АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ

Расстановка ударений: АЛКОГОЛИ`ЗМ ХРОНИ`ЧЕСКИЙ

Содержание

 Классификация 
 Клиническая картина развития болезни, психических и сомато-неврологических последствий хронической интоксикации 
  1.Стадии развития хронического алкоголизма 
   Первая стадия 
   Пторая стадия 
   Третья стадия 
  2. Сомато-неврологические расстройства как последствие хронической интоксикации 
  3. Ремиссии, рецидивы 
  4. Хронический алкоголизм у женщин 
  5. Симптоматический алкоголизм 
    Шизофрения и алкоголизм 
    Маниакально-депрессивный психоз и алкоголизм 
    Неврозы и алкоголизм 
    Психопатоо и алкоголизм 
   Эпилепсия и алкоголизм 
   Органическое поражение центральной нервной системы и алкоголизм 
 Этиология 
 Патологическая анатомия и патогенез 
 Диагноз и дифференциальный диагноз 
 Прогноз 
 Лечение 
 Профилактика 
 Значение хронического алкоголизма в судебно-психиатрической практике

Алкоголизм хронический — одна из форм наркоманпческой зависимости, возникающая у лиц, постоянно принимающих алкоголь. Характеризуется, согласно определению ВОЗ, вынужденным потреблением спиртных напитков в пределах психической и физической зависимости (см. ниже) и выражается в относительно постоянном, непрерывном или периодическом их потреблении с постепенным повышением переносимости (толерантности), наступлением дисфункциональных состояний при внезапном прекращении приема алкоголя (абстинентный синдром), а с углублением болезни — развитием психических и сомато-неврологических нарушений.

Такое определение А. х., соответствующее принятому ВОЗ, более точно передает сущность заболевания по сравнению с прежней его трактовкой как болезни, возникающей в результате чрезмерного потребления спиртных напитков. Подобное потребление ранее не оценивалось как патологическое состояние; т. о., в границах болезни рассматривались лишь последствия п осложнения от употребления алкоголя.

Классификация

Попытки систематизировать формы, к-рыми проявляется А. х., относятся к концу 19 в. Известны классификации лишь русских психиатров — С. С. Корсакова (1913), В. П. Сербского (1912), С. А. Первушина (1901) и др.

Авторы всех классификации, предложенных в 1-й половине 20 в., исходя из стабильной картины каждой формы А. х., в качестве систематизирующих признаков использовали: размеры злоупотребления алкоголем, степень злокачественности болезни, временную периодичность пьянства, первоначальный его повод. В соответствии с этим выделялись: первичный алкоголизм, запойный алкоголизм, алкоголизм у лиц с патологической конституцией и пр.

В 1954 г. ВОЗ была одобрена систематика канадского нарколога Еллинека (Е.МJellinek), к-рый выделяет четыре динамические фазы в развитии болезни: 1) предалкогольная — прием спиртных напитков по внешним поводам, подъем переносимости алкоголя, 2) продромальная — амнезии состояний опьянения, влечение к алкоголю, 3) круцпальная — утрата контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, постоянное их потребление, семейный конфликт, 4) хроническая фаза — пьянство, начинающееся с утра, запои, социальная деградация, падение переносимости спиртных напитков, прием суррогатов. Однако эта систематика широкого распространения не получила. Позднее Еллинек стал отрицать возможность перехода одной формы А. х. в другую п в 1962 г. предложил новую систематику, в основу к-рой положен этиологический признак. Эта систематика принята во многих странах мира. Она учитывает уже абстинентный синдром и включает четыре формы: 1) альфа-алкоголизм — начало пьянства в силу психической ранимости, психическая потребность в опьянении, незначительные, чаще семейного порядка, социальные осложнения, возможность индивидуума прекратить злоупотребление; 2) бета-алкоголизм — начало пьянства под влиянием среды, обычаев, напр. в странах с развитым виноградарством, сохранение контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, отсутствие потребности, необходимости продолжать пьянство, позднее наступление соматических осложнений, отсутствие социальных осложнений; 3) гамма-алкоголизм — начало пьянства в результате психической или физической ранимости, физическая и психическая потребность продолжать злоупотребление алкоголем, утрата контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, интенсивное влечение к алкоголю, абстинентный синдром, психо-физпческая и социальная деградация; 4) дельта-алкоголизм — начало пьянства вследствие физической ранимости или социальных влияний, потребность в продолжении употребления алкоголя для улучшения физического самочувствия, неспособность прервать пьянство, но возможность контролировать количество выпиваемых спиртных напитков, отсутствие абстинентного синдрома, медленное развитие осложнений.

Гамма-алкоголизм, по мнению Еллинека, обычная форма алкоголизма в северных странах, где преимущественно распространены крепкие напитки. Еллинек допускает существование такого количества форм . алкоголизма, для обозначения к-рого не хватит букв греческого алфавита. В СССР до 50-х годов вопрос о динамическом развитии, прогредиентности болезни не рассматривался. А. х. оценивался как стабильное состояние, отличающееся у отдельных больных степенью выраженности; началом болезни считался абстинентный похмельный синдром, при отсутствии к-рого диагноз А. х. не ставился. С 1959 г. принята и широко распространена классификация А. х., предложенная А. А Портновым (1959), к-рый выделяет три последовательные стадии развития болезни и дает возможность ранней диагностики начальных проявлений А. х.

Клиническая картина развития болезни, психических и сомато-неврологических последствий хронической интоксикации

А. х. — прогредиентное заболевание, имеющее определенную клиническую структуру, закономерную динамику и характерные психические и соматические осложнения. В странах умеренного и холодного климата А. х. страдает 3—6% населения; в странах субтропического климата (гл. обр. в виноградарских странах) — от 1 до 10% жителей.

А. х. — одна из распространенных форм наркомании (см.). Понятие «наркоманическая зависимость» (drug dependence), введенное в 1964 г. ВОЗ, обозначает зависимость состояния больного от присутствия или отсутствия в его организме алкоголя. Различают психическую и физическую зависимость.

Скорость формирования наркоманической зависимости определяется не только частотой приема, количеством и концентрацией спиртных напитков, но и индивидуальными особенностями, возрастом, полом, наличием психических болезней, макро- и микросоциальными условиями (см. Алкоголизм). При этом, однако, сохраняется общая схема развития — формирование наркоманической зависимости. Этапы в формировании наркоманической зависимости соответствуют выделенным А. А. Портновым трем стадиям заболевания (см. ниже). Начало заболевания чаще наступает на 3-м десятилетии жизни. Подавляющее число больных — мужчины, но в наст, время обнаруживается тенденция к увеличению заболеваемости А. х. среди женщин.

1. Стадии развития хронического алкоголизма

Первая стадия

Начало заболевания определить трудно. Болезнь развивается исподволь. Достоверна для определения начальной стадии заболевания совокупность нескольких признаков. Исчезает защитный рвотный рефлекс на передозировку (интоксикацию). Употребление спиртных напитков регулярное (2—3 раза в неделю), переносимость алкоголя возрастает в 3—4 раза по сравнению с физиологической средней дозой я продолжает нарастать. Появляется способность к многодневному питью без последующего чувства отвращения к спиртным напиткам. Опьянение может сопровождаться утратой воспоминаний наутро об отдельных событиях минувшего вечера при возможности воспроизвести общий ход событий — так наз. алкогольные палимпсесты [Бонгеффер (К. Bonhoeffer), 1906]. У таких лиц можно выявить психическое влечение к алкоголю. Это влечение не всегда осознаваемо больным, не всегда в этой стадии четко сформировано постоянное желание выпить. Наряду с возможными колебаниями, борьбой мотивов «пить — не пить» больной А. х. выискивает поводы, чтобы выпить. Признаками, отражающими психическое влечение к алкоголю, могут быть мысли о спиртных напитках, приятные воспоминания об опьянении, повышенная оценка лиц, с к-рыми употреблялось спиртное, нежелание судить себя за состояние опьянения, подъем настроения в предвкушении приема алкоголя. Больной потребляет большие количества алкоголя, и, как правило, учащаются случаи глубокого опьянения. Постепенно опьянение становится единственным состоянием, в к-ром больной испытывает чувство удовлетворения; большинство других ситуаций утрачивает былую субъективную ценность.

Последствием хрон. интоксикации алкоголем в этом периоде заболевания является астенический симптомокомплекс: снижается работоспособность, в периоде между опьянениями ухудшается самочувствие, появляется раздражительность. Расстройства сна в этой стадии проявляются ранними пробуждениями. Возможно обострение сопутствующих заболеваний, провокация эндогенного психоза. Если нравственные требования семьи высокие, начинаются конфликты с родственниками. На работе пьянство может оставаться неизвестным. На этой стадии человек еще может отказаться от употребления спиртного по собственному решению или под давлением окружающих. Если же окружающие осуждают пьянство, а подавить влечение к алкоголю больной не в состоянии, возникает психосоциальный конфликт, в результате к-рого появляется лживость, ожесточение к близким и пр. Первая стадия длится в зависимости от интенсивности злоупотребления алкоголем от 1 до 6 лет и более. Возможны редкие случаи, когда наркоманическая зависимость не переходит во вторую стадию в течение жизни больного. Однако сомато-неврологические расстройства как последствие хрон. интоксикации алкоголем (см. ниже) у него будут выражены обязательно.

