АКУСТИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Расстановка ударений: АКУ`СТИЧЕСКАЯ ТРА`ВМА

АКУСТИЧЕСКАЯ ТРАВМА (греч. akustikos — слуховой) — специфическое повреждение органа слуха, вызванное звуками чрезмерной силы или продолжительности. А. т. возникает чаще в результате действия на слуховой орган шумов (шумовая травма) и значительно реже в результате действия чистых тонов. Различают острую и хроническую А.т.

Этиология. Острая акустическаятравма возникает при кратковременном действии звуков, интенсивность к-рых близка к порогу болевого ощущения, либо превышает его. Она может возникнуть при действии периодических звуков (напр., сирены) либо мощных шумов (напр., реактивных двигателей ракет и самолетов) и наблюдается как сопутствующее явление при детонационной травме. В последнем случае преимущественное влияние на организм оказывает изменение барометрического давления (см. Баротравма).

Современными экспериментальными данными установлены пределы интенсивности звуков, действие к-рых может вызвать острую А. т. (рис.).

Рис. Действие звуков на человека в зависимости от их интенсивности: I — порог слышимости; II — начальный уровень неприятных ощущений; III — уровень ощущения давления на барабанную перепонку; IV — уровень чувства покалывания и боли в области барабанной перепонки

Хроническая акустическая травма возникает вследствие продолжительного действия на слуховой орган шумов различной интенсивности, что имеет место в нек-рых производствах и военном деле.

Явления А. т. наиболее часто отмечаются у испытателей реактивных двигателей, кузнецов, револьверщиков, штамповщиков, ткачей, бурильщиков и т. д. Из людей военных профессий чаще всего страдают от шума инженеры и техники, обслуживающие авиационную технику, а также летчики, танкисты и артиллеристы.

Выраженность А. т. определяется интенсивностью шума и его спектральным составом, периодичностью и длительностью действия и зависит от индивидуальной устойчивости слуховой системы к действию шума. Хроническая А. т., как правило, ведет к развитию так наз. профессиональной тугоухости (см.).

Патогенез и патологическая анатомия. Острая А. т. возникает при интенсивности звуков, обусловливающей нарушение микроструктуры элементов среднего и внутреннего уха. Работы В. Ф. Ундрица, Р. А. Засосова (1933), Н. И. Иванова (1968) подтверждают это положение. В барабанной перепонке и коже латеральной стенки аттика обнаруживается расширение сосудов и отдельные точечные кровоизлияния. Во внутреннем ухе отмечается смещение клеток кортиева органа, их набухлость и мутность, кровоизлияния и т. д.

Начиная с 60-х годов с помощью электронной микроскопии, биохимических и гистохимических методов выяснено, что еще до возникновения гистологических нарушений на клеточном уровне происходит перестройка белкового и нуклеинового обмена, изменяется функция ферментов тканевого дыхания. Установлено, что однократное действие импульсных шумов интенсивностью в 120 дб приводит к повышению активности фермента тканевого дыхания клеток кортиева органа и нек-рому увеличению в них содержания РНК. Воздействие шумов большой интенсивности (135—160 дб) значительно понижает активность дыхательного фермента и уменьшает содержание РНК, причем преимущественно в наружных волосковых клетках нижнего и среднего завитков. Это явление оценивается как следствие резкого повышения внутриклеточных окислительных процессов, ведущее к быстрому истощению активности дыхательного фермента и уменьшению содержания РНК при острой А. т.

При уровнях шума, превышающих 125—128 дб, звуковая энергия оказывается уже раздражителем не только слухового анализатора, но и механорецепторов тела человека.

Для возникновения хронической А.т. основное значение имеет повторное и длительное действие звуков, вызывающих постоянное напряжение процессов внутриклеточного метаболизма в структурах слухового анализатора. Длительное действие звуков вначале ведет к слуховому утомлению, в дальнейшем вызывает нарастающие дегенеративные изменения в слуховой системе и постепенно прогрессирующую тугоухость.

Для хронической А. т. характерна дегенерация клеточных структур всего слухового анализатора — рецепторного аппарата, нервных волокон п соответствующих центральных образований корковых и подкорковых структур мозга.

Картина патологических изменений при А. т. детально изучена в опытах на животных, проведенных в лабораторных и производственных условиях. Экспериментами установлено, что акустическая травма, вызываемая чистыми тонами, характеризуется не только дегенеративными изменениями в соответствующей этому тону области основной мембраны, но и дегенерацией клеток, расположенных ближе к основному завитку улитки, где возникают раздражения кортиева органа высокими звуками.

Хроническая А. т. возникает при действии звуков любой частотной характеристики, однако наиболее быстро развивается при преобладании высоких звуков (более 1000 гц), особенно при частоте 4000 гц.

Клиническая картина. При острой А. т. больные жалуются на чувство давления либо боли в ушах. Отоскопическая картина при острой А. т. показывает ограниченную либо разлитую красноту барабанной перепонки и кожи наружного слухового црохода. При аудиометрип отмечается повышение порогов слуха различной выраженности.

