АДНЕКСИТ

Расстановка ударений: АДНЕКСИ`Т

АДНЕКСИТ (adnexitis; лат. adne-ха — придатки + itis; син. сальпингоофорит) — воспаление придатков матки (яичников и труб). Одно из наиболее часто встречающихся гинекологических заболеваний.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при сочетании возбудителя инфекции с определенными предрасполагающими моментами, снижающими защитные силы организма: переутомлением, переохлаждением, нарушением питания, повышенными менструальными кровопотерями, интеркуррентными заболеваниями, нервно-психическими потрясениями и др. А. вызывают различные патогенные микроорганизмы, чаще всего стафилококки, стрептококки, гонококки, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др. Сравнительно редко А. может быть связан с воздействием неинфекционных факторов, напр. хим. веществ (спирт, йод и др.), вводимых в полость матки.

Для каждого вида возбудителя характерен определенный путь распространения инфекции. Гонорейный А. развивается восходящим путем. Возбудитель проникает через неповрежденную слизистую оболочку половых путей. Распространение возбудителя ири А., вызванном стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, в большинстве случаев происходит также восходящим путем.

Патогенные микробы проникают в половые органы женщины при механических повреждениях тканей во время абортов, особенно криминальных, родов, диагностических выскабливаний и др. Туберкулезное поражение придатков матки возникает вследствие распространения инфекции гематогенным путем из легких, лимфогеннъш путем из бронхиальных и мезентериальных лимф, узлов, с брюшины. Для нек-рых микроорганизмов (кишечная палочка) возможны пути инфицирования из червеобразного отростка, сигмовидной кишки.

Гонококки и микобактерии туберкулеза обычно вызывают двустороннее воспаление придатков матки, стрептококки, стафилококки и кишечная палочка — чаще одностороннее.

Воспаление маточных труб — сальпингит — обычно начинается с воспаления слизистой оболочки (эндосальпингит). Вначале процесс носит катаральный характер и проявляется гиперемией, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Сравнительно быстро острое воспаление распространяется на мышечную стенку маточных труб и брюшинный покров (сальпингит). Воспалительный процесс сопровождается десквамацией эпителия, вследствие чего происходит склеивание складок слизистой оболочки с образованием карманов, сращений, что может привести к непроходимости труб и бесплодию (см.). Воспалительный экссудат, скапливающийся в просвете маточной трубы, вытекает через ее брюшное отверстие, вызывая воспалительную реакцию со стороны брюшины (перисальпингит). При облитерации маточного и ампулярного отделов трубы накопление воспалительного экссудата приводит к возникновению мешотчатого образования — сактосальпинкса. Экссудат может быть прозрачным, водянистым — гидросальпинкс, гнойным — пиосальпинкс. Наличие гноя в маточной трубе обычно сопровождается образованием пиогенной капсулы и вовлечением в патологический процесс яичника.

Деструкция тканей маточной трубы может привести к прорыву гнойника в полость брюшины с развитием гнойного перитонита.

При туберкулезном А. в стенке маточных труб возникают типичные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток. При распространении процесса на всю стенку трубы наблюдается выраженная деструкция тканей, слипание складок слизистой оболочки с последующим нарушением проходимости маточных труб и развитием стойкого бесплодия. Воспалительный процесс при туберкулезе всегда хронический.

Воспаление яичников — оофорит — в большинстве случаев развивается вторично при распространении инфекции из маточных труб. Значительно реже патогенные микроорганизмы заносятся в яичники током крови и лимфы. Вокруг воспалительно измененных маточных труб и яичников образуются многочисленные спайки (перисальпингоофорит., периаднексит). Гнойный сальпингит часто сопровождается развитием гнойного оофорита (пиоварий). Нередко гнойное расплавление тканей настолько изменяет анатомические взаимоотношения между маточной трубой и яичником, что эти образования представляют собой единый воспалительный конгломерат, окруженный общей пиогенной капсулой и многочисленными спайками с кишечником и сальником. При значительных размерах «тубо-овариального» образования его иногда неправильно называют «аднекс-тумором», однако это название условно, т. к. в таком воспалительном образовании отсутствуют признаки истинной опухоли. Воспалительные изменения яичников нередко сопровождаются нарушениями процессов созревания фолликулов и овуляции, что может приводить к возникновению дисфункциональных маточных кровотечений преимущественно ановуляторного характера.

При туберкулезном А. поражаются в первую очередь трубы; поражение яичников встречается редко.

Клиническая картина зависит от вида микроба-возбудителя и особенностей реактивности макроорганизма.

