АЛАСТРИМ

Расстановка ударений: АЛА`СТРИМ

АЛАСТРИМ (по рту г. alastrar — усыпать, покрывать; син.: variola minor, milk pox, Kaffir pox, amaas) — острое инфекционное заболевание, являющееся разновидностью натуральной оспы, отличающееся от нее легким течением и меньшей контагиозностью. В 1929 г. на Международной санитарной конференции было решено объединить оспу и А. под родовым именем variola, различая их по видовому названию: variola major (натуральная оспа) и variola minor (аластрим).

В 19 и начале 20 в. А. был распространен в странах Южной Америки и Африки. В результате заноса крупные эпидемии наблюдались в Австралии (1913), на Азорских островах (1923) и в странах Западной Европы (1919—1921). На территории СССР эта болезнь не регистрировалась.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус А., относящийся к семейству poxviridae, роду poxvirus. Из-за близости к вирусу натуральной оспы и отсутствия до недавнего времени надежных критериев для дифференциации не все исследователи выделяют вирус А. в самостоятельный вид. Вирус А. впервые выделен в чистой культуре в 1935 г. [Торрес и Тейшейра (С. М. Torres, J. С. Teixeira)] на хорион-аллантоисной мембране развивающегося куриного зародыша.

Цитоплазматические включения (черные точки около ядер) в культуре клеток кожно-мышечной ткани эмбриона человека, зараженной вирусом аластрима (5-й день после заражения)

По антигенной структуре вирус А. аналогичен вирусам натуральной оспы и вакцины. При введении на хорион-аллантоисную мембрану куриных зародышей вызывает образование на ее поверхности точечных, выступающих над уровнем здоровой ткани круглых оспин белого цвета. Инфицированные куриные зародыши ко времени вскрытия (72—96 час), остаются живыми. В культурах клеток вирус А. вызывает цитопатический эффект и развитие феномена гемадсорбции. Патогенность для животных выражена слабо: вирус А. патогенен только для обезьян и новорожденных белых мышей. В инфицированных вирусом А. клетках (рис.) формируются цитоплазматические включения (тельца Гуарниери). Вирус А. обладает очень слабой гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции при А. является больной человек. Вирус А., как и вирус натуральной оспы, передается капельным путем. Заражение может произойти также и через инфицированные предметы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 8 до 17 дней. Начало заболевания характеризуется быстрым подъемом температуры, головной болью и болью в крестце, продромальная сыпь наблюдается редко, высыпания на коже и слизистых оболочках начинаются на 2—5-й день болезни. Папулезно-пузырьковая сыпь выступает гл. обр. на лице и конечностях. Пузырьки не имеют вдавления в центре, расположены поверхностно; при отпадении корочек рубцов не остается. Наблюдается лишь депигментация в течение нескольких месяцев.

Цикл развития кожных поражений происходит быстрее, чем при натуральной оспе. Повторного подъема температуры, как правило, не бывает ввиду отсутствия или слабой выраженности нагноительного процесса. Главными отличительными чертами клиники и эпидемиологии А. являются: относительно легкое по сравнению с натуральной оспой течение болезни даже у непривитых против оспы, летальность не выше 1%; контагиозный индекс при А. значительно ниже, чем при натуральной оспе. Переболевшие натуральной оспой приобретают довольно стойкий, по всей вероятности, пожизненный иммунитет к А.

Диагноз. При лабораторной диагностике А. используются морфологические, серологические и биологические методы. Морфологические методы основаны на обнаружении вируса с помощью световой и электронной микроскопии. В первом случае в окрашенном (чаще всего серебрением по М. А. Морозову) мазке из кожных поражений определяют присутствие вирионов вируса А., выявляющихся в виде четко контрастирующих круглых телец (тельца Пашена). При использовании более эффективного метода — электронной микроскопии — диагноз ставится на основании характерной для вирусов оспенной группы формы и размеров вирионов вируса А.

Из серологических методов практическое значение имеют реакции преципитации в агаровом геле, непрямой гемагглютинации (обнаружение оспенного антигена в материале от больных) и реакция торможения гемагглютинации (выявление антител в сыворотке крови больного).

Морфологические и серологические методы, однако, не позволяют дифференцировать вирус А. от других вирусов оспенной группы. Дифференциация вируса А. от вирусов вакцины, коровьей оспы и оспы обезьян обеспечивается использованием биологических методов (выделение вируса на хорионаллантоисной мембране 12-дневных куриных зародышей и заражение культуры клеток). В первом случае диагноз ставится на основании типа оспин, во втором — по морфологии бляшек и сроков их развития. Дифференциация А. от вируса натуральной оспы проводится путем определения различий в предельной температуре развития поражений в куриных зародышах и в культурах клеток. Для вируса А. она составляет соответственно 37,5 и 37,0°. Другим дифференциально-диагностическим приемом является определение накопления вируса в печени зараженных куриных эмбрионов: вирус А. накапливается в печени меньше, чем вирус натуральной оспы.

Лечение — симптоматическое.

Профилактика. Больные А. или лица, подозрительные на это заболевание, подлежат немедленной изоляции. Лица, находившиеся в непосредственном общении с больным А., должны быть привиты оспенной вакциной вне зависимости от предшествующей вакцинации или ревакцинации и изолированы на 17 дней от момента последнего общения с больным. Лица, находившиеся не в прямом контакте, подлежат немедленной вакцинации или ревакцинации и медицинскому наблюдению на дому в течение 17 дней.

Вопрос о масштабах оспопрививания (см.) в населенном пункте, где был выявлен больной А., решается на месте ответственным за мероприятия в очаге лицом в зависимости от эпидемической обстановки и состояния противооспенного иммунитета населения. Вакцинация предохраняет от заболевания А. более надежно и на более продолжительный срок, чем при натуральной оспе.

См. также Оспа натуральная.

Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 471, М., 1966; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 297, М., 1965.

И. Д. Ладный; С. С. Маренникова (вир.).

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.