При хронической А. т. пострадавшие ощущают шум в ушах и жалуются на понижение слуха. Отоскопическая картина бывает либо нормальной, либо имеется втянутость барабанных перепонок.

В начальной стадии хронической А. т. наиболее ранним симптомом оказывается понижение слуха, характерное для поражения основного завитка улитки. В далеко зашедших случаях хронической А. т. симптоматика изменений слуха типична для диффузного поражения, т. е. отмечается тугоухость на звуки как высокой, так и низкой частоты.

В силу функционального взаимодействия афферентных систем действие звуковых раздражителей при хронической А. т. вызывает не только изменение функции слухового анализатора, но и ряд неблагоприятных ответных реакций со стороны других систем организма. Изменяя функциональное состояние ц. н. с., действие шума становится причиной вегетативно-сосудистой дисфункции, астенических и невротических реакций и пр.

Диагноз устанавливается по данным анамнеза, отоскопии и исследования слуха.

Лечение. При острой А. т. необходим полный покой для слухового анализатора, назначение рассасывающих средств (внутривенно 40% раствор глюкозы и др.) и тонизирующих (алоэ, апилак, витамин В₁ и др.). Рекомендуются также витамины А, Е, к-рые оказывают положительный эффект на кровообращение п повышение окислительных процессов в организме. В выраженных случаях хронической А. т. лечение малоэффективно, т. к. тугоухость чаще всего обусловлена необратимыми дегенеративными изменениями слухового анализатора. В целях уменьшения неприятных субъективных ощущений рекомендуется применять препараты аденозинтрифосфорной к-ты, биогенные стимуляторы (ФиБС), комплекс витаминов В и т. д.

Профилактика. Меры коллективной защиты являются наиболее радикальным средством профилактики. К ним относятся методы снижения интенсивности шума самого источника шума и применение средств, препятствующих распространению шума путем звукоизоляции, звукопоглощения и звукоотражения.

Важное значение имеет нормирование уровней шума и времени его действия на производстве. Основой нормирования действия шума в нашей стране служат «Санитарные нормы на промышленные объекты» (СН245-71).

Нормы для предельно переносимых уровней шума обычно устанавливают время деятельности человека в условиях, где шум действует эпизодически, его уровень невозможно снизить, а методы уменьшения интенсивности шума могут ухудшить работу агрегатов. Однако этот вид нормирования не может быть применен для рабочих операций, требующих строго определенного времени для выполнения. Нормы предельно допустимых уровней шума являются наиболее распространенными.

Большое распространение получили и различные средства индивидуальной защиты — от ватного шарика, вставляемого в наружный слуховой проход, дающего ничтожное заглушение, до современных заглушек со шлемом, снижающих уровень шума на низких частотах до 20 дб (см. Противошумы).

Библиогр.: Александров Л. Н. и Иванов Н. И. Гистохимические и гистологические изменения в кортиевом органе экспериментальных животных при действии на них импульсных шумов большой мощности, Сб. трудов Ленингр. науч.-исслед. ин-та по болезням уха, горла, носа и речи, т. 14, с. 206, 1966; Борьба с шумами и вибрациями, М., 1966; Винник С. А. Акустическое поражение органа слуха, Горький, 1940, библиогр.; Воячек В. И. Военная отоларингология, М., 1946, библиогр.; Ильяшук Ю. М. Измерения и нормирование производственного шума, М., 1964, библиогр.; Кривицкая Г. Н., Ничков С. М. и Гнюхтель У. Акустический стресс и церебро-висцеральные нарушения, в кн.: Зрительный и слуховой анализаторы, под ред. С. А. Саркисова, с. 91, М., 1969, библиогр.; Темкин Я. С. Глухота и тугоухость, с. 315, М., 1957; Юганов Е. М., Крылов Ю. В. и Кузнецов В. С. К проблеме нормирования шумов большой интенсивности, Космич. биол. и мед., т. 4, № 1, с. 38, 1970, библиогр.; Antiсaglia J. R. а. Соhеn A. Extra-auditory effects of noise as a health hazard, Amer. industr. Hyg. Ass. J., v. 31, p. 277, 1970; Bell A. Noise an occupational hazard and public nuisance, Geneva, 1966, bibliogr.; Borsuk J. a. Sufkowsky W. Vwagi w sprawie kryteriów diagnostycznych zawodowych uszkodzeri siuchu w wyniku dziafamia haiasu, Otolaryngol. pol., t. 23, s. 273, 1969, bibliogr.; Botsfоrd J. H. A new method for rating noise exposures, Amer. industr. Hyg. Ass. J., v. 28, p 431, 1967; Hamberger C. A. a. Hygen H. Cytochemical changes in the cochlear ganglion caused by acoustic stimulation and trauma, Stockholm, 1945; Mayer J. Ein Beitrag zum akuten akustischen Trauma-Knalltrauma, Wien. med. Wschr,. S. 520, 1968.