Вторая стадия

Одним из достоверных признаков перехода А. х. во вторую стадию развития является амнезия опьянения. В противоположность палимпсестам амнезия — полная неспособность вспомнить при протрезвлении события минувшего вечера, к-рые произошли после наступления определенной степени (индивидуально) опьянения. Невоспроизводимы также эпизоды, связанные с отрицательными эмоциями, — события, унижающие, вызывающие чувство вины и пр. В периоде, о к-ром наутро не сохраняется воспоминаний, пьяный ведет себя сообразно ситуации (сохранность интегративных функций сознания). С течением болезни амнезия возникает от все меньших количеств спиртных напитков. Амнезия как следствие сопорозного опьянения может возникать у молодых людей, только начавших потреблять спиртные напитки, вследствие незнания ими своей выносливости к алкоголю.

При систематической алкогольной интоксикации амнезия опьянения свидетельствует об изменении формы опьянения. Во второй стадии болезни оно заключается в постепенном исчезновении физиологического седативного эффекта спиртных напитков, в появлении феномена стимуляции, подъема психо-физического тонуса в опьянении. Заснуть больной может только по истечении какого-то срока после опьянения или приняв очень большую дозу спиртных напитков. Благодушное состояние в первое время опьянения легко сменяется дисфорическим (возбудимость, гневливость) или депрессивным. Возможны аффективно окрашенные сверхценные идеи ревности или — при некоторых личностных аномалиях (напр., у психопатов, у лиц с так наз. латентной шизофренией) — бредовые идеи преследования. При соответствующих установках личности вероятна агрессивность, чему способствует повышенная двигательная активность. Если интоксикация не избыточна, а умеренна, то в этом состоянии у больного наблюдается максимальная для него (с начала заболевания) работоспособность: он собран, подвижен, энергичен.

Вне употребления спиртных напитков больной А. х. ощущает дискомфорт, появляется рассеянность, раздражительность, падает работоспособность, ухудшается самочувствие. Приняв нужное количество спиртного напитка, больной веселеет, к нему возвращаются необходимый психический и физический тонус, подвижность психических процессов, концентрация внимания; работоспособность повышается. Так проявляется наркоманическая зависимость. Теперь психическое влечение к алкоголю, возникшее в первой стадии болезни, становится интенсивным и уже осознается больным.

Во второй стадии А. х. существует и другой вид влечения к спиртным напиткам — так наз. физическое влечение. Оно может достигать интенсивности голода, жажды и сопровождаться вегетативными Симптомами: расширением зрачков, гипергидрозом и другими симптомами симпатического возбуждения. Наряду с амнезиями опьянения физическое влечение может использоваться как диагностический критерий перехода из первой стадии болезни во вторую. Это влечение проявляется в состоянии опьянения, в структуре абстинентного синдрома (см. ниже), в трезвом состоянии.

В состоянии опьянения физическое влечение определяет симптом «утраты количественного контроля», когда у больного А. х. появляется желание продолжить прием алкоголя, что ведет к передозировкам и сопорозным формам опьянения (Н. В. Канторович, 1954). Каждый больной имеет свою пороговую дозу, превысив к-рую, теряет способность себя ограничивать.

Абстинентный синдром — наиболее важный показатель второй стадии, подтверждение тому, что А. х. — алкогольная наркомания — сформировался полностью. В процессе болезни этот синдром, называемый иногда похмельным синдромом, формируется в течение болезни постепенно на протяжении от нескольких месяцев до 1—l¹/₂ и более лет. Установившись в картине болезни, абстинентный синдром, возникает при каждом случае обрыва употребления спиртных напитков, спустя 8—10 час. после последнего приема алкоголя, и нелеченый — длится 3—7 дней.

В начале своего развития абстинентный синдром проявляется чувством дискомфорта, разбитости, слабыми вегетативными симптомами (зевотой, ознобом, послаблением кишечника). Когда абстинентный синдром достигает апогея, он проявляется многочисленными симптомами: мидриазом, гипергидрозом, ознобом, зевотой, мышечной гипертонией и тремором (крупноразмашистым), расстройствами координации, гиперрефлексией, сосудистой гипертонией, тахикардией, диспептическими расстройствами, исчезновением сна и аппетита. В начале своего становления абстинентный синдром может сниматься средствами, стимулирующими эрготропную систему (крепкий чай, кофе, холодный душ), в дальнейшем он может быть подавляем или привычным наркотиком (спиртными напитками) самим больным, или медикаментозно — врачом. Обычно вначале больные опохмеляются пивом, крепленым вином, но с развитием заболевания начинают опохмеляться водкой. С усилением в процессе болезни физического влечения к алкоголю утреннее опохмеление начинает переходить в дневное пьянство. С течением времени к соматическому компоненту абстинентного синдрома может присоединяться психический компонент. Помимо обычных симптомов — бессонницы, раздражительности, напряженности, психический компонент может включать неопределенные страхи, тревогу, депрессию, чувство вины, идеи самоуничижения, бредовые идеи отношения — преследования (С. Г. Жислин, 1965). Раннее его проявление — прогностически неблагоприятный признак, предсказывающий развитие алкогольных психозов (см.).

В течение абстинентного синдрома возможны эпилептиформные припадки и острый психоз — делириозный, галлюцинаторный пли бредовый. Эпилептиформные припадки у больных А. х. (см. Алкогольные психозы) обычно единичные, редко 2—3-кратные, наблюдаются только в периоде абстиненции (см.) в форме большого припадка, но не сопровождаются последующим сном. Часто эпилептиформный припадок предшествует алкогольному делирию. При судорожном припадке у больного А. х. в иной временной связи с алкогольным эксцессом или при пароксизме иной формы (petit mal, абсанс, амбулаторный автоматизм и т. п.) обязательны поиски сопутствующей А. х. патологии.

Во второй стадии А. х. больной принимает максимальные за всю болезнь дозы спиртных напитков, что является признаком необычайно высокой толерантности. Переносимость алкоголя в 8—10 раз превышает изначальную; больной может выпить за день до 1,5—2 л водки. Различают биохимическую и поведенческую толерантности, к-рые изменяются синхронно. Для первой характерно уменьшение реактивности физиологических систем на возрастающие дозы спиртного, для второй — сохранение способности к адекватному поведению при возрастающих дозах.

Во второй стадии А. х. злоупотребление алкоголем становится чаще всего непрерывным; большие количества спиртных напитков потребляются ежедневно. Иногда в силу внешних обстоятельств (отсутствие денег, конфликт в семье или на работе) такое ежедневное пьянство прерывается на различные, обычно непродолжительные периоды времени. При этом способность продолжать прием спиртных напитков остается. Так искусственно создается периодичность пьянства — псевдозапой (или так наз. псевдодипсомания), отличающийся от запоев истинных (см. ниже).

Перечисленные признаки болезни возникают не одномоментно, их интенсивность нарастает постепенно на протяжении второй стадии и может длиться 10—20 лет.

Последствия хрон. интоксикации алкоголем в этом периоде заболевания проявляются падением защитных адаптационных возможностей организма. Во второй стадии А. х. у больных отмечается высокая интеркуррентная заболеваемость и смертность. Однако специфические для А. х. сомато-неврологпческие осложнения могут появиться позднее, иногда лишь в третьей стадии болезни (см. ниже). Больные, как правило, худеют, появляются признаки преждевременного увядания, постарения. К астеническому симптомокомплексу первой стадии присоединяются п другие нарушения. Больные с трудом засыпают, их мучают кошмарные сновидения, особенно после периодов чрезмерного потребления алкоголя. Сон не оставляет чувства отдыха. У больных низкий избирательный аппетит. Он полностью исчезает в состоянии опьянения — больные не закусывают после приема алкоголя. Сфера влечений, в частности сексуальных, угасает либо появляется новое качество — извращение влечений. В промежутках между алкогольными эксцессами отсутствует интерес к жизни, больные вялы, малоинициативны; алкоголь оказывается единственным быстродействующим стимулятором.

Последствием злоупотребления алкоголем является нравственно-этическая деградация. Она выражена во всех случаях А. х., поскольку конфликт в социальной и микросоциальной среде больного при чрезмерном пьянстве практически неизбежен. Наиболее постоянным осложнением А. х. в этой стадии является снижение уровня личности, на фоне к-рого ускоряется нравственно-этическая деградация, сочетающаяся с психопатизацией личности. Страдают интеллектуальная и эмоционально-волевая сферы, стираются индивидуальные черты, уменьшается жизненная активность — в первую очередь творческие возможности. Социальный рост больного в тех сферах труда, где предъявляются высокие требования, приостанавливается. В мышлении обнаруживаются склонность к стереотипным и затруднения в постижении абстрактного смысла. Преобладает конкретное осмысливание. Снижается способность к объективным оценкам — эмоциональные переживания оказываются решающими, мышление становится кататимным (подверженным искажению чувствами). Для людей умственного труда длительная интенсивная интеллектуальная нагрузка становится непосильной. Сосредоточение затруднено и вызывает утомление. Запоминание нового материала недостаточно, а усвоенное быстро забывается. Больные утрачивают интерес к работе. Ищут отвлечения. Свою несостоятельность часто оправдывают демонстративным пренебрежением к делу и к людям преуспевающим. В своих неудачах обвиняют близких и сослуживцев, приписывают им придирчивость и несправедливость. Становятся заносчивыми и склонными к конфликтам или же, напротив, обвиняют себя, свою несчастную судьбу, требуя сочувствия. На этой стадии заболевания многие больные искренне убеждены в «объективных» причинах злоупотребления алкоголем.

