АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Расстановка ударений: АЛЛЕРГИ`ЧЕСКИЕ БОЛЕ`ЗНИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (греч. allos — другой и ergon — действие; син. аллергозы) — группа заболеваний человека, обусловленных повышением чувствительности к экзогенным аллергенам. Болезни, связанные с повышенной чувствительностью к эндогенным аллергенам, выделяют в особую группу аутоаллергических (см. Аутоаллергия). Точных сводных данных о заболеваемости А. б. в СССР и других странах нет. В США ок. 6—10% населения страдает А. б. из группы атопий (см.), у 30—40% имеются легкие проявления аллергии [Крайп (L. Criep), 1962]. Средняя заболеваемость А. б., по данным обращаемости в лечебные учреждения, составляет в 15 городах Советского Союза, расположенных в различных климатических зонах, 3,7 на 1000 населения (А. Д. Адо, 1970). В промышленных центрах заболеваемость выше, чем в сельскохозяйственных районах. На заболеваемость А. б. влияют климат, особенности растительности, бытовые и производственные условия.

В структуре заболеваемости А. б. на первом месте стоит бронхиальная астма, на втором — крапивница. Показатели смертности изучены в отношении бронхиальной астмы и анафилактического шока.

Аллергические механизмы как элементы патогенеза принимают участие в формировании очень многих заболеваний и в первую очередь хрон. инфекций, таких как туберкулез, бруцеллез, сифилис и др. Однако не все проявления болезни в этих случаях обусловлены аллергией. Возможны формы заболеваний, когда аллергия вообще отсутствует или значение ее минимально. Очаговые хрон. инфекции, напр. хрон. тонзиллит, хрон. холецистит, в большинстве случаев приводят к сенсибилизации, к-рая может проявляться как местной реакцией (в очаге поражения), так и реакциями со стороны других органов и систем. Не исключено в таких случаях присоединение аутоаллергического компонента, как это бывает при ревматизме или гломерулонефрите.

Выделение группы А. б. обосновано следующими положениями. 1. Аллергическая реакция при этих заболеваниях является пусковым механизмом патогенеза и сохраняет ведущую роль на всем протяжении болезни. Без нее формирование болезни принципиально невозможно. 2. Этиологические факторы А. б. — экзогенные аллергены, к-рые в большинстве случаев можно выявить с помощью методов специфической диагностики. 3. При А. б. возможно применение методов лечения, направленных непосредственно на этиологические факторы.

Многие из А. б. известны со времен Гиппократа и Галена. Непереносимость нек-рых пищевых продуктов, выражающаяся крапивницей и желудочными расстройствами, описана Гиппократом. Гален сообщил о насморке от вдыхания запаха розы. Восток (J. Bostock) в 1819 г. описал заболевание, к-рым он страдал сам, и назвал его сенной лихорадкой. Блекли (С. H. Blackley) в 1873 г. доказал, что причиной этого заболевания является пыльца растений. Солтер (H. H. Salter, 1860) одной из причин бронхиальной астмы считал вдыхание твердых частиц из воздуха. Было установлено, что у нек-рых людей ряд заболеваний связан с действием на их организм факторов, безвредных для большинства других людей.

После открытия анафилаксии у животных и описания аллергии у человека патогенез А. б. получил научное объяснение, учение об аллергии стало быстро развиваться и внедряться в клинику. Большая заслуга в этом отношении принадлежит отечественным ученым Е. О. Манойлову, Н. Ф. Голубову, П. К. Булатову, А. Д. Адо.

К собственно А. б. относятся: бронхиальная астма (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), крапивница (см.), отек Квинке (см. Квинке отек), аллергический ринит (см.), атонический дерматит (см. Нейродермит), лекарственная аллергия (см.), пищевая аллергия (см.), контактный дерматит (см.), сывороточная болезнь (см.), эозинофильные инфильтраты органов. Неинфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, атонический дерматит объединены в группу так наз. атопий, т. е. таких А. б., в происхождении к-рых большую роль играет наследственный фактор.

