, от укусов насекомых, при кожных диагностических пробах и специфической гипосенсибилизации. В подавляющем большинстве случаев А. ш. вызывают лекарственные вещества: пенициллин (чаще других препаратов), стрептомицин, новокаин, вакцины и сыворотки, витамин B1, ацетилсалициловая к-та, сульфаниламидные препараты, АКТГ, а также экстракты пыльцы растений. Тяжелый А. ш. может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи А. ш. при диагностической внутрикожной пробе с 10 ЕД пенициллина или при применении шприца и игл, к-рые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. А. ш. развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно А. ш. развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.
Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии (см.), т. к. А. ш. — одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.
Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.
Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин, вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.
При атопии (см.) развитие А. ш. возможно при первичном попадании аллергена в организм.
Патологическая анатомия А. ш. характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В нек-рых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.
Клиническая картина довольно вариабельна. К наиболее частым проявлениям А. ш. следует отнести нарушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхоспазм и тяжелая гипотония). Время развития А. ш. колеблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее развивается А. ш., тем неблагоприятнее его исход.
Первыми симптомами начинающегося А. ш. являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В нек-рых случаях предвестником развивающегося А. ш. может быть резко выраженный кожный зуд с последующим очень быстрым появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко отмечается одышка, чувство стеснения в груди, кашель, что является следствием либо бронхоспазма, либо аллергического отека гортани, а также симптомы нарушения функции жел.-киш. тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.
При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотическим оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от выраженности шока отмечается большее или меньшее падение артериального давления. Параллельно снижению артериального давления изменяется и характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого и нитевидного.
Особенно тяжело протекает А. ш. с потерей сознания. Больной может погибнуть в одних случаях в течение 5—30 мин. при явлениях асфиксии, в других — через 24—48 час. и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Иногда летальный исход может наступать и значительно позже (даже через 12 дней) в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в жел.-киш. тракте (профузные кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), головном мозге (отек, кровоизлияния) или других органах. Поэтому больные, перенесшие А. ш., должны в течение, по крайней мере, 12 дней находиться в стационаре.
Вариантом А. ш. считают редкие случаи так наз. смерти в колыбели грудных детей, что связывают с аллергией ребенка к коровьему молоку (согласно другой точке зрения смерть наступает в связи с аспирацией коровьего молока в легкое спящего ребенка).
Диагноз. При внезапном падении артериального давления, сопровождающемся потерей сознания, когда другие проявления аллергических реакций отсутствуют, возникают трудности в диагностике А. ш. Если развитие шокового симптомокомплекса связано с введением в организм аллергена (лекарственные вещества, пищевые продукты и т. д.), то наиболее вероятен анафилактический генез. Уточнение диагноза рекомендуется только после оказания больному неотложной помощи.
Прогноз в значительной степени зависит от своевременности лечебных мероприятий и от тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления до нормального уровня не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Энергичные противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективности тканевого кровотока.
Лечение. При А. ш. требуется неотложная квалифицированная врачебная помощь. Первое, что нужно сделать, — это прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровоток. Напр., если А. ш. развился от укуса насекомого или инъекции лекарства, то необходимо немедленно наложить жгут, если возможно, проксимальнее места инъекции или укуса. В место инъекции или укуса необходимо немедленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно) и такую же дозу подкожно в другое место.
Во всех случаях А. ш. следует отдавать предпочтение адреналину как средству, сочетающему вазоконстрикторное действие с бронхолитическим и уменьшающим экссудацию в бронхах.
В тяжелых случаях нужно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется через 10—15 мин. повторить инъекцию 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить артериальное давление, то следует использовать капельное внутривенное вливание норадреналина (5 мл 0,2% раствора норадреналпна разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 40—50 капель в 1 мин.). Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме, кроме того, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (аминофпллина, диафиллина) с 10—20 мл 40% раствора глюкозы.
Одновременно вводят антигистаминные препараты (1—2 мл 2% раствора супрастина осторожно внутривенно или лучше 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Антигистаминные препараты особенно показаны при наличии уртикарных высыпаний и отека типа Квинке. Благоприятный лечебный эффект оказывает ингаляция кислорода. Рекомендуется также применять внутривенно глюкокортикоидные гормоны, обладающие выраженным антиаллергическим и антивоспалительным действием (1—2 мл 3% раствора преднизолона с 5% раствором глюкозы).
Если шок возникает от применения пенициллина, после появления первых симптомов реакции необходимо ввести внутримышечно, а в тяжелых случаях — внутривенно пенициллиназу в виде однократной дозы 250000—800000 ЕД. Пенициллиназа наиболее эффективна при раннем ее применении, т. к. она способна разрушать свободный пенициллин, а действия на уже образовавшийся комплекс аллерген—антитело не оказывает. Однако надо помнить, что пенициллиназа при повторном введении сама может вызывать аллергические реакции.
В случае появления отека гортани и стридорозного дыхания на фоне применения адреналина и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям необходима интубация трахеи или трахеостомия. Если, несмотря на проведенные мероприятия, состояние больного не улучшается, необходимо перейти к реанимации (см.).
Профилактика. Предсказать развитие А. ш. пока невозможно. Кожные тесты на чувствительность к лекарственным веществам недостаточно точны. Кроме того, у больного этот тест иногда может вызвать аллергическую реакцию.
Учитывая внезапность возникновения, стремительность развития и тяжесть последствий А. ш., первостепенное внимание следует уделить мерам профилактики: 1) тщательно расспрашивать больного об аллергических реакциях на применявшиеся в прошлом медикаменты (даже легкая реакция аллергического типа в анамнезе должна послужить основанием для отказа от назначения данного препарата, т. к. повторный контакт может вызвать более тяжелую реакцию, вплоть до развития А. ш.); 2) с особой осторожностью назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами; 3) при наличии факторов риска (аллергическая конституция, грибковые поражения кожи, профессиональный контакт с антибиотиками) рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю треть плеча с тем, чтобы в случае возникновения А. ш. можно было наложить жгут выше места введения; 4) иметь наготове набор медикаментов и инструментария, необходимый для оказания немедленной медпомощи в первые минуты опасности.
Анафилактический шок экспериментальный — см. Анафилаксия, активная.
Библиогр.: Адрианова Н. В. и Самушия Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, М., 1968, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971, библиогр.; Иванов Ф. К. Сывороточная болезнь и побочные осложнения при лечении антибиотиками, М., 1967, библиогр.; Крайн Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.
С. М. Орлов.
Источники:
Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.