Больной А. х. становится нетерпеливым, невыдержанным, непоследовательным в своих действиях, разбросанным, не доводит начатое до конца. Он недисциплинирован, пренебрегает своими обязанностями. Прежде значимые нравственные представления, объекты уважительного отношения теряют для него ценность. Легко лжет. Утрачиваются высокие интересы, потребность в духовном развитии, новых знаниях, повышении квалификации. Круг общения сужается и меняется качественно. Больной не встречается со старыми друзьями, если те не пьют, зато появляются случайные знакомые, общим интересом с к-рыми служит любовь к спиртным напиткам. Поддерживаемые влечением к алкоголю положительные эмоции, связанные со злоупотреблением им, распространяются на этих новых людей, к-рые, как полагает больной, его «понимают». «Не понимают» те, кто пытается воспрепятствовать пьянству. Эти лица — как правило, близкие родственники — вызывают озлобление. Для страдающего А. х. характерно эмоциональное огрубение, исчезновение тонкости переживаний, упрощение отношений. Гамма чувствований обедняется. Переходы от любви и раскаяния к ненависти и агрессивности даже у воздерживающегося от спиртных напитков больного А. х. недостаточно мотивированы с точки зрения стороннего наблюдателя.

Типы психопатизации при А. х. Выделяют несколько типов психопатизации: 1) истерический; 2) эксплозивный; 3) апатический; 4) астенический. У больных с истерическим типом психопатизации поведение приобретает черты демонстративности, эгоцентризма, непризнания своей вины, поисков неправоты других, лживости; истерические черты особо усиливаются в опьянении. При эксплозивном типе психопатизации больные взрывчаты, склонны к агрессивности, являются инициаторами конфликтов в быту и на работе. При апатическом типе больные становятся вялыми, безынициативными, утрачивают интересы, социальные связи, работоспособность. Астенический тип психопатизации определяется как бы стабилизацией и утяжелением тех астенических черт, к-рые наблюдаются у всех больных в первой стадии А. х. Для больных с этим типом психопатизации характерны неспособность противоборствовать жизненным трудностям, поиски защиты на стороне, плаксивость, постоянное ощущение своей вины, склонность к депрессии, ипохондрическим реакциям.

Психопатизация — процесс, длящийся годы. Она является тем фоном, на к-ром со временем развивается алкогольная деменция. Последняя возникает только в третьей стадии болезни.

Третья стадия

Эта стадия характеризуется глубоким истощением, выраженностью осложнений хрон. интоксикации, часто до степени инвалидности. При этом проявления болезни, непосредственно связанные со злоупотреблением алкоголем, теряют свою интенсивность, яркость. Показателем перехода в третью стадию служит прерывистость, укорочение периодов пьянства. Часто больной оценивает это как признак положительный, утверждая, что он волевым усилием обрывает пьянство и поэтому меньше пьет. В течение псевдозапоя снижается толерантность, наблюдается большая степень опьянения от разовой дозы при сохраняющейся еще прежней суточной толерантности. Больной может пока не замечать этого, полагая, что его выносливость держится на прежнем уровне, поскольку толерантность никогда не бывает строго постоянной и колеблется в зависимости от состояния больного и ряда внешних условий. Нек-рые больные переходят с крепких напитков на более слабые, напр. с водки на крепленые вина. В скором времени наступают истинные запои. Характер потребления алкоголя при них меняется. Даже в первый день больной А. х. уже не в состоянии принять того количества алкоголя, к-рое он когда-то выпивал ежедневно. Каждый последующий день он выпивает все меньше и меньше. Истинные запои длятся обычно 5—10 дней. Выход из запоя литический. Запой кончается крайней слабостью, и для нормализации своего состояния больной вынужден принимать дробно малые дозы спиртных напитков. Вслед за этим следует «светлый промежуток», длительность к-рого варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев, влечение к алкоголю отсутствует. Иногда даже мысль о спиртных напитках вызывает отвращение. Истинные запои отличаются от бывших ранее псевдозапоев резким психо-физическим истощением и падением толерантности. Истинный запой и последующий абстинентный синдром опасны для жизни ввиду возможной декомпенсации жизненно важных систем. Зачастую истинные запои приобретают достаточно правильный цикличный характер (чередование пьянство — воздержание — пьянство — воздержание), что нек-рые авторы связывают с поражениями промежуточного мозга (В. А. Гиляровский, 1954).

В ряде случаев на протяжении всей болезни потребление спиртных напитков остается непрерывным, и тогда переход в третью стадию определяется легче, снижение переносимости с какого-то момента становится отчетливым. Падение толерантности в третьей стадии столь же неуклонно, как подъем в первой стадии, но часто происходит гораздо быстрее. Больной А. х. в третьей стадии принимает ежедневно очень малые дозы иногда водки, чаще пива, вина (в пересчете на водку — до 0,2—0,3 л). Он редко бывает глубоко пьян и редко бывает трезв. Вновь появляется рвота при похмелье, но не как ограничитель чрезмерной дозы, а как показатель метаболического токсикоза, гастрита или как симптом раздражения лабиринта (наряду с нистагмом и атаксией). Рвота может развиться при приеме суррогатов в ответ на новое качество яда. При передозировке алкоголя больной впадает в коллапс без каких-либо предварительных соматических тревожных сигналов и без включения ограничителей опьянения (рвоты). Форма опьянения постепенно меняется. Феномена стимуляции уже не достигается, спиртное лишь тонизирует больного и нормализует его состояние. Амнезии регулярны, сопровождают практически каждый эксцесс, возникают даже при приеме сравнительно малых доз водки — до 0,15—0,2 л. Такие аффективные реакции, как гневливость, агрессивность и другие, при интоксикации исчезают, у больного начинают преобладать благодушие, пассивность, покорность.

Общее истощение у больных в третьей стадии болезни обнаруживается и в трансформации абстинентного синдрома, к-рый теряет свою интенсивность, хотя опасность для жизни больных возрастает.

В третьей стадии А. х. больные в состоянии абстинентного синдрома адинамичны, вялы, апатичны или депрессивны (возможны случаи самоубийства). Может произойти развитие коллаптоидных состояний и смерть от сердечной слабости. Вероятность появления судорожных припадков увеличивается, а острых психозов — уменьшается. Психотическая продуктивная симптоматика может ограничиваться иллюзиями и эпизодическими галлюцинациями. Постепенно угасает и психическое влечение к алкоголю. Снижение влечения к психическому удовольствию, вероятно, следует поставить в связь с угасанием всех сфер влечения у давно пьющих. Физическое влечение к алкоголю в третьей стадии существует либо на фоне абстинентного синдрома, либо постоянно (при непрерывном пьянстве). Физическое влечение в периоде интоксикации выражено незначительно: насыщение достигается быстро, соответственно уровню низкой толерантности. Поддерживает злоупотребление алкоголем в этой стадии болезни в основном физическое влечение к нему. Непрерывное или периодическое (запойное) потребление спиртных напитков на этой стадии диктуется психической и физической зависимостью. Опьянение для больного — состояние комфорта и единственно возможное состояние, в к-ром психо-физические функции осуществляются наиболее успешно.

Предвестником запоя является декомпенсация состояния «светлого промежутка». Декомпенсация возможна по сомато-вегетативному типу (слабость, разбитость, неприятные сенестопатии, ипохондрические ощущения, вегетативное возбуждение вплоть до симптоматики, напоминающей абстинентный синдром) или по психопатологическому (дисфория, тревога, депрессия, неспособность к сосредоточению, падение работоспособности). Возможна многосистемная, связанная с обоими компонентами декомпенсация. Предзапойное состояние больных с многолетним А. х., краткость запоев, разделенных периодами видимого благополучия служили в свое время основанием для выделения особой, нозологически самостоятельной формы дипсомании (см. Алкогольные психозы).

В третьей стадии А. х. резко выражены осложнения в психической сфере. Во всех случаях выявляется та или иная степень снижения интеллекта, достигающая в ряде случаев деменции. Со снижением интеллекта связан еще один симптом А. х. в третьей стадии — утрата ситуационного контроля, к-рый отличен от симптома утраты количественного контроля. Больной не только не способен управлять количеством принимаемого спиртного напитка, но и не в состоянии выбрать место и время для приема алкоголя, определить ситуацию, в к-рой его появление в состоянии опьянения недопустимо. Разумеется, оба вида контроля — количественный и ситуационный — определяются не только силой влечения к алкоголю и снижением интеллекта, но и изначальными особенностями личности (психопатия, низкий уровень психического развития), а также общественными установками и условиями (см. Алкоголизм).

Алкогольная деменция в своей выраженной форме охватывает все психические функции. Глубоко нарушается способность к пониманию, мышление конкретно, абстрактный смысл больным не улавливается. Память страдает не только за счет расстройств запоминания и удерживания; нарушается долговременная память. Больной часто путается при воспроизведении давних событий даже своей личной жизни. Больные утрачивают представления о достоинстве, чести, перестают следить за своим внешним видом, становятся неряшливыми. Связи с близкими родственниками, если сохраняются, то формальные: семья служит скорее источником существования, чем объектом заботы.

