АЛЬВЕОКОККОЗ

Расстановка ударений: АЛЬВЕОКОККО`З

АЛЬВЕОКОККОЗ [alveococcosis; син.: многокамерный эхннококкоз (echinococcosis multilocularis), альвеолярный эхинококкоз (echiuococcosis alveolar is)] — гельминтоз из. группы тениидозов, вызываемый личинками Alveococcus multilocularis и характеризующийся образованием паразитарных узлов в печени.

Паразитарная природа А. установлена в 1856 г. Вирховом (R. L. К. Virchow). В 1863 г. Леикарт (К. G. F. R. Leuckart) назвал возбудитель альвеолярным, или многокамерным, эхинококком, в отличие от известного ранее однокамерного эхинококка. С тех пор мнение ученых о происхождении однокамерного и многокамерного эхинококка разделилось: одни считали их одним, другие (Н. Ф. Мельников-Разведенков, 1900, 1902 и др.) — двумя разными видами. Рауш п Шиллер (R. Rausch, Е. L. Schiller, 1954—1956), Фогель. (1955) установили видовую самостоятельность многокамерного эхинококка. В 1959 г. К. И. Абуладзе, основываясь на морфологических и биологических различиях этих видов, выделил многокамерный эхинококк в самостоятельный род Аlveococcus и назвал его Alveococcus multilocularis.

Географическое распространение. Эндемические очаги А. имеются в южных областях ФРГ (Бавария, Вюртемберг), в Австрии (Тироль), в северной зоне Канады, на Аляске, на о-вах Св. Лаврентия (США), на о. Ребун (Япония). В СССР А. зарегистрирован в Западной Сибири (Омская, Томская, Новосибирская области), на севере Красноярского края, в Хабаровском крае, в Иркутской, Магаданской областях, Якутской, Башкирской, Татарской АССР, реже встречается в Казахстане, Киргизии, Узбекистане.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель А. — альвеококк Alveococcus multilocularis относится к роду Alveococcus, семейству Taeniidae, отряду Cyclophyllidea, классу Cestoidea. Возможно существование двух подвидов — A. multilocularis multilocularis, распространенного в Европе, и A. multilocularis sibiricensis, распространенного в Арктике, Сибири, Японии.

Альвеококк — небольшой ленточный гельминт, достигающий в длину 1,3—2,2 мм. Состоит из головки (сколекса), снабженной 4 мышечными присосками и 28—32 хитиновыми крючками, расположенными в два ряда, шейки и 3—4 члеников. Из них первые два — бесполые, третий — гермафродитный и четвертый (крупный) — зрелый — содержит мешковидную матку, набитую яйцами. Личиночная форма представляет собой конгломерат мелких пузырьков (паразитарный узел), связанных соединительной тканью и характеризующихся экзогенным размножением и инфильтрирующим ростом. Полость пузырьков содержит небольшое количество вязкой жидкости или густой темной массы. Часть пузырьков имеет сколексы того же строения, что и у взрослых особей. На разрезе паразитарный узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре. Альвеококк — биогельминт, развивающийся со сменой хозяев. Окончательные хозяева — песец, лисица, собака, реже волк, койот, кошка. Промежуточные хозяева — дикие мышевидные грызуны Cricetidae.

Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина, где после оплодотворения продуцируют яйца, сохраняющиеся в матке гельминта. Зрелые членики, содержащие матку, набитую яйцами, отторгаются от тела паразита и вместе с экскрементами выделяются наружу. Возможно и активное выползание члеников из анального отверстия. В этом случае из них выделяются яйца, к-рые остаются на шерсти зараженных животных. Членики, попавшие с фекалиями на почву, могут расползаться по ее поверхности, оставляя за собой яйца. Последние не нуждаются в развитии во внешней среде, т. к. содержат сформированную личинку — онкосферу. Дальнейшее развитие онкосферы происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего членик или яйца альвеококка. В его кишечнике онкосфера освобождается от яйцевых оболочек, с помощью 6 зародышевых крючков проникает в капилляры кишечной стенки и током крови заносится в печень, где формируется паразитарный узел. Развитие в теле грызунов длится около 2—3 мес.; срок жизни в организме разных хозяев неодинаков, у человека альвеококк сохраняет жизнеспособность много лет.

