АГОНИЯ

Расстановка ударений: АГО`НИЯ

АГОНИЯ (греч. agōnia — борьба, агония) — последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

А. предшествует преагональное состояние, во время к-рого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (напр., при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к А. является так наз. терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5—10 сек. до 3—4 мин., после чего наступает А.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком А. является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2—6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время А. очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет ок. 15% исходного.

Характерным признаком А. является так наз. терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает нек-рое повышение артериального давления (до 20—50 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается эктопическая активность. Централизация кровообращения и нек-рый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении А. и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

К концу А. ритм сердечных сокращений замедляется до 40—20 в минуту, снижается артериальное давление (20—10 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, появляется и усиливается эктопическая активность. Тем не менее синусовый ритм может сохраниться не только в период А., но и в первые минуты клинической смерти. В этом случае начальная часть желудочкового комплекса ЭКГ не подвергается существенным изменениям. Закономерно постепенное укорочение электрической систолы, что при одновременном удлинении интервала PQ приводит к симметричному расположению зубцов Р и Т относительно зубца R. Во время А., особенно в последней ее фазе, нередко наблюдаются децеребрационная ригидность и общие тонические судороги. Часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно снижается.

При различных видах умирания продолжительность А. и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период А. продолжается от 2—3 до 15—20 мин.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период А. обычно короткий — 5—10 мин.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время А. его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т, приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5—10 мин. после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) А. развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно — от нескольких часов до 2—3 сут. в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки А. могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии А. является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно — возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность к-рых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца А. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной А., когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый выше подъем артериального давления все же недостаточен для поддержания жизнедеятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма — дыхания и кровообращения — носят черты характерной для А. дискоординации.

Агоналыюе дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет к-рого осуществляются дыхательные движения в период А., не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой — реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время А. артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода А. мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время А. амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центpa на экспираторный. Во время А. возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время А. изменяется характер сокращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении А. наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце А. первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и берное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время А. может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений — терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период А., непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется нек-рой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока — расширение коронарных сосудов и магистральных т артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она в предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращенин биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения А. и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения. Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания н приближения А. компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, напр, асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, т. к. количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при к-ром ткани получают значительно меньше энергии при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии — богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной к-ты в крови общей суммы органических кислот. Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до СО₂ и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ — универсального донатора энергии — сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период А. приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физ.-хим. свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы п тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления А. они способствуют разрушению клетки. Во время А. часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период А. зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия. А. относится к разряду так наз. терминальных состояний (см.) и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так наз. острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть А.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно — до полного выведения организма из А. и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если А. наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время А. следует проводить только при наличии абсолютных витальных показаний (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро п быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии А. во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния н стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при А. стимулирующих препаратов — аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), т. к. они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния А., нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший А., чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после А., должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при А. зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и А. продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего ц. н. с. истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиогр.: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же, Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толова С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 59, № 5, с. 35, 1965; Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), Л., 1925; Laves W. u. Веrg S. Agonie, physiologisch-chemische Untersuchungen bci gewaltsamen Todesarten, Lübeck, 1965.

В. А. Неговский.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.