АЛЕЙКИЯ АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ

Расстановка ударений: АЛЕЙКИ`Я АЛИМЕНТА`РНО-ТОКСИ`ЧЕСКАЯ

АЛЕЙКИЯ АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ (лат. alimentarius — связанный с питанием, греч. toxikos — ядовитый; син.: септическая ангина, алиментарно-геморрагический миелотоксикоз, алиментарная геморрагическая алейкия, эндемическая аплазия кроветворных органов, острый алиментарный миелотоксикоз) — микотоксикоз, возникающий после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. В СССР впервые А. а.-т. была зарегистрирована в 1932 г. в Казахстане, позднее — в 1933—1934 гг. — в Сибири, в годы Великой Отечественной войны — в ряде районов страны. С 1950 г. в СССР заболеваний А. а.-т. не зарегистрировано.

Вначале болезнь называли септической ангиной по основному симптому — наличию некротической ангины с явлениями общей интоксикации, напоминающей сепсис. Позднее было установлено, что это название не отражает патогенетической картины заболевания. Наиболее ранним и характерным признаком заболевания является резкое нарушение функции кроветворения (прекращение миелоидного кроветворения, угнетение гемопоэза), приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, к-рая сопровождается геморрагическим диатезом. Нарушение функции кроветворения обусловлено глубоким поражением миелоидной и лимфоидной тканей, дегенеративными и некротическими изменениями костного мозга.

В 1943 г. на пленуме Ученого медицинского совета Наркомздрава РСФСР было принято название этого заболевания — «алиментарно-токсическая алейкия», — как более правильно отражающее патогенез и клинику болезни.

Этиология. Убедительная модель А. а.-т. была получена при кормлении животных зерном, зараженным культурой гриба Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides, выделенной из перезимовавшего зерна. Т. о. было доказано этиологическое значение этих грибов в заболевании А. а.-т., а само заболевание отнесено к группе так наз. микотоксикозов (фуза-риотоксикоз). Позднее было установлено, что и другая разновидность гриба — Fusarium sporotrichiella v.Poae — может также образовывать токсическое вещество в перезимовавшем зерне и вызывать у людей А. а.-т.

Токсические вещества, образуемые грибами Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides и v. Poae в зерне, представляют собой комплекс нескольких хим. соединений, из к-рых основную роль в развитии заболевания играет токсический стерол — липотоксол. Эти вещества стойки при хранении, термоустойчивы, не разрушаются в продукте при кулинарной обработке (выпечка хлеба, варка каши), при процессах брожения (брага).

К токсическим веществам, образуемым грибами Fusarium sporotrichiella, чувствителен не только человек, но и различные животные, что дает возможность использовать их для установления токсичности подозреваемого зерна.

Патоморфологическая картина заболевания характеризуется следующей триадой: апластическими изменениями костного мозга, мелкоточечными кровоизлияниями, некрозом слизистых оболочек, лимф, узлов, паренхиматозных органов.

Клиническая картина. А. а.-т. может протекать остро, с летальным исходом в течение одних суток, чаще длится 3—4 нед., что зависит от токсигенности штамма, концентрации токсического вещества в продукте, количества попавшего в организм человека зараженного продукта, общего состояния здоровья человека. Условно различают три стадии заболевания.

Первая стадия возникает непосредственно или через несколько часов после употребления в пищу продуктов из зараженного зерна и характеризуется раздражением слизистой оболочки полости рта и глотки. Больные иногда жалуются также на слабость, потливость, тошноту, рвоту. Эти явления, если больной повторно не употреблял зараженного зерна, могут пройти через 2—3 дня. При дальнейшем употреблении в пищу токсичных злаков заболевание переходит во вторую стадию.

Вторая стадия — лейкопеническая — длится обычно 2—3 нед., реже затягивается до 6—8 нед. и как исключение — до 3—4 мес. Больные испытывают общее недомогание, слабость, головокружение. В этой стадии характерно изменение крови: обнаруживается прогрессирующая лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз. Уменьшается количество эритроцитов, тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина. Если своевременно не приняты необходимые меры (госпитализация, изъятие из употребления токсичного зерна, соответствующая терапия), болезнь переходит в третью стадию.