Клиническая картина алкогольной деменции представлена обычно двумя формами — эретической и торпидной. Эротическая форма проявляется псевдопаралитическим синдромом (при сохранении общей истощаемости наблюдается мгновенно возникающая и скоропреходящая возбудимость и эмоциональная лабильность); для торпидной формы характерны снижение возбудимости, вялость, безынициативность, утрата связи с жизнью. Если деменция глубока, то происходит стирание тех психических черт, к-рые появились в процессе болезни. Личностные особенности нивелируются. Больные А. х. становятся похожими друг на друга. С переходом болезни в третью стадию повышается вероятность возникновения затяжных и хрон. психозов с галлюцинаторным, галлюцинаторно-параноидным, парафренным синдромами, а также алкогольных энцефалопатии (см.). Хрон. употребление спиртных напитков вызывает серьезные аффективные расстройства: у одних больных преобладает подавленность, тоскливость, тревожность (в структуре астенического, затем абстинентного синдромов, в предзапойных состояниях), спонтанные колебания настроения вне связи с опьянением, легкость возникновения реактивных переживаний; у других больных преобладают гневливость, злобность, тяжелые дисфории и депрессии.

Продолжительность третьей стадии невелика: отмечается высокая смертность больных. Смерть наступает в запое, в послезапойном состоянии, при отравлении суррогатами, в несчастных случаях, от интеркуррентного заболевания, самоубийства. На этом этапе заболевания постоянно проявляются необратимые социальные последствия длительного пьянства: нравственное разрушение личности, утрата бывших ценностей и идеалов, потеря семьи, работы, смена прежнего круга общения, социальная деградация. Семьи больных А. х. или разрушаются или калечатся, и это сказывается на жизни и здоровье по крайней мере двух поколений (см. Алкоголизм). В потомстве больных А. х. эпилепсия и олигофрения встречаются чаще, чем в общей популяции. Дети, родившиеся здоровыми, не с имеют необходимых условий развития и воспитания, что ведет к задержкам развития, неврозам, патологическому развитию личности, асоциальному в и антисоциальному поведению. У жен больных алкоголизмом практически обязательны неврозы, психосоматические расстройства. Нек-рые женщины заболевают А. х., составляя компанию мужу, чтобы он не пил вне дома.

2. Сомато-неврологические расстройства как последствие хронической интоксикации

Автор первой монографии об А. х., шведский исследователь Гусе (М. Huss) писал, что патологические изменения органов, прямо или косвенно вызванные употреблением спиртных напитков, не показывают какой-либо специфичности; подобные расстройства могут иметь самые различные причины, и независимо от этиологии обнаруживать одни и те же анатомические изменения. Это положение не устарело. Принадлежность ряда соматических расстройств к А. х. определяется их большей частотой при А. х., чем вне связи с ним.

Соматические расстройства, сопровождающие А. х., незакономерны по времени появления и по степени выраженности. Последняя определяется не только массивностью интоксикации, но и изначальной функциональной слабостью поражаемого органа или всей системы (напр., пищеварительной) и характером перенесенных до А. х. болезней. Отдельные звенья пищеварительной системы при А. х. подвержены патологическим воздействиям различного механизма. Поэтому определение «поражение пищеварительной системы» скорее описательное, анатомическое, нежели этиологическое и патогенетическое. Так, у постоянно пьющих спиртные напитки обязательно развивается гастрит.

Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Ряд сопровождающих гастрит симптомов (в частности, анорексия, вкусовые расстройства) отражает и метаболические расстройства при А. х. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием болезни, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а впоследствии — анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным А. х., возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).

Поражение печени при А. х., описанное в начале 19 в. Лаэннеком (R. Laennec), часто встречается при злоупотреблении алкогольными напитками в странах с развитым виноградарством, реже — в странах, где употребляются алкогольные напитки из зерновых культур. Частота цирроза печени у населения стран с развитым виноградарством может служить одним из статистических показателей заболеваемости А. х. в этих странах [Едлинен (Е. М. Jellinek), 1960]. Потребление пива, водки приводит к ожирению печени, такому же как при сахарном диабете, а также к неспецифическим гепатитам (умеренно болезненная, тестоватая на ощупь, увеличенная на 2—4 см печень, незначительное повышение содержания желчных пигментов, часто без сопутствующей иктеричности слизистых оболочек и кожных покровов). В периоде абстинентного синдрома поражения печени особо выражены. У 90% больных А. х. обнаруживается уробилинемия, у 60—70% повышаются сывороточные глутаминоксалацетат-трансаминаза, глутамин-пируват-трансаминаза, орнитин-карбамил-трансфераза, повышается содержание билирубина, щелочной фосфатазы; падают показатели протромбина [Лундквист (G.Lundquist), 1972].

Не всегда можно установить прямые корреляции между этими биохимическими данными и клинической картиной. Часто дисфункцию печени можно выявить при нагрузке бромсульфатом. Метод радиоизотопного сканирования (Г. П. Колупаев, 1973) достаточно достоверен для определения изменений печени под влиянием алкоголя до появления клинических признаков гепатита и даже в период ремиссии А. х.

Нарушения функции печени обусловлены и прямым действием этилового алкоголя, и глубоким нарушением окислительных процессов в организме (особенно фосфорилирования), процесса образования протеинов, и нарушением углеводного и жирового обмена вследствие нейро-эндокринных расстройств у больных А. х. Белковое голодание у больного, будучи эндогенным по природе, может вызвать те же изменения печени, что и экзогенное белковое голодание. Печеночная кома, подобно панкреатической, обычно следует за алкогольным эксцессом.

Печеночная декомпенсация у больных А. х. описана А. Л. Мясниковым и др. Она проявляется желтухой, рвотой, гипохолестеринемией, пшеруробплинурией, гипотермией, субъективными ощущениями слабости, зябкости, болями в верхней половине живота. Расстройства нормальной функции печени в свою очередь утяжеляют течение А. х. дефицитом аминокислот, избытком азотистых веществ и пр.

Для А. х. характерны хрон. и острые панкреатиты. По данным Лундквиста, панкреатопатия с подъемом диастазы мочи обнаруживается у 15—20% больных А. х. Причиной панкреатитов, помимо прямого токсического действия алкоголя, может служить перераздражение и истощение функции поджелудочной железы в связи с чрезмерной нагрузкой — гипергликемия во время опьянения, сменяющаяся гипогликемией при вытрезвлении, вслед за чем наступает гипергликемия абстинентного синдрома, достигающая иногда 320 мг% (ложный диабет). Панкреатическая кома у больных А. х. обычно развивается вслед за периодом массивной интоксикации (запой). Хотя панкреатит наблюдается реже, чем гастрит или поражение печени, на него следует обращать не меньшее внимание.

Расстройства функции сердечнососудистой системы — частая причина смерти больных А. х. Смерть наступает на вершине и исходе запоя (смерть от «опоя») или во время абстинентного синдрома. У больных А. х. диагностируется обычно только миокардиодистрофия, условно называемая токсической; в генезе ее имеют значение нарушения белкового синтеза, углеводного обмена, оксидативных процессов. Миокардиодистрофия прижизненно устанавливается достовернее с помощью ЭКГ и функциональных проб. Расширение сердца — так наз. бычье, или пивное, сердце встречается у злоупотребляющих крепкими напитками не реже, чем у злоупотребляющих пивом.

Поражения сосудистой системы в большей мере развиваются в результате расстройства центральной или периферической регуляции сосудистого тонуса. Особенно страдает артериальная система. Расстройства регуляции сосудистого тонуса вызывают внезапную смерть больного А. х. не только при функциональных перегрузках в связи с алкогольным эксцессом, но и при интеркуррентных заболеваниях. Сосудистую дисрегуляцию — гипертензионный синдром у больных А. х. — нередко ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия — структурная часть абстинентного синдрома второй стадии А. х. — может длиться до 2 недель после обрыва пьянства, т. е. и тогда, когда компрометирующий запах перегара уже отсутствует. Такие больные тщательно скрывают алкогольный анамнез. В третьей стадии А. х. возможны коллаптоидные состояния вслед за эксцессом. В послезапойном периоде для А.х. характерна сосудистая гипотензия, что может оцениваться как причинно не связанная с пьянством гипотония.

Внешне видимый признак нарушения сосудистого тонуса — телеангиэктазии на лице (щеки, нос), верхней части груди.

Расстройства мочевыводящей системы не характерны для А. х. Патология азотистого обмена определяется нарушением функции печени. Однако у больного А. х. шансов на заболевание нефритом и пиелонефритом больше.

Расстройства белкового, углеводного, жирового, минерального обмена, постоянный ацидоз проявляются симптомами, специфичными для этих видов расстройств обмена. Дефицит витаминов, особенно аскорбиновой к-ты и тиаминового комплекса, проявляется в основном в неврологической сфере, но имеет и свойственные ему соматические выражения. Дефицит витамина В₁ у пьющих спиртные напитки проявляется, как правило, невропатологическими признаками. При хрон. интоксикации алкоголем поражаются все структурные уровни и функциональные образования нервной системы. Вначале расстраивается регуляция нервных функций как на уровне спинальной сегментации, так и на уровне центральных регуляторных центров. Гипоталамические и диэнцефальные нарушения определяют не только вегетативные расстройства, но и ряд общих, анимально-вегетативных: нарушение сна, аппетита, влечений, эмоционального фона. Поэтому невропатологическая симптоматика при хрон. интоксикации алкоголем не всегда принимает четкие клинические формы, чаще диагностируются вегетативно-сосудистая дистопия (невроз), диэнцефальный синдром неясной этиологии и др. Более специфично проявляется хрон. интоксикация с течением болезни в присоединяющихся полиневритах, периферических дистрофических невритах зрительных нервов, двигательных и чувствительных расстройствах. Периферические поражения вызываются не только гиповитаминозом (тиаминовый комплекс), но и трофическими, структурными изменениями нервной ткани. С усугублением интоксикации, в связи с особо тяжелым эксцессом, могут развиться мозговые синдромы типа Гайе — В ернике и Корсакова. Для третьей стадии алкоголизма характерно состояние энцефалопатии (см. Алкогольные энцефалопатии).