Окончательный хозяин заражается в результате поедания печени промежуточных хозяев, содержащей сформированные пузырьки альвеококка со сколексами. Развитие альвеококка в теле собак длится 35—47 дней, срок жизни 3—3¹/₂ мес.

Онкосферы альвеококка очень устойчивы к внешним воздействиям и могут сохранять жизнеспособность и инвазионность под снегом в течение длительного периода времени, даже при температуре, близкой к 40° ниже нуля. Особенно долго они сохраняются в трупах павших животных. В условиях Западной Сибири (Барабинская низменность) яйца, выделенные у рыжих лисиц, перезимовывали во внешней среде и сохраняли инвазионные свойства. Они оставались также инвазионными в тушах лисиц, находившихся во внешней среде в течение 142 дней (ноябрь—март) при колебаниях температуры воздуха от —12 до —40°.

Эпидемиология. А. — природно-очаговое заболевание, распространение происходит в основном между дикими животными по типу: песец, лисица — дикие мышевидные грызуны — песец, лисица. В ряде мест в эпидемиологическую цепь включаются собаки. Человек активно не участвует в передаче инвазии и по существу является биологическим тупиком для паразита, т. к. формирующиеся в его печени паразитарные узлы, как правило, недоступны для окончательного хозяина.

Заражение человека происходит непосредственно от диких плотоядных животных, через собак, а также при употреблении воды и растений, загрязненных яйцами или члениками альвеококка. Первый путь характерен для районов с интенсивно развитым охотничьим промыслом. Во время снятия шкуры яйца, прилипшие к шерсти, попадают на руки и заносятся затем в рот. При встряхивании и разделке шкур в жилом помещении яйца попадают на предметы обихода и продукты питания, где остаются жизнеспособными длительное время. Это обусловливает возможность заражения. При втором пути заражения переход гельминта из дикой природы к человеку осуществляется через собак, к-рые заражаются, поедая грызунов, и становятся затем источником инвазии для людей. В третьем случае заражение осуществляется в результате употребления в пищу дикорастущих ягод и трав, на к-рые могут попадать экскременты зараженных плотоядных животных, а также питья некипяченой воды из природных водоемов, служащих местом водопоя для диких животных.

Клиническая картина. А. в первые месяцы и даже годы протекает почти бессимптомно. Первый признак заболевания — увеличение печени. Больные чувствуют себя удовлетворительно и часто никаких жалоб не предъявляют. Позже возникает чувство давления в правом подреберье или эпигастрии, а затем тяжесть и тупая ноющая боль. К этому времени удается прощупать очень плотную («железную» — Н. М. Любимов) печень с неровной поверхностью. При пальпации болезненность отсутствует или бывает незначительной. Истощения, желтухи, увеличения селезенки и асцита в этом периоде не бывает. Через несколько лет печень еще больше увеличивается, становится бугристой и болезненной, у больных появляется слабость, снижается аппетит и наблюдается похудание, в дальнейшем развивается желтуха и очень редко асцит. Однако довольно часто, несмотря на давность процесса, выраженные общие расстройства у больных отсутствуют.

Из осложнений наблюдаются перигепатит, прорастание паразитарной «опухоли» в соседние органы и ткани, распад в паразитарных узлах. Метастазы преимущественно в легких и мозге. Наблюдалось прорастание паразитарной «опухоли» в желчный пузырь, печеночно-двенадцатиперстную связку, сальник, переднюю брюшную стенку, диафрагму, легкое, перикард, сердце, селезенку, поджелудочную железу, правый надпочечник и почку, в забрюшинную клетчатку, нижнюю полую вену и позвоночник. Прорастание в ворота печени или сдавление их сопровождается желтухой.

При распаде в центре паразитарной опухоли нередко наблюдается секвестрация, а иногда профузное кровотечение в полость распада. Может произойти прорыв в свободную брюшную полость, реже через диафрагму в полость плевры, а при спаянии с тканью легкого — в бронх, что приводит к образованию желчно-бронхиального свища.