Этиология. А. б. вызывают экзогенные аллергены (см.) неинфекционного и инфекционного происхождения. Путь поступления аллергена в организм обычно обусловливает поражение соответствующего органа или системы.

Неинфекционные аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути (ингалянты), чаще вызывают А. б. респираторного аппарата, через рот — А. б. пищеварительного тракта, контактные аллергены (соприкасающиеся с кожей) вызывают контактный дерматит. Аллергены, попадающие непосредственно в кровь (лекарства, сыворотки, вакцины, яд жалящих насекомых), чаще вызывают системные поражения типа сывороточной болезни (см.) или анафилактического шока (см.).

Аллергены инфекционного происхождения, вызывающие А. б., локализуются обычно в очаге хрон. инфекции (хрон. тонзиллит, синусит, отит, холецистит, сегментарный или диффузный бронхит). В основном это малопатогенные или сапрофитные формы бактерий, такие как золотистый и белый стафилококк, катаральный диплококк, кишечная палочка и др. Наиболее выраженными антигенными свойствами, по современным представлениям, обладают поверхностные структуры бактерий — капсула и оболочка. Известную роль в этиологии А. б. играют патогенные грибы, а также вирусы.

Патогенез аллергических болезней зависит от характера аллергена и от особенностей реактивности организма. Последняя в значительной степени связана с генетическим фактором. При атопии наследуется предрасположение к атоническим заболеваниям вообще, а не к какой-либо определенной болезни. Наследование при атопии происходит по аутосомно-рецессивному типу. У людей, гомозиготных по аллергическому фактору, проявления аллергии обычно формируются в детстве. У гетерозиготных — в более позднем возрасте или не появляются вообще.

Наследственное предрасположение проявляется способностью организма отвечать на сенсибилизацию неинфекционными аллергенами, особенно пищевыми и ингаляционными, выработкой особых антител — реагинов (см. Антитела, аллергические). Наличием последних и обусловлен патогенез болезней из группы атоний, к-рый сводится к аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия, Атопия), локализованной в соответствующих тканях и органах. Определенная роль в патогенезе этой группы болезней принадлежит снижению активности факторов, ингибирующих действие биологически активных веществ, в частности гистаминопектической и серотонинопектической активности сыворотки крови, а также активности холинэстеразы (см.). Аллергическая реакция, связанная с преципитирующими антителами (см. Преципитация), патогенетически сходная с феноменом Артюса (см. Артюса феномен), участвует в формировании сывороточной болезни и клинически сходных с ней синдромов лекарственного генеза, а также эозинофильных инфильтратов различной локализации и этиологии. Аллергическая реакция замедленного типа (см. Аллергия) лежит в основе контактного дерматита. Вероятна роль замедленной аллергии в патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

В зависимости от локализации аллергического процесса и его типа (немедленного, замедленного или сочетанного) А. б. выражается различной клинической симптоматикой. Обязательной для всех А. б. является определенная этапность формирования — стадия сенсибилизации с образованием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов сменяется стадией клинических проявлений. Последние являются результатом аллергической альтерации тканей комплексом антиген — антитело или сенсибилизированными лимфоцитами.

Патогенез А. б. не ограничивается тем или иным вариантом аллергических реакций, к-рые являются пусковым механизмом. В дальнейшем обычно присоединяются неврогенные и эндокринные влияния, а также различные факторы, связанные с функциональными и анатомическими нарушениями в шоковых органах и тканях (см. Анафилаксия, активная). Большая роль в развитии А. б. принадлежит глюкокортикоидной недостаточности, особенно вненадпочечникового типа, к-рая возникает по ходу развития аллергического процесса и усугубляет его течение (см. Аллергия).

Клиническая картина аллергических болезней разнообразна. Общим признаком большинства А. б., протекающих по типу немедленной аллергии, является определенная приступообразность симптомов даже в условиях постоянного контакта со специфическими аллергенами, что связано с истощением антител в момент реакции. Последующая реакция может наступить только после достижения необходимой концентрации антител. Вся симптоматика А. б. этого типа обусловлена отеком слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки, спазмом гладких мышц, гиперфункцией экзокринных желез.