Больным А. х. свойственна высокая заболеваемость инфекционными болезнями, утяжеленное течение и большая смертность при любом интеркуррентном страдании. Наиболее часты у больных А. х. воспалительные заболевания бронхов и легких, особенно крупозная пневмония. Этому способствуют нередкие переохлаждения больных в состоянии опьянения, раздражающее влияние на ткани алкоголя (значительная часть к-рого выделяется из организма через легкие), нарушение дренажной функции бронхов вследствие угнетения подвижности мерцательного эпителия, бронхиальной моторики и кашлевого рефлекса. Пневмонии у больных А. х. отличаются затяжным течением, слабой отграниченностью очагов, тенденцией к распространенности процесса по нескольким долям легкого, частым абсцедированием.

Особенно опасен при А. х. туберкулез легких. Туберкулез и алкоголизм взаимно утяжеляют друг друга, определяя возникновение милиарных форм туберкулеза, кахексию и злокачественное течение А. х.

3. Ремиссии, рецидивы

Ремиссия при А. х., даже длительная, не означает полного выздоровления. При возобновлении приема спиртных напитков спустя десятилетия пьянство вновь приобретает патологический характер. Неудержимое влечение к алкоголю возникает тем скорее, чем короче была ремиссия. Ремиссию следует рассматривать как качественно особый гомеостаз больного, отличный от существовавшего до болезни. Длительность ремиссии, помимо ситуационных условий, определяется адаптационными (к новому гомеостазу) возможностями организма. В среднем ок. 60% добровольно поступивших на лечение воздерживаются от приема спиртных напитков более года, 10—15% — свыше двух лет. По мере удлинения и учащения ремиссий шансы на воздержание больного от приема алкоголя возрастают. Ремиссия как состояние особого, непривычного гомеостаза требует медикаментозного поддерживающего лечения (см. ниже). Спонтанные ремиссии возможны в начале заболевания, когда понимание больным серьезности социальной и семейной ситуации подавляет психическое влечение к алкоголю. При условии сохранности личности больного ремиссию может вызвать эмоциональный шок. Спонтанные ремиссии, начиная со второй стадии болезни, могут последовать вслед за острым алкогольным психозом, но в этих случаях они редко длятся более полугода.

Рецидив часто бывает случайным — при употреблении спиртных напитков под влиянием окружающих, когда больной полагает, что он уже здоров. Рецидив возникает и вследствие декомпенсации состояния, достигнутого в процессе воздержания. Декомпенсация может наступить как в сомато-вегетативной, так и в психической сферах. Причиной рецидива является возобновление патологического влечения к алкоголю. Часто это влечение еще не осознается больным, и он бессознательно его подавляет, но становится неудовлетворенным, раздражительным («портится характер»). Об ожившем влечении к алкоголю можно судить по темам сновидений: больной видит, что он сидит в компании, что его угощают, что он заходит в магазин и пр. Иногда и в сновидении он отвергает предложения — показатель существующей сознательной установки на воздержание. Это признаки того, что больной нуждается в срочной врачебной помощи. Зачастую необходима его госпитализация в профилактических целях.

4. Хронический алкоголизм у женщин

А. х. у женщин развивается или в более раннем возрасте — к концу 2-го десятилетия жизни, или намного позже, чем у мужчин, — к концу 4-го, на 5—6-м десятилетии. У женщин, рано начавших злоупотреблять алкоголем, в преморбидном состоянии обнаруживаются признаки дебильности, психопатоподобные расстройства или психопатия. Это, впрочем, характерно и для мужчин, рано начавших злоупотреблять алкоголем.

У женщин в пожилом возрасте развитие А. х., как правило, связано с какими-либо психотравмирующими моментами — с потерей близких, отсутствием семьи. Многие женщины, страдающие А. х., профессионально связаны с производством или продажей вин (продавщицы, официантки и т. п.). В ряде случаев заболеванию женщины А. х. предшествует заболевание им мужа. Известны случаи совместного поступления супругов на антиалкогольное лечение или на лечение в связи с одновременно развившимся острым алкогольным психозом.

Клиническая картина А. х. у женщин отличается от наблюдаемой у мужчин. Нек-рые авторы предполагают, что А. х. у женщин психогенетически автономен. Женщинам, страдающим А. х., обычно не свойственно ни псевдозапойное, ни запойное пьянство или употребление алкоголя в публичных местах и с незнакомыми лицами. Чаще они пьют ежедневно в одиночестве или в одном и том же узком кругу. Количественный и ситуационный контроль у женщин сохраняется дольше, чем у мужчин. В состоянии опьянения поведение женщин не бывает агрессивным, если их преморбидная личность была лишена отчетливых психопатических черт. В опьянении женщины менее злобны, но истерические черты у них выражены сильнее. Психопатизация у женщин чаще развивается по истерическому типу.

Тяжесть абстинентного синдрома у мужчин и женщин не сравнивалась, но алкогольные психозы (см.) у женщин развиваются реже, чему мужчин. Продолжительность острых алкогольных психозов у женщин короче. Большинством признается, что А. х. у женщин более злокачествен. Нек-рые авторы считают, что течение А. х. у женщин и мужчин неотличимо, или отмечают, что у женщин болезнь протекает мягче.

Сомато-неврологические осложнения, особенно заболевания печени, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин. Вероятно, это объясняется тем, что женщины позднее и в более тяжелых случаях обращаются за лечением. А. х. у женщин особо отражается на здоровье семьи. Смертность детей от матерей, больных А. х., поданным нек-рых авторов, составляет 10%, из них в младенчестве умирает 73%. Результативность лечения женщин крайне низкая.

5. Симптоматический алкоголизм

Симптоматический алкоголизм — злоупотребление спиртными напитками, причины к-рого кроются и предшествующем психическом расстройстве, или злоупотребление алкоголем на фоне психического расстройства, причинно с ним не связанного. Такой «фасадный» алкоголизм затрудняет выявление основного страдания, и больные долгое время могут считаться страдающими А. х., хотя и не совсем обычным. Длительная экзогенная интоксикация всегда видоизменяет течение любой формы психопатологии. В свою очередь последствия злоупотребления спиртными напитками на измененной психопатологической почве незакономерны: симптомы наркоманической зависимости могут не развиться полностью или формируются атипично.

Шизофрения и алкоголизм

Для больных шизофренией характерно ситуационно не мотивированное, чаще одиночное, без временных закономерностей, пьянство. Количественный и ситуационный контроль у больного может изначально отсутствовать. Злоупотребление алкоголем иногда прерывается так же неожиданно, как началось. Пьянство отражает свойственное шизофрении нарушение сферы влечений. Часто первые проявления шизофренического процесса возникают на фоне алкогольного опьянения (нелепое, неадекватное поведение, бредовые идеи, тревога, страх). Но алкоголь может и подавлять психопатологическую симптоматику, если шизофренический процесс выявился. Существует мнение, что алкоголизация обедняет симптоматику, замедляет развитие шизофрении и наступление шизофренического дефекта. Вместе с тем формирование наркоманической зависимости или замедленно, или не происходит вообще (так, может отсутствовать абстинентный синдром).

Первый психотический приступ иногда выглядит как атипичный острый алкогольный психоз. Он характеризуется: постепенным началом, затяжным выходом из приступа; отсутствием связи между обострением психопатологических проявлений и временем суток; развитием кататонических симптомов; включением больным в болезненные переживания окружающих его лиц и медперсонала; оформленными бредовыми идеями (не только идеями преследования, но и идеями физического воздействия); симптомами психотического автоматизма; дисморфофобиями (см.), аутопсихической дезориентировкой. Выход из психоза носит отпечаток изменения психики по шизофреническому типу; пьянство зачастую возобновляется сразу же после выписки из стационара. Картина второго психотического приступа у большинства больных не оставляет сомнений для диагноза шизофрении. Диагностически сложны лишь допсихотический период и первый психотический приступ; часто лечебная и патронажная тактика оказываются ошибочными.

Маниакально-депрессивный психоз и алкоголизм

Алкоголь употребляется больными как в депрессивной (облегчает субъективное состояние), так и в маниакальной (утяжеляет психотические проявления) фазах. В любой из фаз обнаруживается необычно высокая для данного лица толерантность (3—4-кратная). У нек-рых пациентов злоупотребление алкоголем во время любой фазы становится привычным. Некоторые авторы раньше выделяли наркоманическую разновидность циклотимии (Ю. В. Каннабих, 1914). По выходе из фазы маниакально-депрессивного психоза злоупотребление спиртными напитками прекращается, поскольку изчезают субъективная потребность (после депрессии) и расторможенность влечений (после мании). Толерантность снижается до прежнего уровня. Привыкание к алкоголю не формируется, как не формируется у таких больных и привыкание к опиатам, хотя в процессе лечения маниакально-депрессивного психоза они назначаются в больших дозах. Анамнестические данные о четко очерченных во времени периодах злоупотребления алкоголем свидетельствуют о циркулярных колебаниях в прошлом. Лечение больных маниакально-депрессивным психозом, употребляющих спиртные напитки, вне зависимости от тяжести маниакальной или депрессивной фазы, можно проводить только в условиях стационара (синергизм алкоголя и антидепрессантов).