При восходящей инфекции в острой стадии заболевания больные жалуются на сильные боли внизу живота и в области крестца, иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины таза (см. Пельвиоперитонит). Температура повышена, иногда до высоких цифр, пульс учащен соответственно температуре. Менструальная функция обычно не нарушается, но иногда могут возникать мено- и метроррагии вследствие нарушения функции яичников. Наблюдается задержка стула и газов, дизурические расстройства. Общее состояние больных, если отсутствуют явления пельвиоперитонита, обычно нарушается мало. В крови наблюдается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная РОЭ.

Острый А. характеризуется гектической лихорадкой, тахикардией, явлениями интоксикации, сильными болями внизу живота, ознобами и нередко явлениями тазового перитонита (см. Пельвоперитонит). Разрыв пиогенной капсулы сопровождается развитием гнойного перитонита. Нередко гной, вытекающий из брюшного отверстия маточной трубы, может скапливаться в прямокишечно-маточном углублении, вызывая образование позадиматочного абсцесса. Гнойник чаще всего вскрывается в прямую, сигмовидную кишку или мочевой пузырь, в результате чего может образоваться длительно не заживающий свищ.

При остром салышнгооофорите бурные явления воспаления обычно стихают через 1—2 нед., процесс переходит в подострую стадию, а затем в хроническую.

Чаще наблюдается хронический А. со стертыми клиническими симптомами.

Возникновение первичных хронических форм А. обусловлено изменениями свойств микробов-возбудителей, в частности снижением их антигенных свойств вследствие широкого и нередко нерационального применения антибиотиков, а также изменениями реактивности организма больной. Вследствие этого даже при гонорейном А., ранее почти всегда протекавшем осдро, стали преобладать стертые формы заболевания. Нередко единственным клиническим проявлением А. является стойкое трубное бесплодие и обнаружение в придатках матки спаечного процесса.

При хроническом А. часто наблюдаются обострения заболевания. Рецидивы, как правило, возникают под влиянием неспецифических факторов (переохлаждения, переутомления, менструации и т. д.); инфекционный агент при этом обычно ведущей патогенетической роли не играет. По клинической картине подобные обострения несколько отличаются от течения заболевания, непосредственно обусловленного микробным фактором: отмечается более кратковременное течение заболевания и сравнительно быстрое снижение температуры под влиянием неспецифических методов лечебного воздействия, без назначения антибиотиков; умеренные изменения со стороны периферической крови. Характерно, что воспалительный экссудат при рецидивирующих А. у многих больных стерилен.

Туберкулезный А. отличается длительным, хрон. течением с периодическими обострениями. Основной симптом туберкулезного А. — бесплодие, чаще первичное. Нередко наблюдаются нарушения менструальной функции типа мено- или метроррагии.

Диагноз обычно не вызывает больших затруднений: типичная локализация болей, повышение температуры, болезненность и увеличение придатков матки и другие характерные симптомы позволяют своевременно поставить правильный диагноз.

Значительно труднее бывает выявить этиологию воспалительного процесса, особенно в тех случаях, когда до обследования и уточнения диагноза заболевания больная принимала антибиотики, изменяющие свойства микроба-возбудителя. Поэтому наряду с данными бактериологического обследования большое значение придается анамнезу и клинике заболевания.

Для гонорейной инфекции характерно наличие признаков поражения нижнего отдела моче-половой системы вскоре после заражения: уретрит, парауретрит, цервицит; нередко присоединяется проктит. Серологические реакции (Борде—Жангу, Феигеля—Лисовской) почти полностью потеряли свое диагностическое значение.

Для А. септической этиологии характерно возникновение заболевания после абортов, родов и различных внутриматочных вмешательств. Диагностика туберкулезного А. основывается па данных анамнеза, хрон. течении заболевания, стойком бесплодии, типичных изменениях маточных труб, выявляемых при гистеросальпингографии (ригидные, извитые трубы), и результатах туберкулинодиагностики (особенно реакции Коха).

А. чаще всего приходится дифференцировать с нарушенной трубной беременностью, параметритом, пельвиоперитонитом и аппендицитом (см.). Нарушенная трубная беременность характеризуется схваткообразными болями внизу живота, обморочным состоянием, задержкой менструаций, появлением темно-кровянистых выделений из половых путей после предшествующей задержки, увеличением и размягчением матки и наличием увеличенных с одной стороны придатков матки тестоватой консистенции. Биологические и иммунологическая реакции на беременность положительны, при пункции заднего свода влагалища обычно получают темную кровь.