Характерна обратимость тканевых изменений, что обусловливает сравнительную легкость клинического течения и отсутствие или медленный темп развития осложнений.

Тяжелые проявления и даже летальные исходы возможны при общих реакциях (напр., при анафилактическом шоке) или при локализации отека, препятствующей дыханию (напр., аллергический отек гортани). При А. б., протекающих по типу феномена Артюса, бывают более тяжелые тканевые изменения вплоть до некроза.

При А. б. с замедленной аллергической реакцией воспалительный процесс имеет соответствующие особенности и может заканчиваться рубцеванием, хотя не исключена и полная обратимость, как, напр., при контактном дерматите. В связи с этим «артюсоподобные» проявления и многие А. б. с преимущественно замедленным типом аллергии протекают сравнительно тяжело, при хрон. течении осложняются стойкими тканевыми изменениями (см. Артюса феномен). Для всех А. б. характерна (но далеко не обязательна) эозинофилия крови, тканей и экссудатов.

Диагностика. Анализ клинических проявлений позволяет распознать А. б. как определенную нозологическую форму, что далеко недостаточно для целенаправленной этиотропной терапии. Специфическая диагностика А. б. — комплекс методов, направленных на выявление аллергена или группы аллергенов, вызывающих заболевание у данного больного. Он включает аллергологический анамнез, аллергические пробы, проводимые на больном, тесты in vitro. В нек-рых случаях для диагностики может быть использована реакция Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция).

Аллергические диагностические пробы (см.) бывают кожные, провокационные и элиминационные. Для специфической диагностики контактного дерматита применяется накожная (пластырная, компрессная) проба (см. Кожные пробы), к-рая является высокоспецифичной. В других случаях применяют скарификационные или внутрикожиые пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов, с инфекционными аллергенами или вакцинами.

Достоверность кожных проб относительна и зависит от типа аллергической реакции, характера аллергена и метода тестирования. Наиболее достоверны скарификационные тесты с экстрактами, полученными из аллергенов, попадающих в организм через органы дыхания при атонических А. б. респираторного аппарата. При крапивнице, отеке Квинке, пищевой и лекарственной аллергии диагностическое значение кожных тестов невелико.

Провокационные тесты применяются в случаях нечетких результатов кожных проб. Они сводятся к непосредственному контакту тканей шокового органа с экстрактом подозреваемого аллергена. Результаты провокационных тестов высокодостоверны. Кожные и особенно провокационные пробы могут проводиться только в фазе ремиссии болезни.

Элиминационные пробы — прекращение контакта больного с подозреваемым аллергеном — возможны при подозрении на бытовую, профессиональную, пищевую и лекарственную аллергию. Результат учитывается по динамике клинических проявлений.

Абсолютно достоверных тестов in vitro для специфической диагностики А. б. не существует, что связано с иммунологическими особенностями аллергических антител. Достаточно достоверна реакция преципитации в геле (см. Преципитация) при А. б., связанных с преципитирующими антителами. В остальных случаях относительную ценность представляют реакции гемагглютинации по Бойдену (см. Бойдена реакция), реакция дегрануляции базофилов по Шелли (см. Базофилъный тест), реакция дегрануляции тучных клеток (см.), реакция повреждения нейтрофилов, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.). Для специфической диагностики пищевой аллергии применяют лейкоцитопенический тест (см.) и тромбоцитопенический тест (см.). Диагностическое заключение делается по сопоставлению результатов всех примененных в каждом случае методов специфической диагностики.

