АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ

Расстановка ударений: АДЕНОАССОЦИИ`РОВАННЫЕ ВИ`РУСЫ

АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ (греч. aden — железа и лат. associare — соединять; син.: аденосателлитные, аденоассоциированные сателлитные вирусы) — мелкие ДНК-содержащие вирусы, размножающиеся только в присутствии аденовирусов; входят в состав группы парвовирусов.

Впервые описаны итальянскими вирусологами Аркетти и Боччарелли (I. Archetti, D. S. Bocciarelli, 1963). А. в. обнаруживаются в культурах аденовирусов (см.), изолированных от людей и животных.

Размер частиц А. в. 22—24 нм, они обладают кубической симметрией икосаэдрального типа. Их вес 7,5× 10⁶ дальтон. Плавучая плотность большинства частиц в изопикническом градиенте хлористого цезия составляет от 1,38 (типы 1—3 и Х₇) до 1,43 г/см³ (тип 4). Кроме того, имеются более плотные частицы, диаметр к-рых на 12% меньше, их плавучая плотность составляет от 1,43 (вирус Х₇) до 1,47 г/см³ (А. в. тип 3). В культурах также обнаруживаются пустые капсиды с плотностью 1,33—1,36 г/см³.

Предполагают, что капсид А. в. состоит из 12 капсомеров. В состав вириона входят три структурных белка с мол. весом ок. 66 тыс., 80 тыс. и 92 тыс. дальтон. Аденоассоциированные вирусы типа 4 и вирус Х₇ имеют гемагглютинин. Первый из них наиболее интенсивно склеивает эритроциты человека группы О при t° 4°, а второй — эритроциты человека, морской свинки и мыши. При t° 37° наблюдается элюция вируса без разрушения рецепторов эритроцита.

А. в. содержат однонитчатую ДНК с мол. весом 1,5—1,7×10⁶ дальтон. На нее приходится от 18,9 (тип 1) до 26,5% (тип 4) веса вириона, причем гуанин-цитозин составляет от 53% (А. в. типа 2) до 58—62% (тип 4) веса ДНК.

Популяция А. в. состоит из вирионов двух видов, различающихся по структуре входящей в их состав нити ДНК. Оба вида ДНК комплементарны друг другу: одни вирионы содержат «плюс»-нитъ, другие — «минус»-нить. Имеются различия в их хим. составе: «плюс»-нити содержат 21,7% тимидина, а «минус»-нити — 26,5%. По-видимому, в инфицированных клетках только «ми-нус»-нити служат матрицами для транскрипции генетической информации А. в.

А. в. весьма устойчивы к нагреванию: при t° 80° они инактивируются за 30 мин., а при t° 60° — лишь через 4 часа. Они не изменяются в течение 30 дней при t° 25° и 6 мес. — при t° 2—4°. Устойчивы к действию эфира. Инактивируются ультрафиолетовыми лучами.

Известно несколько серологических типов А. в. У приматов встречаются А. в. четырех типов: у людей типы 1, 2, 3, у обезьян — типы 1,2, 3, 4. У типов 2 и 3 имеется нек-рая антигенная общность. Обнаружены А. в. также у крупного рогатого скота (вирус Х₇), свиней, собак и кур. Клинически выраженных заболеваний А. в., по-видимому, не вызывают. Они нередко выделяются вместе с аденовирусами из глоточных и ректальных смывов у людей при аденовирусных болезнях (см.). Антитела к А. в. типов 1—3 обнаруживаются в сыворотках 20—50% людей; инфицирование происходит обычно в раннем детстве. Еще шире данные вирусы распространены среди обезьян (макаки-резусы и зеленые африканские мартышки). Вирус Х₇, помимо крупного рогатого скота, может, очевидно, инфицировать людей, поскольку у них найдены соответствующие антитела.

А. в. являются дефектными вирусами, т. е. могут размножаться только в присутствии «помощников» — аденовирусов. Они не обладают специфичностью в отношении своих «помощников», к-рыми могут быть любые аденовирусы человека, обезьян и др.

А. в. размножаются в тех клеточных культурах, где и их «помощники» — аденовирусы. Местом репродукции А. в. являются ядра клеток, где вирусные частицы иногда формируют кристаллы. Между отдельными типами А. в., напр, между типами 1 и 4, может наблюдаться интерференция (см. Интерференция вирусов). Количество частиц А. в. в культуре обычно в десятки раз превышает число вирионов аденовируса. В процессе репродукции А. в. значительно подавляют размножение аденовирусов-«помощников» в клеточных культурах, а также способность онкогенных штаммов (напр., аденовируса человека, тип 12) индуцировать опухоли у сирийских хомячков. В то же время А. в. не влияют на тяжесть течения у детей респираторных заболеваний, вызванных аденовирусами.

В нек-рой степени функцию «помощников» размножения А. в. могут выполнять герпетические вирусы человека и животных(возбудители простого герпеса, ветрянки, цитомегалии человека, вирус Эпстайна—Барра и возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота). В этом случае синтезируется только инфекционная ДНК аденоассоциированного вируса и его белковая оболочка (капсид), но соединение этих компонентов с формированием вирусных частиц, способных к репродукции, не происходит.

Наличие А. в. определяется чаще всего с помощью электронной микроскопии, используется также РСК, преципитация в геле и обработка зараженных клеток флуоресцирующими иммунными сыворотками. А. в. типа 4 и Х₇ можно выявить по их способности агглютинировать эритроциты.

См. также Парвовирусы.

Библиогр.: Вlасklоw N. R., Ноggan М. D. а. Mc Сlanahan M. S. Adenovirus-associated. viruses, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 134, p. 952, 1970; Вlасklоw N. R. a. o. A seroepidemiologic study of adenovirus-associated virus infection in infants and children, Amer. j. Epidemiol., v. 94, p. 359, 1971; Boucher D. W., Melnick J. L. a. Mayor H. D. Nonencapsidated infectious DNA of adeno-satellite virus in cells coinfected with herpesvirus, Science, v. 173, p. 1243, 1971; Hоggan M. D. Adenovirus associated viruses, в кн.: Progr. med. Virol., ed. by J. L. Melnick, p. 211, München — N. Y., 1970; Johnson F. B., Оzer H. L. a. Hоggan M. D. Structural proteins of adenovirus-associated virus type 3, J. Virol., v. 8, p. 860, 1971; Тоrpier G., D'Halluin J.-C. a. Boulanger P. Electron microscopic observations of KB cells infected with adeno-associated satellite virus, J. Microsc. (Paris), v. 11, p. 259, 1971.

Э. Р. Пилле.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.