При параметрите болевой синдром менее выражен, чем при А. Инфильтрат чаще бывает односторонним и переходит от матки на стенки малого таза; слизистая оболочка влагалища под инфильтратом теряет свою подвижность. Инфильтрат выпячивает задний свод влагалища. Пельвиоперитонит (см.) характеризуется острой клинической картиной с перитонеальными явлениями. Пальпаторная граница инфильтрата не совпадает с перкуторной; первая шире второй.

Прогноз. А. не представляет опасности для жизни и прогноз его, как правило, благоприятен. Своевременная диагностика, этио- и патогенетически обусловленное лечение способствуют выздоровлению и нормализации функций женских половых органов.

К числу наиболее частых неблагоприятных последствий А. относятся стойкое бесплодие, эктопическая беременность, нарушения менструальной функции.

Лечение определяется этиологией заболевания и стадией развития воспалительного процесса. В острой стадии неспецифического А. и при выраженном обострении больную необходимо госпитализировать. Назначают покой, механически и химически щадящую диету, лед на низ живота, обезболивающие средства, препараты кальция. Местное лечение в острых случаях и при обострениях противопоказано.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты следует вводить только после взятия мазков из канала шейки матки на микробную флору и определения ее чувствительности к антибиотикам.

В острой стадии целесообразно применять антибиотики с широким антибактериальным спектром действия: сочетание пенициллина (по 200000—300000 ЕД 3—4 раза в день внутримышечно) со стрептомицином (0,5 г 2 раза в день внутримышечно), тетрациклин (по 100000 ЕД внутрь 6—8 раз в день), олететрин (по 0,25 г 4 раза в день) и др. Антибиотики сочетают с сульфаниламидами (до 20 г на курс лечения). Курсовые дозы антибиотиков определяются тяжестью заболевания и эффективностью лечения.

Лечение обострений А. неспецифического характера обычно проводят без назначения антибиотиков и сульфаниламидов. В по дострой стадии применяют аутогемотерапию (10—12 процедур), препараты кальция (10% раствор глюконата кальция по 10 мл внутривенно или внутримышечно 6—8 инъекций 1 раз в день), ультрафиолетовое облучение общее (4—5 процедур) и местное (10 — 12 процедур). В хрон. стадии заболевания используют различные физиотерапевтические процедуры: гальванофорез, УВЧ, диатермию, грязелечение, ультразвук, лечебные гидротубации и др.

Назначение антибиотиков и сульфаниламидов при хроническом А. оправдано только на фоне очаговой реакции, вызванной физиотерапией, провокацией, введением продигиозана (по 25—50 мкг внутримышечно).

Антибактериальное лечение А. туберкулезной этиологии проводят в 2 этапа.

Первый этап — непрерывный прием препаратов в течение 6—10 мес. В этот период (первые 2—3 мес.) применяют стрептомицин (1 г в сутки), ПАСК (8—10 г в сутки), фтивазид (0,9 г в сутки). Стрептомицин вводят как внутримышечно, так и через задний влагалищный свод.

Через 2—3 мес. после начала лечения назначают два препарата — ПАСК и фтивазид. После первого этапа лечения наблюдается стабилизация патологического процесса.

Второй этап — прерывистая терапия в течение l¹/₂—2 лет. Препараты принимают через день или 2—3 раза в неделю. Учитывая наклонность туберкулезного процесса гениталий к обострению, особенно весной и осенью, лечение обязательно проводят в эти периоды года, а также при обострении процесса. После излечения больным назначают рассасывающую физиотерапию (ультразвук с лидазой, диатермию, электрофорез), грязелечение.

Хирургическое лечение А. производят при частых рецидивах заболевания и наличии значительных анатомических изменений в области придатков матки, длительном безуспешном консервативном лечении; при наличии пиосальпинкса и пиовария; при наличии казеозного процесса (при туберкулезе).

Профилактика сводится к предупреждению занесения возбудителей инфекции в половые пути женщины при абортах, родах и внутриматочных вмешательствах. Профилактика гонорейных и туберкулезных А. основывается на общих принципах борьбы с этими инфекциями.

Библиогр.: Бодяжина В. И. Вопросы патогенеза и общие принципы лечения воспалительных заболеваний половой системы женщин, Труды 12-го Всесоюз. съезда акуш.-гинек., с. 288, М., 1971; Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, под ред. Л. С. Персианинова, т. 4, кн. 1, с. 473, 516, 569, М., 1963; Тhornsen К. u. Humke W. Entzündungen der Uterus und Adnexe, в рн.: Gynakologie u. Geburtshilfe, hrsg. v. O. K äser, Bd 3, S. 1, Stuttgart, 1971; Viberg L. Acute inflammatory conditions of the uterine adnexa, Stockholm, 1964, bibliogr.

А. П. Кирющенков.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.