Третья стадия — ангинозно-геморрагическая, при к-рой клинические проявления наиболее резко выражены. Появляется сыпь в виде мелких петехий, но могут возникнуть и крупные кровоизлияния на груди, верхних конечностях, на лице. Одновременно с появлением сыпи или спустя несколько дней больные начинают ощущать боль при глотании. Визуально обнаруживается катаральная, дифтеритическая, некротическая или гангренозная ангина. У тяжелобольных грязно-бурые налеты покрывают передние и задние дужки, язычок, заднюю стенку глотки, возникают некротические процессы с распадом подлежащих тканей и зловонным запахом изо рта. На коже и слизистых оболочках при ничтожных повреждениях образуются некрозы. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, маточные и кишечные. Температура тела повышается до 39—40°. Прогрессируют нарушения гемопоэза: число лейкоцитов снижается до 200 в 1 мм³, наступает агранулоцитоз, число эритроцитов колеблется между 2 и 4 млн. и иногда может снижаться до 1 млн., содержание гемоглобина может упасть до 10% и ниже, количество тромбоцитов может снизиться до 20000. Кровяное давление понижено, пульс учащен. Общее состояние больного очень тяжелое и может длиться от нескольких дней до 2—3 нед. Летальность в этой стадии высокая (50—80%).

Прогноз. При своевременном лечении постепенно все симптомы стихают и наступает выздоровление. При переходе заболевания в третью стадию, в связи с общим снижением реактивности организма, могут возникнуть различные осложнения: пневмонии, бронхопневмонии, абсцесс легкого, флегмоны, паротиты, остеомиелиты, поэтому прогноз при А. а.-т. затруднен и может быть сделан только при учете эпидемиологических данных и клинической картины заболевания.

Восстановление трудоспособности проводить медленно и осторожно.

Лечение — немедленное прекращение потребления перезимовавшего токсичного зерна. Во второй стадии болезни необходимо полноценное питание, систематическое наблюдение за кровью, обязательная госпитализация при снижении числа лейкоцитов до 3000 в 1 мм³. Терапия должна быть направлена на предупреждение геморрагических и ангинозных явлений, воздействие на ретикулоэндотелиальную систему, стимулирование кроветворения. В третьей стадии для борьбы с вторичной инфекцией, кровотечениями и общей интоксикацией организма должны широко использоваться антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины.

Для больного во все периоды болезни большое значение имеет соблюдение режима и хороший уход, особенно за слизистыми оболочками, через к-рые микроорганизмы могут проникать в глубину тканей.

Профилактика. Основным и радикальным мероприятием является полная и тщательная уборка урожая осенью. Если в поле остались неубранные злаки, то весной после таяния снега должно быть произведено их сжигание или глубокая перепашка почвы.

Зерно, скошенное своевременно, но оставшееся в поле до поздней осени или до начала зимы, находясь под дождем или кратковременно под снегом, может стать токсичным и вызывать жел.-киш. заболевания, а в нек-рых случаях — А. а.-т. В целях профилактики пищевых микотоксикозов такое зерно должно быть проверено на токсичность и взято под контроль сан. надзора.

В сельских районах, где имеются предпосылки к возникновению заболеваний А. а.-т., медработники должны разъяснять населению опасность употребления в пищу перезимовавшего зерна. Согласно методическим указаниям МЗ СССР от 12 января 1967 г. за №. 661—67 токсичность зерна определяется биологическими методами — кожной реакцией на кроликах и кормлением голубей испытуемым зерном. Существует химический метод — определение токсичности зерна с применением тонкослойной хроматографии на силикагеле (Л. Е. Олифсони др., 1972). Метод достаточно чувствителен, несложен, выполняется в течение нескольких часов.

Библиогр.: Билай В. И. Биологически активные вещества микроскопических грибов и их применение, Киев, 1965, библиогр.; он же, Фузарии, биология и систематика, с. 15 и др., Киев, 1955, библиогр.; Богородицкая В. П. Возбудители пищевых микотоксикозов, в кн.: Сан. микробиол., под ред. Г. П. Калины и Г. Н. Чистовича, с. 174, М., 1969, библиогр.; Будагян Ф. Е. Пищевые токсикозы, токсико-инфекции и их профилактика, с. 105, М., 1972; Ефремов В. В. Алиментарно-токсическая алейкия, М., 1948, библиогр.; Коза М. А., Леонтьев И. А. и Ясницкий П. Я. Алиментарно-токсическая алейкия, М., 1944, библиогр.; Саркисов А. X. Микотоксикозы, с. 162, М., 1954, библиогр.

В. П. Богородицкая, Н. П. Нефедьева.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.