Лечение. Методы лечения А.б. делятся на две группы — специфические и неспецифические. Первые направлены на этнологический фактор и заключаются в прекращении контакта со специфическими аллергенами (элиминационная терапия) или, если это невозможно, в снижении реактивности организма больного путем создания специфического антиаллергического иммунитета. Последний метод носит название специфической гипосенсибилизации (см. Гипосенсибилизация, специфическая). Элиминационная терапия должна проводиться во всех случаях, когда она возможна. Специфическая гипосенсибилизация показана только на ранних этапах развития А. б. и только вне стадии обострения. Специфическая гипосенсибилизация наиболее эффективна при ингаляционной неинфекционной аллергии. Стойкие ремиссии в таких случаях удается получить в 70—80% случаев.

Неспецифическая терапия включает воздействия на все три стадии аллергической реакции (см. Аллергия). Иммунологическая стадия может быть подавлена иммунодепрессантами и кортикостероидами. Последние оказывают свое действие и в патофизиологической стадии. Однако эти препараты при длительном применении дают ряд тяжелых осложнений и поэтому должны назначаться только по жизненным показаниям или при безуспешности всех других видов лечения. Методы воздействия на патохимическую стадию включают лечение препаратами, инактивирующими или связывающими биологически активные медиаторы аллергической реакции — антигистаминными, антисеротонинными, анти-SRS-A (медленно реагирующее вещество анафилаксии) веществами, холинолитиками, нативной плазмой. Патофизиологическая стадия купируется медикаментами, уменьшающими проницаемость сосудов, снимающими спазм гладкой мускулатуры, улучшающими выведение обильного экскрета экзокринных желез.

При А. б. инфекционно-аллергпческого генеза большая роль принадлежит возможно полной хирургической санации очагов хрон. инфекции и рациональной антибактериальной терапии. Из методов, снижающих общую реактивность, следует назвать гипоаллергенную диету (диета, из к-рой исключены продукты, обладающие высокой аллергенной активностью, а также острые и раздражающие вещества) и санаторно-курортное лечение.

Профилактика аллергических болезней сводится к общегигиеническим мероприятиям по улучшению условий труда и быта, санации очагов хрон. инфекции. Лицам с признаками аллергического диатеза (см. Аллергия) следует ограничить профилактическое введение вакцин и сывороток, проводить медикаментозную терапию только по строгим показаниям. Наличие аллергического диатеза необходимо учитывать при выборе профессии.

В СССР специализированная медпомощь больным А. б. была организована впервые Научно-исследовательской аллергологической лабораторией АМН СССР в г. Москве в 1961 г. В соответствии с приказом МЗ СССР № 530 от 15 июля 1969 г. «О мерах по улучшению лечебно-профилактической помощи больным с аллергическими заболеваниями» в республиканских, областных и краевых больницах организованы аллергологические консультативные кабинеты, а также три кафедры для подготовки врачей-аллергологов при институтах усовершенствования врачей. В 1970 г. создана Московская ассоциация аллергологов. Научная и практическая разработка вопросов этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения А. б. проводится многими учреждениями под общим руководством комиссии союзного значения по проблеме «аллергия».

Особенности течения аллергических болезней у детей. За последние десятилетия у детей отмечается значительный рост заболеваемости А. б., в развитии к-рых большую роль играет наследственность. По данным клиницистов, у потомства лиц, страдающих А. б., последние регистрируются значительно чаще, чем в семьях здоровых. При этом возраст, в к-ром возникают А. б., зависит от степени наследственной отягощенное (см. Атопия).

Развитию А. б. у детей способствуют так наз. аномалии конституции, к к-рым отнесены экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, нейроартритизм, эндотелиальная конституция. Эти состояния, обусловленные как наследственными факторами, так и влияниями внешней среды, изменяют реактивность детского организма. Общим признаком, характерным для этих аномалий конституции, следует прежде всего признать мощное развитие лимфоидной ткани, мезенхимных клеток, зобной железы, т. е. клеток, производящих антитела. У детей с А. б. выявлен ряд отклонений в реактивности различных систем и органов, таких как неадекватность кожно-сосудистых реакций, аномалии развития капилляров, гидролабильность, ацидотические сдвиги в обмене веществ, изменения белковых фракций, аминокислотного обмена, ферментов крови, нарушения обмена гистамина, гистаминопектической активности и холинэстеразной активности.