Неврозы и алкоголизм

Алкоголь облегчает невротическую симптоматику и употребляется больными с осознанием цели приема. Спиртные напитки чаще принимаются в одиночестве, малыми дозами, что совпадает с обострениями основного заболевания. Но, в отличие от того, что наблюдается при маниакально-депрессивном психозе, употребление спиртных напитков продолжается и по выходе из обострения. Это объясняется ухудшением состояния при отказе от спиртных напитков (невротический порочный круг) и быстро образующейся у больных неврозами психической зависимостью от алкоголя. У таких больных развивается А. х. Развитие физического влечения к алкоголю обычно очень замедлено, пьянство редко достигает большой интенсивности, дозы остаются низкими. Продолжающийся прием спиртных напитков спустя 1—2 года заметно утяжеляет основное страдание; при обострении невроза в ряде случаев нужно искать скрытый алкоголизм.

Психопатии и алкоголизм

Алкоголизм может развиться при любом типе психопатии. Особо подвержены алкоголизму аффективно неустойчивые психопаты и психопаты с расстройствами влечения. Характерно раннее начало злоупотребления алкоголем, быстрое развитие А. х. (полное формирование наркоманической зависимости) ввиду изначальной неуправляемости влечениями; при этом определяются обострение преморбидных особенностей, ранняя социальная декомпенсация, Возможен катастрофический финал.

Эпилепсия и алкоголизм

Подавляющее большинство больных эпилепсией избегает употреблять спиртные напитки. Исключение составляют интеллектуально деградировавшие, находящиеся под влиянием неблагополучной микросреды и социально запущенные больные. При симптоматической эпилепсии (травматической) употребление спиртных напитков встречается более часто: больные имеют опыт алкоголизации и не всегда от нее отказываются с началом болезни (предшествующий алкоголизм, травматическая деменция). Употребление спиртного во всех случаях утяжеляет основное заболевание, учащает припадки и может привести к эпилептическому статусу.

Органическое поражение центральной нервной системы и алкоголизм

Алкоголизм ускоряет развитие и утяжеляет проявления основного страдания (черепно-мозговые травмы, энцефалит, артериосклероз). Алкоголизм и А. х. формируются быстро, синдром измененной реактивности искажается (низкая толерантность, раннее наступление истинных запоев, атипичное утяжеленное проявление опьянения). Характерны низкий порог амнезий, низкий порог запоя, неудержимое влечение к алкоголю, явления истощения (кратковременность запоя). Абстинентный синдром быстро принимает форму, свойственную третьей стадии А. х.: в течение абстиненции основное заболевание обостряется до степени, опасной для жизни. В процессе злоупотребления быстро возникают аффективные нарушения (дисфории, депрессии) и острые психотические состояния.

Этиология

Причиной употребления алкоголя является его эйфорическое релаксирующее действие. Способствуют учащению приема спиртных напитков, а следовательно заболеванию, следующие факторы: 1) психологические — низкий уровень развития личности, склонность к так паз. вегетативным удовольствиям, несовершенная адаптация к социальным требованиям, недостаточная способность справляться с психическим напряжением; 2) ситуационные — психическая травма, психо-физические перегрузки; 3) микросоциальные — подражание, работа, связанная с производством н продажей спиртных напитков, и 4) социальные — заинтересованность в продаже напитков в виноградарских странах (напр., во Франции). Физиологические предпосылки развития А. х. не известны, но существование их возможно, т. к. при равной степени злоупотребления алкоголем А. х, возникает не у всех; различны и сроки развития наркоманической зависимости.

Распространенность А. х. определяется отношением общества в целом или различных слоев населения к пьянству. В ряде стран, нек-рых национальных и религиозных группах эта болезнь практически исключена. Примером влияния обычаев и морали на заболеваемость А. х. может служить относительно малая доля женщин среди больных А. х.: отношение заболеваемости среди женщин к заболеваемости среди мужчин колеблется по разным странам от 1:3 до 1:25. Чем более осуждающе относится общество к пьянству, тем большие личностные отклонения от нормы необходимы, чтобы возник А. х. Психопатические личности всегда составляют значительную часть заболевших (по данным различных авторов, от 10 до 50%). См. также Алкоголизм.

Патологическая анатомия и патогенез

При А. х. патологоанатомические изменения многообразны, однако они не все патогномоничны и во времени отстоят от развития первых признаков заболевания.

Локализация морфологических изменений в головном мозге преимущественно наблюдается при алкогольных энцефалопатиях (см.). Геморрагический пахименингит (-менингоз) при А. х. встречается в казуистических наблюдениях. Макроскопически твердая мозговая оболочка нередко спаяна со сводом черепа и мягкой оболочкой в области грануляций паутинной оболочки, значительно утолщена. В ней нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния. В результате повторных геморрагии (чаще диапедезного характера) н организации гематом твердая мозговая оболочка приобретает вид своеобразного толстостенного шлема буро-красного цвета, порой плотно спаянного с полушариями мозга. Микроскопически находят значительный фиброз оболочки, отложения гемосидерина, чередующиеся со свежими кровоизлияниями, очаговые круглоклеточные инфильтраты, являющиеся не следствием воспаления, а реакцией на пропитывание тканей кровью. Свежие пластинчатого вида субдуральные гематомы, возникающие на фоне описанных изменений, порой трудно дифференцировать с травматическими.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, белесовата. Вещество мозга набухшее, с мелкоточечпыми кровоизлияниями, боковые желудочки, как правило, расширены.

При А. х. наблюдается липидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, гомогенизация стенок сосудов [Маршан (L. Marchand)]. Эти изменения, по Маршану, диффузны, не имеют определенной топографии, хотя обнаруживаются преимущественно в среднем и промежуточном мозге.

В. К. Белецкий обратил внимание на большую глубину изменений сначала в нейронах коры передних отделов полушарий большого мозга (атрофия коры), а затем в подкорковых центрах и в стволе мозга (атрофия, разрушение нервных клеток). Нередко наблюдаемый у больных А. х. полиневрит представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной, богатой сосудами. Прежде всего поражается лучевой нерв, перонеальные нервы, а также блуждающий, грудные и диафрагмальные нервы. В этиологии полиневрита, помимо хрон. злоупотребления алкоголем, играет роль недостаток витамина В₁, иногда травмы.

Клиническая картина сомато-неврологических нарушений при А. х. указывает на вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Ряд наркоманических феноменов (толерантность, возбуждение, абстиненция) воспроизведен в эксперименте [Уиклер, Картье (A. Wikler, R. Cartier), 1953]. Одной из форм расстройства регуляции центральной и периферической нервной систем является расстройство системы пищеварения. В ходе заболевания алкоголь, подобно другим наркотикам депрессирующего Действия, приобретает качество специфического стимулятора нервной системы; с развитием заболевания наступает постепенное истощение трофотропной и, по истечении 10—15 лет, эрготропной систем. Структурное многообразие патофизиологических и патоморфологических изменений при А. х. отличает эту форму от прочих форм наркоманий (см.). Это объясняется действием самого эталона и входящих в спиртные напитки ингредиентов на различные системы организма. Напр., употребление абсента ведет к эпилептиформным припадкам из-за содержащейся в нем полыни; нек-рые сорта вермута способствуют развитию ламинарного склероза Мореля; синдром Маркиафавы — Биньями (см. Алкогольные энцефалопатии) вызывается металлическими солями, попадающими в вино в процессе его производства. Такие эффекты этанола (этилового спирта), как нарушение гемодинамики, изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, растворимость в липидах и другие, вызывают патоморфологические дефекты, характерные для А. х.

Особое место в патологии при А. х. занимает поражение печени. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, вес ее достигает 3—4 кг и больше (так наз. гусиная печень). Обнаружение на секции «гусиной печени» в значительной мере облегчает патологоанатомическую диагностику А. х.

Принято считать, что алкоголь играет важную роль в патогенезе цирроза печени, однако прямых доказательств этого нет. Циррозы печени при А. х. относятся к разряду портальных, развивающихся на фоне метаболических нарушений. А. П. Майсюк у 95% погибших от А. х. находила выраженную инфильтрацию печени липидами, атипичное строение печеночных долек, атрофию клеток, грубые дистрофические и некротические изменения. Эти изменения автор расценивала как предстадию цирроза печени.

Гистохимическое изучение метаболизма гепатоцитов при острой экспериментальной алкогольной интоксикации (Ю. К. Елецкий) выявило определенную последовательность изменений количества и распределения нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в цитоплазме печеночных клеток. Эти изменения проявляются в исчезновении гликогена, увеличении липидов, уменьшении количества рибонуклеиновой к-ты и характера ее распределения в цитоплазме гепатоцитов, накопления ее в ядрышках. Высокая активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы наблюдается в гепатоцитах периферии дольки (область «триад»). В центральной зоне энзиматическая активность снижена. Известно, что нарушение окислительных процессов является одной из ранних и ведущих реакций печеночных клеток на острую алкогольную интоксикацию.

При электронномикроскопическом исследовании в гепатоцитах крыс с острым отравлением алкоголем выявлено набухание, гипертрофия и округление митохондрий. Более тяжелые изменения структурной организации митохондрий обнаруживаются в хрон. эксперименте, а также в пунктатах печени больных А. х.

При остром и хрон. отравлении алкоголем происходит расширение и везикуляция гладкого и шероховатого ретикулума и дегрануляция его в гепатоцитах человека и животных. Реакция комплекса Гольджи и других ультраструктур цитоплазмы гепатоцитов менее выражена.