Диагноз ставится обычно в поздней стадии заболевания. Врачам, знакомым с этим видом патологии и знающим места природной очаговости А., удается поставить диагноз и в ранней стадии заболевания.

А. печени необходимо дифференцировать с гидатидным эхинококковом, циррозом и новообразованиями печени. Трудно отличить А. от гидатидного эхинококкоза, т. к. все симптомы и лабораторные тесты, характерные для последнего (реакции Касони и гемагглютннации с латексом, эозинофилия и др.), могут быть при обоих заболеваниях. Пробная пункция категорически запрещается при малейшем подозрении на гидатидный эхинококкоз. При дифференциальной диагностике А. следует помнить, что симптом «железной плотности» Любимова ненадежен, т. к. подобная плотность может иметь место при обызвествившейся эхинококковой кисте.

Установить диагноз помогает знание особенностей эндемического очага. Легче дифференцировать А. с циррозом, при к-ром, как правило, рано нарушаются функции печени, отсутствует эозинофилия, а реакция Касони и реакция гемагглютинации с латексом отрицательные. При дифференциации со злокачественными новообразованиями следует учитывать анамнез, а также то, что при А. печень значительно плотнее, отсутствует кахексия, а специфические реакции дают положительный результат.

Для своевременного хирургического лечения А. необходим правильный диагноз и уточнение локализации паразитарных узлов, их величины и т. д. Для этого применяют перитонеоскопию (см.), гепатографию (см.), спленопортографию (см.), вазографию печени, сканирование с помощью радиоактивных изотопов. Иногда на обзорных рентгенограммах можно увидеть мелкие очаги обызвествления — «известковые брызги».

Первичные внепеченочные локализации А. исключительно редки. Встречающиеся в литературе описания их не достоверны, т. к. в большинстве случаев не было исключено первичное поражение печени при ревизии этого органа или на секции. Все описанные первичные поражения легких, мозга, позвонков, грудной клетки и др. являлись или метастазами (легкие, мозг), или прорастанием нераспознанного А. печени. Достоверно описан А. забрюшинных лимф. узлов Е. Б. Оречкиной (1961).

Лечение. Радикальную операцию при А. удается произвести примерно у 15% больных. Более 80% больных поступают в хирургические отделения, когда радикальное удаление паразитарных узлов невозможно из-за распространенности процесса.

Большой узел альвеококка, иссеченный из правой доли печени вместе с распластанным на нем желчным пузырем (виден сверху). Узел рассечен

Узел может быть иссечен в пределах здоровых тканей — сегментэктомия, лобэктомия печени (см. Гемигепатэктомия), вылущен или же частично резецирован, а частично вылущен (резекция — вылущение — А. Н. Великорецкий). Если имеется два или более узлов, а общее состояние больного не позволяет удалить их одномоментно, операцию производят в два или даже три этапа. Часто желчный пузырь бывает распластан на паразитарной опухоли; в этих случаях его удаляют вместе с узлом альвеококка (рис.). Если радикальная операция невозможна (напр., при прорастании в нижнюю полую вену), а паразитарная опухоль, достигнув больших размеров, механически сдавливает соседние органы, показана паллиативная резекция, к-рую производят с целью отдалить сдавление растущей опухолью внепеченочных желчных путей. Оставшиеся неудаленными участки альвсококкового узла подвергают местному воздействию антипаразитарных средств: инъекции в несколько точек 10—15 мл раствора трппафлавина (1:1000) или 3—4 мл тэпаля (тимоловый эфир пальмитиновой к-ты). Кроме того, проводят лечение стероидными препаратами, витаминами. Применение химиотерапии изучается.

