АЛКАЛОЗ

Расстановка ударений: АЛКАЛО`З

АЛКАЛОЗ (позднелат. alcali — щелочь, от арабск. al-quali) — форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Учитывая причины возникновения А. в клинической практике, принято различать алкалоз газовый, или дыхательный (респираторный), обусловленный избыточной элиминацией углекислоты, и А. обменный (метаболический), связанный с нарушением обмена «нелетучих» кислот или оснований (потерей кислот или накоплением избытка оснований), а также с чрезмерным введением в организм оснований (см. Кислоты и основания).

Оба типа А. в зависимости от влияния на величину рН крови могут быть компенсированными и декомпенсированными. Под компенсированным А. понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при к-ром рН находится в пределах физиологической нормы — 7,35—7,45 (см. Кислотно-щелочное равновесие). Нормальные величины рН в этих случаях свидетельствуют о том, что соотношение концентраций компонентов карбонатного буфера нарушилось незначительно, в отличие от абсолютных величин Н₂СО₃ и NaHCO₃, к-рые могут претерпевать более существенные изменения.

Наряду с полностью компенсированными нарушениями кислотно-щелочного равновесия О'Сигор-Андерсеном, Уинтерсом и Энгелем (O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) выделяется группа частично компенсированных состояний, при к-рых имеет место неполная компенсация одного из компонентов карбонатной буферной системы.

Под декомпенсированным А. понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при к-ром происходит сдвиг рН в щелочную сторону (рН>7,45). Этот сдвиг, как правило, обусловлен значительным увеличением избытка оснований и истощением физиологических и физ.-хим. механизмов компенсации (см. Кислотно-щелочное равновесие, регуляция).

Газовый алкалоз. Возникновение газового А., как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при к-ром выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО₂) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового А., по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и т. д.); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, напр., при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и т. д.). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при нек-рых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового А., возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО₂ в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового А. при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО₃ в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО₂ крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО^-₃. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Т. о., первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом А. состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при А. оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО₂ крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного А.

Кроме того, в условиях А.происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при А. должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз. Возникновение метаболического А. связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так наз. гипокалиемические гипохлоремические А. по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и т. д.), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому А.

Гипохлоремический А. возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический А. довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и т. д.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез к-рого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом А. реакция мочи остается кислой, т. к. при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический А. наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и т. д. При декомпенсированном метаболическом А. возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического А. осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего А. Так, напр., при гипохлоремическом А. происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na⁺ и К⁺ почками, тогда как при гипернатриемическом А., связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, гл. обр. NaHCO₃, фильтрация к-рого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического А., должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического А. При гипохлоремическом А., не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, к-рые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического А. — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом А. целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и т. д.), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей. Дыхательный А. у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, т. к. в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный А. может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, к-рым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) А. у детей отчетливо выражен при так иаз. гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО₂ в пределах 17—20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для А. сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного А. направлено на устранение причины гипервентиляции, т. е. сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического А. у детей является пилоростеноз (см.). Развитие А. связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться А.

Рахитогенная спазмофилия, к-рая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим А. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), т. к. у нек-рых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический А. у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим А. В 1945 г. Гамбл (J. L. Gamble) с соавт. и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса — до 15 — 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический А., снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломеру-лярного аппарата. Наиболее вероятной причиной А. является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через жел.-киш. тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию А. и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 г. Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для к-рого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический А. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим А. и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиогр.: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter's syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.