По данным электронномикроско-пических исследований, при хрон. алкогольной интоксикации наблюдаются своеобразные выбухания плазматической мембраны в перисинусоидном пространстве (Диссе), расширение желчных капилляров и исчезновение микроворсинок как по «билиарной», так и по «синусоидальной» поверхности клетки.

Тяжелые нарушения метаболизма гепатоцитов приводят к значительным отложениям в цитоплазме липидов, в основном типа глицеридов (нейтральные жиры, жирные кислоты), возникающим как в порядке лнфильтративных процессов, так и липофанероза.

В сердечно-сосудистой системе при А. х. нередко наблюдаются: избыточное количество жира в эпикарде и расширение полости желудочков сердца; изменения в артериальных и венозных сосудах.

Относительно часто при А. х. встречается так наз. пивное сердце, в основе которого лежит резкая гипертрофия желудочков с расширением их полостей. За рубежом для обозначения резкой гипертрофии сердца у больных А. х. пользуются термином «алкогольная миокардиопатия». В отличие от традиционного механистического понимания возникновения «пивного сердца» как следствие гиперволемии в связи с избыточным потреблением жидкости, ныне выдвигается представление, что в его патогенезе следует учитывать как непосредственное действие алкоголя на ферментные системы мышечных клеток миокарда, так и влияние белковой (аминокислотной) и витаминной (тиамин) недостаточности.

Гистологически алкогольная миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме преимущественно желудочков сердца. При электронномикроскопическом исследовании определяются деструктивные изменения митохондрий и миофиламентов. Кроме того, обнаруживают изменения, общие для миокардиопатий любого генеза, в виде гипертрофии мышечных волокон и рассеянного мелкоочагового кардиосклероза.

У больных А. х., злоупотребляющих жирной пищей, развивается липемия. В сосудах наблюдается отложение липидов. Однако атеросклероз у больных А. х., так же как артериосклероз в клинически выраженных формах, — не частое явление. Нек-рые авторы (И. В. Давыдовский) отрицают роль алкоголя в развитии склероза. Следует принять во внимание, что подавляющая часть алкоголиков не доживает до возраста, в к-ром развитие атеросклероза становится обычным. Можно говорить лишь, что раннего склероза алкоголь не вызывает. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, при вскрытии обнаруживается распространенный атеросклероз аорты и крупных ее ветвей, а также артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальным или пониженным питанием обычно отмечаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. Острая ишемия миокарда в этих случаях является частой причиной смерти. Гипертоническая болезнь, по нек-рым данным, у страдающих А. х. встречается чаще,.чем в контрольной группе людей соответствующего возраста.

Изменения органов пищеварения выражаются катаром слизистых оболочек: в полости рта, глотке, пищеводе отмечаются диффузные и очаговые утолщения эпителия белесоватого вида (лейкоплакия). В желудке при гастробиопсии у большинства больных А. х. обнаруживают картину гастрита (поверхностного и атрофического, реже гипертрофического), нередко сочетающегося с полипозом (А. Г. Гукасян). Однако многие авторы склонны приписывать эти изменения не только алкоголю, но и беспорядочному питанию и авитаминозу. Прямых указаний на поражение кишечника нет, однако имеются данные о дисфункции вегетативной нервной системы при длительном употреблении алкоголя.

Известна роль алкоголя в этиологии острого панкреатита. Чаще всего у больных А. х. развивается геморрагический панкреонекроз или острейшие формы панкреатита, являющиеся непосредственной причиной смерти. При геморрагическом панкреатите А. х. иногда наблюдаются тяжелые соматогенные психозы (Г. А. Ротштейн). Описаны также липоматоз паренхимы, хрон. воспаление иногда цирроз железы.

Прямых указаний на поражение почек при А. х. не имеется. Изменения со стороны половой системы складываются из прогрессирующего ожирения и опустошения паренхимы яичек с последующей азооспермией.

В щитовидной железе при А. х. наблюдаются дистрофические изменения фолликулярного эпителия, атрофия и склероз паренхимы.

В надпочечниках при А. х. обнаруживаются выраженные склеротические изменения. Отмечается делипидизация клеток пучковой и сетчатой зон, снижение количества гранул аскорбиновой к-ты, опустошение депо катехоламинов.

Установлено отрицательное влияние алкоголя на течение нек-рых инфекционных заболеваний (затяжные, мигрирующие формы пневмоний с исходом в карнификацию, нагноение, гангрену). Довольно частым заболеванием больных А. х. являются тотальные и субтотальные формы крупозной пневмонии с исходом в карнификацию и пневмосклероз. Крупозная пневмония при А. х. возникает в 3—4 раза чаще, чем у абстинентов, и характеризуется нередко молниеносным течением. В последние годы основная масса смертей от крупозной пневмонии наблюдается именно у больных А. х. Микроскопически в легких при алкогольной интоксикации обнаруживается значительное количество гемосидерофагов.

Раздражающее влияние алкоголя на слизистую оболочку дыхательных путей создает благоприятные условия для развития бронхитов, принимающих нередко хрон. форму.

Большинство исследоватегей считает, что туберкулез отмечается у больных А. х. чаще, чем у непьющих; встречаются милнарная п смешанная формы, причем милиарная преобладает.

В генетическом плане известно, что у больных А. х. дети наряду с общей физической слабостью и понижением темпов роста предрасположены к различным заболеваниям и олигофрении (см. Алкоголизм, последствия алкоголизма).

Патогенетические и патанатомические особенности психических и неврологических осложнений при А. х. — см. Алкогольные психозы, Алкогольные энцефалопатии.

Диагноз и дифференциальный диагноз

А. х. не представляет диагностических трудностей. Ранняя диагностика основывается на признаках синдрома измененной реактивности: патологическое изменение толерантности, исчезновение защитных признаков в ответ на передозировку, изменение формы потребления алкоголя и формы опьянения, палимпсесты и амнезии опьянения; на комплексе признаков патологического влечения к спиртным напиткам, на компоненттах астенического синдрома. При наличии абстинентного синдрома можно быть уверенным, что заболевание достигло своего полного развития с соответствующими психопатологическими изменениями (вторая стадия А. х.). Для третьей стадии А. х. характерно падение переносимости общее истощение, сомато-неврологические осложнения и признаки изменения психики по органическому типу (энцефалопатия).

Дифференциальный диагноз должен предусматривать возможность сочетания А. х. с другими формами наркоманий (см.). При атипичности формирования наркоманической зависимости от алкоголя необходимо исключение сопутствующего психического заболевания или органического поражения ц. н. с. (см. выше Симптоматический алкоголизм).

Прогноз

Прогноз при А. х. определяется установкой больного на воздержание, степенью критичности к своему злоупотреблению и к сопутствующим конфликтным макро- и микросоциальным ситуациям. Исход болезни во многом зависит от контроля и воздействия микросоциальной среды. Обрыв злоупотребления в начале заболевания делает пациента, при условии абсолютного воздержания от спиртных напитков, практически здоровым.

В запущенных случаях даже при длительном воздержании от спиртных напитков больной остается инвалидизированным. При продолжающемся злоупотреблении болезнь приводит к сомато-неврологической, психической и социальной декомпенсации. Смертность больных А. х. в пять раз превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции; в среднем алкоголизм сокращает жизнь индивидуума на 15 лет.

Лечение

В подавляющем большинстве лечение больных А. х. проводится амбулаторно. Госпитализация необходима при тяжелых запоях, к-рые трудно оборвать в диспансерных условиях, в предпсихотических состояниях, а также в случаях с сомато-неврологической декомпенсацией, требующих непрерывного врачебного наблюдения. Особая лечебная тактика необходима при сочетании алкоголизма с другими психическими болезнями (см. выше Симптоматический алкоголизм). Наличие симптоматического алкоголизма увеличивает показания к госпитализации больного. Терапия таких больных должна быть направлена на основное заболевание, зависеть от особенностей его течения и быть строго индивидуальной. Купирование обострения основного психического заболевания практически всегда обрывает пьянство и устраняет необходимость антиалкогольного лечения. Лишь в исключительных случаях при стойкой ремиссии основного заболевания следует считать, что больной страдает А. х., и проводить обычное антиалкогольное лечение (см. ниже).

Лечение А. х. имеет задачи: 1) снятие постинтоксикационных острых нарушений, в первую очередь абстинентного синдрома; 2) восполнение нутриционного дефицита, развившегося в процессе алкоголизации; 3) подавление влечения к алкоголю.

1. Поскольку лечение невозможно проводить больному в состоянии опьянения, необходимо в первую очередь купировать абстинентный синдром одновременно со снятием интоксикации. Показаны вливания солей натрия, калия, магния. Помимо хлористых и бромистых соединений натрия и калия, активным окисляющим метаболиты эффектом обладает перманганат калия (0,25%—10,0 мл внутривенно). Сульфат магния можно вводить и внутримышечно; он оказывает не только дезинтоксикационное, но п седативное действие. Дезинтоксикационный эффект оказывает унитиол, к-рый к тому же успокаивает больного и подавляет влечение к спиртным напиткам.

Глюкозу, учитывая гипергликемию в абстинентном состоянии, целесообразно вливать после предварительного введения инсулина (4—20 ЕД). Иногда (начало формирования абстинентного синдрома) дезинтоксикации достаточно для снятия симптомов лишения спиртного (спонтанное выравнивание состояния при создании щадящих условий). В подавляющем же большинстве случаев купирование абстиненции приобретает самостоятельное значение.

