АБСЦЕСС

АБСЦЕСС (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.

Этиология и патогенез. Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др.).

Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные А.; пара- и перитонзиллярные А.; поддиафрагмальные А. — при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические А. легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание нек-рых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так наз. асептических А., если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной А. может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.

Известны случаи развития А. у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития А. различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), к-рое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).

Особенностью А. как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, к-рая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.

Патологическая анатомия. А. всегда возникает либо в уже погибших тканях, в к-рых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (напр., при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (напр., при инфекциях). По характеру течения А. может быть острым и хроническим.

Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1)

В начальном периоде формирования А. инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей из двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань)

Стенки А. в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии А. развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, к-рая обращена в сторону окружающих А. тканей, происходит созревание грануляций. Т. о., если А. приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).

В различных органах А. обладают нек-рыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при А. печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.

А., как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв А. на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости А. путем рубцевания. Сравнительно редко А. подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг А. образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда А., возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение А. с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости А., то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, к-рый соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости А. содержатся инородные тела или секвестры.

При нек-рых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации А., напр, так наз. холодные А. (натечники), характерные для туберкулеза, к-рые также могут опорожняться через свищевые ходы.

Клиническая картина. Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления А. имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (А. подкожной клетчатки, мышечный А., мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость А. при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости А. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва А. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.

При поверхностно расположенных острых А. местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера А. с и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; в густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки с сине-зеленого гноя и т. д. При хронических А. общие и местные симптомы мало выражены. А. туберкулезной этиологии характеризуются н стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные А.). При А. туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., а на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный А. (см. Натечник).

Общие клинические проявления А. не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз до 20000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.

При тяжелом течении А. с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.

Клинические проявления А. различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (А. легкого, печени, с позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). А. необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к анти- и биотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональнал этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости А. может образовываться и скапливаться газ — газовый А. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью A. (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости А. определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки А. — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.

Лечение. Диагноз А. является показанием для оперативного вмешательства, целью к-рого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.

Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных А. (напр., маститов) не оправдал себя, т. к. этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.

Пункция А. с аспирацией гноя и последующим введением в полость А. антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях А. (напр., транспариетальные пункции недренируемого через бронх А. легкого). Резекция органа (напр., легкого) вместе с А. как радикальный метод лечения применяется только при хронических А.

При сформировавшихся А. головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление А. вместе с его капсулой.

Операция вскрытия поверхностно расположенного А. выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии А. внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.

Для вскрытия А. выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия А. по игле. Первоначально пунктируют А., затем по игле рассекают ткани.

При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке А., удаляют гной электроотсосом. Аспи-рировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость А. обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость А. промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, т. к. сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость А. дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолити-ческих ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия А. внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.

Лечение А. после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.

Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении А. нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.

Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении А. различной локализации или в лечении А., дренируемых через естественные пути (напр., острый А. легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в l¹/₂ — 2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических А. легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимоте-рапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в т. ч, и образовавшиеся после вскрытия А.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и т. д., применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина). При А., развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекция нарушенного обмена веществ. Лечение А. внутренностей и А. различных областей тела — см. соответствующие статьи (напр., Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмалъный абсцесс, Почки и др.).

Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; Стручков В. И. и др. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology, ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomic und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 3, T. 1, S. 67 u. а., В., 1928.