У детей, особенно раннего возраста, аллергические реакции имеют возрастные особенности и находятся в определенной зависимости от способности организма к образованию антител, развития центральных, нервнорегуляторных и эндокринных механизмов, гистохимических возрастных особенностей, а также от степени дифференцировки тканей в месте реакции антиген — антитело.

У новорожденных и детей первых 3 мес. жизни А. б., как правило, не встречаются, за исключением реакций, связанных с пассивным переносом антител от матери к плоду. У детей первого полугодия жизни аллергические реакции выражаются гл. обр. в жел.-киш. дисфункциях и изменениях на коже. Со второго полугодия одновременно с аллергическими проявлениями на коже может развиться аллергический синдром со стороны дыхательных путей — так наз. астматический бронхит, позднее — ложный круп и типичная бронхиальная астма.

Основным компонентом в развитии аллергического заболевания является сенсибилизация организма ребенка различными аллергенами и ее прогрессирование. На первом году жизни в силу возрастных особенностей пищеварительного тракта основную роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, белок, а иногда желток куриного яйца, нек-рые углеводы). Для сенсибилизации детей любого возраста имеют значение бактериальные и вирусные аллергены. Сенсибилизация к стафилококку обычно предшествует по срокам сенсибилизации к стрептококку в связи с тем, что стафилококковые заболевания больше распространены у детей раннего возраста. Выраженные клинические проявления сенсибилизации к пыльце растений могут появляться к 3—4 годам, но чаще отмечаются у школьников. Примерно в те же сроки заметно нарастает число детей с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, пуху, перу, шерсти животных).

Среди факторов, влияющих на развитие аллергических заболеваний, особое значение имеют антигенные воздействия на детей в первые годы жизни, гл. обр. профилактические прививки. Многие материалы, применяемые с целью прививок (оспенная, коклюшная, столбнячная и особенно ассоциированные вакцины, живые вакцины против кори, полиомиелита и т. д.), являются аллергенами и могут привести к состоянию сенсибилизации (см.). Одним из факторов сенсибилизации является неоправданно широкое и часто недостаточно контролируемое нерациональное применение антибиотиков (см.). Неправильное питание, чаще всего с избытком животного белка и углеводов, и употребление продуктов, относящихся к облигатным аллергенам, также предрасполагает к развитию аллергических реакций (см. Пищевая аллергия).

В диагностике А. б. у детей важнейшую роль играет тщательное изучение анамнеза семьи, течения беременности у матери, анамнеза всей жизни ребенка (изучение его быта, характера вскармливания, применявшейся терапии, реакций на прививки). В отношении провокационных проб у детей следует соблюдать большую осторожность. Для доказательства наличия аллергических антител могут быть использованы Прауснитца—Кюстпнера реакция (см.) и реакция дегрануляции тучных клеток.

При лечении А. б. у детей особое внимание уделяют устранению аллергенов и методам десенсибилизирующей терапии, в т. ч. и специфической гипосенсибилизации.

Наилучший путь профилактики аллергических заболеваний — систематическое поликлиническое наблюдение педиатра-аллерголога за детьми с аллергически отягощенной наследственностью, страдающими экссудативным диатезом, с ранними проявлениями аллергии.

Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Аллергия и аллергические заболевания, под ред. Э. Райка, пер. с венгер., т. 1—2, Будапешт, 1966: Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968, библиогр.; Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Bendixen G. Classification on hypersensitivity in relation to clinical disease, Ann. intern. Med., v. 64., p. 668, 1966, bibliogr.

Особенности течения А. б. у детей — Аллергические заболевания у детей,под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971, библиогр.; Аллергия в патологии детства, под ред. Г. Н. Сперанского, М., 1969, библиогр.; Erdmann G. Allergic — Probleme im Kindesalter, Lpz., 1961; Tuft L. a. Mueller H. L. Allergy in children, Philadelphia, 1970.

Н. В. Адрианова; Т. С. Соколова (пед.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.