В зависимости от интенсивности вегетативного возбуждения и его структуры (преобладание холинергического или адренергического возбуждения) показаны назначения адренолитических, холинолитических средств, их комбинаций с целью воссоздания вегетативного равновесия. Абстинентный синдром успешно снимается нейролептическими средствами. Эффективны тизерцин, седуксен, элениум, терален. Осторожность требуется при назначении аминазина больным с большой длительностью А. х. ввиду опасности коллапса. При абстинентном синдроме третьей стадии болезни средства, действующие литическн, противопоказаны, поскольку могут вызвать угрожающее жизни состояние. В не осложненной психозом абстиненции нормализация периферических отправлений синхронно снимает психическое напряжение, тревожность и другие признаки психического компонента похмельного синдрома. Наиболее затяжным и субъективно беспокоящим симптомом часто остаются расстройства сна (анорексия исчезает, быстро сменяясь гипербулией). Снотворные больным А. противопоказаны (из-за легкости привыкания, особенно к барбитуратам); единственная ситуация, в к-рой допустимо их применение: угрожающий абстинентный психоз и судорожные припадки при отсутствии нейролептиков. Такая же осторожность требуется при назначении аналептиков и тимолептиков (привыкания к андаксину, триоксазину описаны). У больных А. х. быстро образуется привыкание к наркотическим и психотропным средствам, обладающим положительным эмоциональным эффектом. Агрипния (бессонница) алкоголиков — не независимый симптом и купируется по мере выравнивания состояния.

При расстройстве сна рекомендуются антигистаминные препараты; инсулинотерапию, вливания глюкозы и сульфата магния следует производить поздно вечером, витамины — в утренние часы; хороший эффект оказывают отвары (а не спиртовые настойки) пустырника, боярышника, хмеля и др.; необходима регуляция режима. В особо тяжелых случаях, когда пациент болезненно переживает свою бессонницу, в виде исключения можно назначить нейроплегические средства (но не аналептики) и мягкие психолептики.

2. Восполнение нутриционного дефицита в значительной мере достигается введением витаминов (в двойной и тройной дозах) и аминокислот (глутаминовой, метионина и др.), комбинацией инсулина с глюкозой. Показано введение солей натрия, калия, фруктозы (с пищей), липотропные, желчегонные вещества, обезжиренная диета. Витаминотерапия способствует и аутодезинтоксикационным процессам и более быстрой ликвидации последствий злоупотребления алкоголем. Однако одного курса нутриционной терапии недостаточно, ее следует регулярно повторять через 2—3 мес. в амбулаторных условиях в течение 1¹/₂—2 лет. Такое поддерживающее лечение упрочивает ремиссию и оберегает больного от привходящих заболеваний. Но основную трудность представляет восполнение дефицита в системах нейрорегуляторных. В ремиссиях состояния анергические или повышенной возбудимости препятствуют восстановлению нарушенных интерперсональных и социальных отношений. В гипергических состояниях при сниженном тонусе больного эффективны мягкие биостимуляторы (алоэ, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралия маньчжурская), необходимо увеличивать дозы витаминов, особенно тиаминового комплекса. При повышенной возбудимости показаны те же медикаментозные назначения, что и для лечения абстиненции. Колебания тонуса в легких случаях корригируются физиотерапевтическими процедурами.

3. Подавление влечения к спиртным напиткам достигается разными методами. Условнорефлекторный метод направлен на выработку реакции отвращения к спиртному. В качестве безусловного раздражителя употребляются апоморфин (И. Ф. Случевский, А. А. Фрискен, 1933), эметин, ликоподий, баранец (И. В. Стрельчук, 1956), сульфат меди и другие средства, вызывающие рвоту. За рубежом применяется вызывающее страх болевое электрораздражение и даже остановка дыхания (сукцинилхолипом) — методы, не принятые в СССР. Условнорефлекторное лечение требует 10—20 процедур. Поскольку рвота сопровождается вазомоторными сдвигами, применение противопоказано больным с сосудистой патологией из-за опасности мозговых сосудистых катастроф. Наиболее устойчивый условный рефлекс вырабатывается в первой и третьей стадиях болезни.

В кульминации заболевания эффективнее так наз. сенсибилизирующая терапия. Больной получает средство, на фоне к-рого при приеме спиртных напитков могут развиться опасные для жизни осложнения: сердцебиение, экстрасистолия, чувство удушья, падение кровяного давления. В отдельных случаях возможен смертельный исход.

Алкоголь начинает вызывать страх, и, следовательно, влечение к нему подавляется. Такими средствами служат антабус и цитрат карбамида кальция (темпозил). Лечение сенсибилизирующими средствами проводится курсом, больному делают «провокацию», т. е. назначают малые дозы спиртного напитка, к-рые показывают меру достигнутой несовместимости. Нек-рые специалисты используют «провокации» как условный раздражитель, добиваясь реакции несовместимости на вид и запах алкоголя. Степень опасности такой лечебной тактики не установлена. Вне зависимости от числа провокаций показана поддерживающая доза антабуса (0,3 г ежедневно, в течение нескольких месяцев, до упрочения психосоматического состояния). Проверочные провокации проводить не следует. Скорость выведения антабуса из организма колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Возможна алкоголь-антабусная реакция несовместимости спустя год после окончания приема антабуса. К средствам, подавляющим влечение к спиртным напиткам, относятся малые дозы атропина, метранидазол (в тройной терапевтической дозе), глутаминовая к-та (до 6—8 г в день per os), препараты серы, малые дозы инсулина, апоморфина. Патогенетические механизмы влечения к алкоголю пока лечебным вмешательством изменить невозможно.

Подавление влечения условнорефлекторным или сенсибилизирующим методом по существу является только блокированием реализации влечения. В этом смысле психотерапия (рациональная или гипноз) более приближена к механизмам формирования (психический компонент) влечения; гипноз в нек-рых случаях у больных, верящих в это лечение, эффективен. Рациональная психотерапия обязательна во всех случаях А.х., ибо задачей лечения служит перестройка личности больного, изменение у него системы индивидуальных ценностей, его переориентация. Изолированное же воздействие на отдельные симптомы болезни ведет лишь к временному успеху.

Профилактика

Профилактика сводится к предупреждению пьянства, алкоголизации населения (см. Алкоголизм), ранней диагностике болезни, своевременному лечению, предупреждению рецидивов. Большое профилактическое значение имеет изоляция лиц, уклоняющихся от лечения, и назначение им принудительного лечения.

Значение хронического алкоголизма в судебно-психиатрической практике

Значение А. х. в суд.-мед. практике определяется возможностью совершения в состоянии опьянения или алкогольных психозов различных правонарушений. В соответствии со ст. 12 УК РСФСР и соответствующих статей союзных республик наличие опьянения в момент совершения правонарушения не освобождает от уголовной ответственности, а, напротив, является отягчающим вину обстоятельством. При совершении алкоголиками правонарушений рассматривается вопрос о вменяемости на момент правонарушения в случаях подозрения на алкогольный психоз или алкогольное слабоумие (см. Алкогольные психозы).

Библиогр.: Алкоголизм, под ред. А. А. Портнова, М., 1959; Алкоголизм, под ред. В. В. Шостаковича, Киев, 1970; Алкоголизм и неалкогольные наркомании, под ред. И. Н. Пятницкой, Л., 1971; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, М., 1970; Бриль-Крамер К. А. О запое и лечении оного, М., 1819; Давыдовский И. В. Проблема причинности в медицине (этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, с. 230, М., 1965; Канторович Н. В. Клиника и лечение алкоголизма, Сов. здравоохр. Киргизии, № 6, с. 12, 1954, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 166, М., 1967, библиогр.; Мясников А. Л. Болезни печени, М., 1949; он же, Гипертоническая болезнь, с. 128, М., 1954, библиогр.; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, М., 1970; Портнов А. А. и Пятницкая И. Н. Клиника алкоголизма, Л., 1973, библиогр.; Проблемы алкоголизма, под ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Современные методы лечения хронического алкоголизма, иод ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Стрельчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем, М., 1966; Удинцева-Попова Н. В. К вопросу о клинике и патогенезе похмельного синдрома, в кн.: Алкоголизм и алкогольные психозы, под ред. И. И. Лукомского, с. 93, М.. 1963, библиогр.; Энтин Г. М. Практическое руководство по лечению алкоголизма, М., 1972; Block M. A. Alcohol and alcoholism, drinking and dependence, Belmont, 1970; Вuxakоwski M. Ergoterapia alkoholikow, Warszawa, 1970; Herbеr F. Alkohol, В., 1971; Huss M. Alcoholismus chronicus eller chronisk alkoholssjukdora, Stockholm, 1851; Jellinek E. M. Concept of disease alcoholism, Washington, 1962; Lengrand J. P. Contribution à l'étude de l'alcoolisme feminin dans le Nord, Thèse, P., 1964; Liedtke B. Zum Bcgriff des pathologischen Räusches, Diss., Bonn, 1970; Professional training on alkoholism, ed. by F. A. Seixas a. J. Y. Button, N. Y., 1971; Zieve L. Jaundice hyperlipemia and hemolytic anemia, a heretofore unrecognized syndrome associated with alcoholic fatty liver and cirrhosis, Ann. intern. Med., v. 48, p. 471, 1958, bibliogr.

И. Н. Пятницкая; Н. К. Пермяков (пат.ан.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.