Техника паллиативных резекций, разработанная И. Л. Брегадзе, не представляет особых трудностей, т. к. паразитарные узлы в своей основной массе не кровоточат. Кровотечение из одиночных крупных сосудов останавливается биологическими пробочками из сальника. После вскрытия брюшной полости иссекают кусок большого сальника, из к-рого сразу же изготавливают биологические тампончики. Кусочки сальника 0,5 ×0,5 см припудривают сухим тромбином и фиксируют двумя узлами к центру лигатуры. В момент кровотечения из зияющего в плотной строме сосуда в просвет его производят вкол круто изогнутой иглы с продетой в ее ушко лигатурой с биологическим тампончиком. Натягиванием лигатуры удается закупорить просвет сосуда и остановить кровотечение. При наличии полостей распада в центре неудалимых паразитарных узлов дренируют полости с последующим систематическим промыванием антипаразитарными препаратами, а при инфекции — антибиотиками. При окклюзпонной желтухе, вызванной прорастанием ворот печени, производят различные желчеотводящие операции.

Прогноз при А. весьма серьезен, но благодаря очень медленному росту паразитарных «опухолей» и наступающей за это время компенсаторной перестройке печени больные могут жить довольно долго (до 20 лет, в среднем 8—9 лет); погибают больные чаще всего от окклюзионной желтухи, реже от метастазов в мозг. Результаты радикальных операций из года в год улучшаются. Улучшается прогноз и после паллиативных операций.

Профилактика. Борьба с А. затруднительна в связи с тем, что основным источником инвазии являются дикие животные. В тех случаях, когда заражение человека может происходить через собак, большое значение имеет уничтожение бродячих и систематическая дегельминтизация хозяйственно полезных и домашних собак. В местах передачи гельминта от диких животных основное внимание должно быть направлено на санитарно-просветительную работу и привитие населению гигиенических навыков. Личная профилактика заключается в соблюдении предосторожности при общении с собаками, тщательном мытье рук, недопустимости разделки шкур в жилом помещении. В эндемичных зонах большое значение имеет проведение массового обследования населения с помощью иммунологических реакций, клинического обследования. Цель их — возможно раннее выявление лиц, заразившихся А., т. к. запущенные случаи болезни не операбельны. В первую очередь нужно обследовать лиц, находящихся в условиях повышенного риска заражения (охотников, пастухов и других лиц, занимающихся разделкой шкур, лиц, постоянно контактирующих с собаками, и пр.), а также членов семьи больных А. в связи с возможностью семейных заражений. Наиболее целесообразно использовать при обследованиях реакцию латекс-агглютинации (см. Агглютинация) и реакцию непрямой гемагглютинации с эхинококковым диагностикумом.

См. также Эхинококкоз.

Библиогр.: Альвеолярный эхинококкоз и некоторые вопросы частной хирургии, под ред. Г. Д. Залесского, Новосибирск, 1961; Альперович Б. И. Альвеококкоз и его лечение. М., 1972, библиогр.; Брегадзе И. Л. Опыт лечения альвеолярного эхинококка тимоловым эфиром пальмитиновой кислоты, 8-th Int. congr. on tropical medicine a. malaria, Abstr. a. Rev., p. 1133, Teheran, 1968; он же, Альвеококкоз печени, в кн.: Хир. гепатол., под ред. Б. В. Петровского, с. 269, М., 1972; Великорецкий А. Н. и Касаикина Т. Н. О резекции ткани печени, Хирургия, № 5, с. 44, 1955; Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека, М., 1968; Зорихина В. И. Усовершенствование методов иммунодиагностики эхинококкоза и альвеококкоза человека, Мед. паразитол., т. 39, № 2, с. 170, 1970; Лейкинa E. С. Важнейшие гельминтозы человека, М., 1967; Лукашенко Н. П. и Брегадзе И. Л. Эхинококкоз и альвеококкоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид. инфекц. болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 509, М., 1968; Степанковская Л. П. Изучение эффективности реакции непрямой гемагглютинации с эхинококковым диагностикумом, Мед. паразитол., т. 41, № 4, с. 400, 1972; Stuсkе К. Zur chirurgischen Therapie der Echinococcosis alveolaris, Ghirurg, Bd 34, S. 165, 1963, Bibliogr.

Е. С. Лейкина; И. Л. Брегадзе (кл. и леч.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.